Este documento describe el síndrome coronario agudo (SCA), que incluye al infarto agudo de miocardio (IAM) y angina inestable. Define las tres entidades del SCA, habla sobre su epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento inicial, tratamiento según haya o no elevación del segmento ST, y casos especiales como el IAM de ventrículo derecho. Resalta la importancia del tiempo rápido para realizar tratamientos de reperfusión como la fibrinólisis o angioplastía primaria.

1. Sindrome Coronario Agudo
“SCA”
Interno Ortúzar
Dr. Picarte

2. Sindrome Coronario Agudo
SCA:
“Conjunto de síntomas y signos atribuibles a la
isquemia aguda del miocardio”
Dr. Alejandro Fajuri N. (1) BOLETÍN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE VOL. 33 Nº1 2008
IAM:
“Evidencia de necrosis miocárdica en presencia de
isquemia miocárdica”
Definición universal IAM 2007

3. Sindrome Coronario Agudo
TRES ENTIDADES
SCA S/SDST SCA SDST
ANGINA
INESTABLE

4. Epidemiologia

5. SCA: Diagnósticos
CLÍNICA BIOMARCADORES ELECTROCARDIAGRAMA

6. Diagnósticos Diferenciales

7. Manifestaciones Clínicas
• Dolor intenso
• Duración mayor a 30 min.
• Carácter opresivo
• Irradiado a zona cubital de ambos brazos,
hombros, cuello, mandíbula, región
interescapular y epigastrio.
• Síntomas neurovegetativos: diaforesis,
nauseas, vómitos.

8. Clínica atípica
• Irradiación característica sin dolor
retroesternal.
• Disnea / fatiga
• Palpitaciones
• Sin síntomas.
Diabéticos Mujeres
Edad
avanzada

9. Examen Físico
1. Ansiedad y angustia.
2. Síntomas neurovegetativos, nauseas, vómitos, diaforesis.
3. Signo de Levine.
4. Taquicardia / Yugulares ingurgitadas a 45° / Soplo cardiaco
o Carotideo, frotes pericárdicos.
5. R3 (disfunción sistólica grave)
R4 (Vent. Izq. Con distensibilidad disminuida).
6. Signos de Insuficiencia cardiaca
 Apremio respiratorio/ disnea.
 Crépitos pulmonares.
 Hipoperfución distal.
 Oliguria
 Compromiso de conciencia
 Shock carcinogénico.
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ateromatosis

10. Clasificación de Killip
• Permite establecer un pronóstico de mortalidad en los 30 primeros
días tras un infarto.
• Killip I: ausencia de crepitaciones y de tercer ruido (R3). Tasa de
mortalidad del 6%.
• Killip II: hay crepitaciones, pero en < 50% de los campos
pulmonares y puede haber o no un R3. Tasa de mortalidad del 17%.
• Killip III: hay crepitaciones en > 50% de los campos pulmonares
(edema pulmonar). Tasa de mortalidad del 38%.
• Killip IV: shock cardiogénico. Tasa de mortalidad del 81%.
Killip T, Kimball JT. Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad coronaria: una experiencia
de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464

11. Biomarcadores: Troponina
• Troponinas: Son proteínas presentes en los
músculos.
• Troponina I y T, exclusivas del corazón.
(sensibilidad 95% especificidad 90% muestras
seriadas hasta las 12 Hrs post IMA)
• Aumento significativo 4 a 6 horas desde el inicio
de la necrosis y alcanza su máximo valor entre las
12-24 horas. Normaliza 7-9 día.

12. Biomarcadores; CK-MB
• CK-MB: Creaticinasa fracción MB, enzima
presente en musculo cardiaco y también en
musculo estriado.
• Menos especifica.
• Aumento significativo 6 – 9 Hrs desde iniciado
los síntomas. Valor máximo 20 -30 hrs.
Normaliza 3 día.

13. Curvas Biomarcadores

15. Electrocardiograma
• Define y es un criterio diagnostico para SCA.
• Informa anatomía afectada.
• Elevación persistente del ST presente en 2 o
más derivaciones contiguas, de al menos 1
mm en las derivaciones frontales y de 2 mm
en las derivaciones pre cordiales.

16. Localización de lesión

17. SCA FISIOPATOLOGIA
• SCA sSDST y Angina inestable:
Se produce isquemia de tejido miocárdico, en
el cual existen colaterales y/o el vaso afectado
no fue ocluido en su totalidad.
• SCA SDST:
Se produce isquemia de tejido miocárdico, en
región donde no existen colaterales y/o el
vaso afectado fue ocluido en su totalidad.

