Muñoz Arenas María Jose
 Enfermedad desmielinizante aguda que causa
debilidad de las extremidades y a menudo de
los músculos faciales, respiratorios y de
deglución.
 Polirradículoneuropatía inflamatoria.
 Autoinmune.
 0.6-4/100 000 habitantes por año
 E.U.- 5000 casos al año.
 Hombres 2:1 Mujeres.
 Adultos.
 Autoinmune.
 ¾ antecedentes de infección. (C. Jejuni)
 Asociado a vacuna de la influenza (-)
Infección
Activación de
linfocitos T.
Ataque al agente
causal.
Antígenos se
desvían a tejido
nervioso
Gangliósidos
Anticuerpos
antigangliósidos.
Disminución de
la conducción.
Manifestaciones
clínicas
 Acute Inflammatory Demyelinating
Poliradiculopathy.(+)
 Acute Motor Axonal Neuropathy.
 Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy.
 Miller Fisher syndrome
 Oftalmoplejía bilateral.
 Ataxia
 Arreflexia
 GQ1b-> Nervios oculares.
 Parálisis flácida que se desarrolla
rápidamente.
 Ascendente.
 Falta de trastornos de la sensibilidad.
 No hay temperatura alta.
 LCR normal.
 El principal dato clínico es la debilidad
bilateral progresiva.
 Cambios o disminución de la sensibilidad.
 Dolor muscular.
 Vision borrosa.
 Dificultad para mover los musculos de la
cara.
 Marcha torpe.
 Disfagia
 Sialorrea
 Disnea
 Lipotimia.
 1. Manifestación rápida en el transcurso de pocos
días a 1 a 4 semanas de debilitamiento simétrico con
pérdida de reflejos tendinosos profundos en las
extremidades
 2. Cambio de sensaciones, adormecimiento,
hormigueo o dolor en las extremidades afectadas
 3. Proteínas elevadas en el líquido cefalorraquídeo,
por lo general de 1 a 4 semanas después de la
manifestación de síntomas, con un recuento normal
de glóbulos
 4. Prueba de velocidad de conducción nerviosa-
electromiografía (NCV-EMG) que muestra
desaceleración u obstrucción de la conducción
nerviosa
 5. Ausencia de otras causas de neuropatía
periférica
 a. historia de inhalación de solventes orgánicos,
ingesta de plomo o de ciertos fármacos como
nitrofurantoína o dapsona
 b. evidencia de causas infecciosas de
neuropatías, tales como enfermedad de Lyme,
VIH, difteria y, en las personas no vacunadas,
poliomielitis
 c. Hallazgo de porfiria aguda intermitente
mediante resultados positivos de análisis de
orina de detección de metabolitos de porfirina
 6. Resultados que sustentan el diagnóstico del
síndrome de Guillain-Barré
 a. La enfermedad es un acontecimiento único, es
decir, no hay recidiva con el retorno de la fuerza
al cabo de 2 a 8 semanas
 b. Cambios relacionados en la presión sanguínea
tales como hipertensión leve y ritmo cardiaco
acelerado
 c. Infección previa, tal como infección de las vías
respiratorias superiores o diarrea al cabo de 1 a
6 semanas de la manifestación de síntomas
neurológicos
 Puncion lumbar: Proteínas altas.
 Los estudios electrofisiológicos son
esenciales para confirmar el diagnóstico.
 Desmielinización 74%
 Neuropatía motora 26%
 Inmunoglobulina IV. Primeras dos semanas.
 Plasmaferesis. Primeras cuatro semanas
 Derivada de la sangre humana
 Actividad inmunomoduladora.
 Complemento: bloqueo de C3b y C4b.
 Pb efecto remielinizante.
 Dolor y sensibilidad locales.
 Reacción anafiláctica.
 Cefalea, náuseas, vómitos.
 Dolor articular.
 Depleción de autoanticuerpos patogénicos.
 Remoción de mediadores inflamatorios.
 Hughes>2: 4 sesiones.
 Hughes<2: 2 sesiones.
 Hipocalcemia
 Anafilaxia
 Hipotension
 Hipotermia
 Infeccion
 Edad >60 años
 Progresion rápida de la enfermedad.
 Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
 Tratamiento tardío.
 80% se recuperan completamente o con
déficit pequeños.
 10-15% quedarán con secuelas permanentes.
 Aprox 5% mueren:
 Distrés respiratorio agudo.
 Neumonía nosocomial.
 Broncoaspiración.
 Paro cardiaco inexplicable.
 TEP.
 Willison H. et. Al. Guillain Barré Syndrome. The
Lancet. Elsevier. Febrero 2016.
 Acosta Maria Inés et. Al. Síndrome de Guillain
Barré.Revista de posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. No 168. Abril 2007
 Steinberg J. Síndrome de Guillain Barré: Una guía de
atención aguda para profesionales médicos.
GBS/CIDP Foundation Internacional. Edición 2012.
Estados Unidos.
 AAN Guideline Summary for Clinicians.
Immunotherapy for Guillain-Barré Syndrome.
 Guia de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del
Síndrome de Guillain Barré en el segundo y tercer
nivel de atención.

Síndrome de-guillain-barré

  • 1.
  • 2.
     Enfermedad desmielinizanteaguda que causa debilidad de las extremidades y a menudo de los músculos faciales, respiratorios y de deglución.  Polirradículoneuropatía inflamatoria.  Autoinmune.
  • 3.
     0.6-4/100 000habitantes por año  E.U.- 5000 casos al año.  Hombres 2:1 Mujeres.  Adultos.
  • 4.
     Autoinmune.  ¾antecedentes de infección. (C. Jejuni)  Asociado a vacuna de la influenza (-)
  • 6.
    Infección Activación de linfocitos T. Ataqueal agente causal. Antígenos se desvían a tejido nervioso Gangliósidos Anticuerpos antigangliósidos. Disminución de la conducción. Manifestaciones