19. SCA FISIOPATOLOGIA
1. TROMBO OCLUSIVO O SUBOCLUSIVO
• Trombo oclusivo parcial o total, sobre una
arteria aterosclerótica que ha sufrido una
rotura o erosión.

20. 2. VASO ESPASMO CORONARIO
Podría producirse en arterias previamente
sana como enfermas.
Se ve más frecuentemente en cocainómanos.
SCA FISIOPATOLOGIA

21. 3. Obstrucción Mecánica Progresiva
Progresión crónica de placa aterosclerótica.
Estenosis primaria o reestenosis posterior a
angioplastia. (angina inestable).
4. Arteritis
Infrecuente y ligado a enfermedades
reumatológicas.
5. Disección aortica: Que comprometa ostium
coronario.
SCA FISIOPATOLOGIA

22. Factores de Riesgo
1. Dislipidemia
2. Tabaquismo (intervención aislada mas potente).
3. HTA
4. DM
5. Historia familiar de SCA (hombres bajo 55 años;
mujeres bajo 65 años).
6. Bajo peso al nacer
7. Sedentarismo
8. Obesidad
9. Pobreza y marginalidad.

23. Tratamiento Inicial SCA
1. Reposo absoluto
2. Régimen cero primeras 12-18 Hrs.
3. Monitorización no invasiva continua
4. 2 vías periféricas.
5. Exámenes de Lab: Glicemia, Perfil Lipídico, Pr.
Coagulación, CKMB, Troponina.
6. ECG: llegada y luego cada 4 – 6 Hrs.
Reevaluar paciente y buscar signos de Insuficiencia cardiaca.

24. Tratamiento SCA
1. Oxigeno Sat > o = 90%
2. AAS 500 Mg a masticar (luego 100mg día).
3. Clopidrorel 300 Mg (luego 75mg día).
4. Heparina
- HNF: bolo 5000UI +BIC 14-16 UI/kg/Hrs
- HBPM: Enoxaparina 1mg/kg/12Hrs.
5. Atorvastatina: 80 mg / día (Dosis máxima).
6. Morfina** 2 – 4 mg EV.
7. Nitritos**
-Subligual 0,6mg
-Nitroglicerina 5-10 ug/min (ajuste cada 5 min).
8. b Bloqueo: Disminuye riesgo de arritmias. Dosis bajas: Propanolol
10-20mg cada 8 Hrs Evaluando tolerancia.
(contraindicado en IC, Bloqueo AV 2° y 3°,Asma)
**No administrar en IAM de Ventrículo Derecho.
MONACHE

25. Tratamiento SCA s/SDST
Clasificación de
Riesgo
Tomar
conducta
Factores de riesgo:
-HTA -DMII -TBQ -Dislipidemia
-DMII - Hist Familiar SCA en paciente
joven.

26. • Bajo riesgo: 0-2
Terapia conservadora + Test de esfuerzo.
FE bajo 40: Angiografía.
• Moderado riesgo: 3-5
Terapia invasiva antes de las 72Hrs.
• Alto riesgo: 6-7
Terapia invasiva antes de las 24Hrs.
Tratamiento SCA s/SDST
Siempre tomar ECO cardiograma de control* Posible IC post IAM*
Posible trastornos de ritmo post IAM*

27. Tratamiento SCA SDST
SBP: Sistólic Blood Presure
Tiempo de Tratamiento :
mayor a 4 hrs.

28. Moralidad asociada al riego TIMI
Clinical Investigation and Reports
TIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at
Presentation. Circulation.

29. Predictores de Riego SCA SDST
Predictores independientes más importantes de
mortalidad a 30 días son:
• Edad
• Hipotensión
• Aumento de la frecuencia cardiaca
• Clase Killip mayor a 1
• Localización anterior del IAM: V1-V6
• Extensión del IAM: número de derivadas afectadas
• Infarto inferior con extensión a ventrículo derecho por
oclusión de la arteria coronaria derecha
• Troponinas aumentadas al ingreso

30. • Terapia de repercusión a todo paciente con
menos de 12 hrs de iniciado el cuadro
• Transcurridas 12 hrs de del inicio del cuadro y
paciente se encuentra sin síntomas: No esta
indicada la terapia de reperfusión.
Tratamiento SCA SDST

31. Tratamiento SCA SDST

32. • Terapia de Repercusión:
A. Fibrinólisis primeros 30min. (puerta-aguja)
B. Angioplastía primeros 90 min. (puerta-balon)
*No esperar el resultado de las troponinas para
iniciar la reperfusión.
Tratamiento SCA SDST
TIEMPO ES MUSCULO

33. Contraindicaciones Fibrinolisis

34. Fibrinoliticos
• Alteplase: Fibrinolítico con mejores resultados.
• Efecto adverso más común Hipotensión:
Posición trendelemburg y aporte de volumen. (Intentar no retirar la
infusión trombolítica).
• Coronariografía post Fibrinolisis
Si la fibrinólisis fue efectiva, la coronariografía precoz (entre 3-24 Hrs) y el
intervencionismo con stent están recomendados.

35. Angioplastía
Angioplastía primaria
• Dilatación con balón con o sin implante de stent, sin
fibrinólisis previa.
Sólo se trata la lesión culpable en el momento agudo, la
revascularización completa se hace en un segundo tiempo,
excepto si hay shock cardiogénico.
• Indicado perentoria en:
• IAM más shock cardiogénico en pacientes
hemodinámicamente inestables.
• Si hay Contraindicación para la fibrinólisis.

36. Angioplastía facilitada
• Administrar fibrinolíticos a mita de la dosis o
dosis completa, asociada.
Objetivo es palear el retraso inherente a la
angioplastia y facilitar el intervencionismo al
encontrar la arteria abierta al momento.
• Angioplastia facilitada tiene aumento de la
mortalidad, del IAM no fatal y por lo tanto no
se indica de forma sistemática.
Angioplastía

37. Angioplastía de rescate
• Se realiza cuando la arteria coronaria permanece
ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico
(fibrinólisis fallida). Se debe hacer dentro de las
primeras 12 hrs de iniciado los síntomas.
• Si no se puede hacer la angioplastia de rescate, se
puede repetir la fibrinólisis.
• Realizar este rescate cuando el flujo es oclusivo o
suboclusivo (TIMI 0-1)
Angioplastía

38. Cirugía
• Bypass Aortocoronarios no son muy infrecuentes de realizarse en
paciente agudos, aunque son una alternativa.
Indicaciones:
a) Obstrucción del tronco de la arteria coronaria izquierda.
b) Obstrucción proximal de dos o tres arterias epicárdicas (coronaria
derecha, circunfleja o descendente anterior).
c) Obstrucción proximal de la descendente anterior en la cual es
imposible realizar una angioplastía coronaria.
d) Isquemia activa luego de fibrinolisis y angioplastia no exitosas
e) Oclusión coronaria no franqueable por medio de Angiografía
• Cirugía relacionado con complicaciones mecánicas del IAM. (ej: CIV)

39. Caso Especial IAM Vent. Derecho
• En IAM de pared Inferior con s/ST en DII, DII y avF,
tenemos que pensar en posible infarto del Ventrículo
derecho.
• Si se le agrega elevación de ST en V1 y V2, es mas
sugerente.
• 10-50% de IAM de Pared Inferior tienen extensión al
ventrículo derecho.
• Mortalidad de 50-60%
SOLICITAR DERIVADAS VR: V1R, V2R, V3R, V4R.

40. • Aumento de la precarga VD.
• Disminuye volumen diastólico
• Bajo gasto cariaco.
• Disminución de la perfusión coronaria.
• DISFUNCION DIASTÓLICA Y SISTÓLICA.
• Signos son:
- Yugulares ingurgitadas.
- Hipotensión arterial.
- Ausencia de signos de congestión pulmonar.
Caso Especial IAM Vent. Derecho

41. TRATAMIENTO
Cae volumen sistólico de VD, genera menor llenado
de Ventrículo Izquierdo, reducción del gasto
cardiaco…. SHCK CARDIOGENICO
• Concepto el tratamiento en este caso es:
Mantener una precarga apropiada.
-Evitar Nitroglicerina
-Evitar Morfina (vasodilata)
-Suministrar abundante volumen.
Caso Especial IAM Vent. Derecho
Manejo
Especial

42. Caso Especial IAM Vent. Derecho

43. Signos de Reperfusión
1. Disminución 50% del dolor.
2. Caída del supradesnivel del ST en más del 50%,
dentro de los primeros 90 min
3. Inversión precoz de las ondas T.
4. Pick enzimático precoz, antes de las 12Hrs de
inicio de la reperfusión.

44. 1. Ritmo Ideo ventricular Acelerado
2. Taquicardia Ventricular
3. Fibrilación Ventricular.
4. Bradicardia Sinusal
5. Bloqueos AV 1°, 2° o 3°
Complicaciones Eléctricas del IAM

45. Complicaciones mecánicas del IAM
• Complicaciones graves que pueden
presentarse durante la evolución de un IAM.
1. La ruptura de la pared libre ventricular
2. La ruptura del septum interventricular
3. La ruptura total o parcial de un músculo
papilar con la consecuente insuficiencia mitral
aguda.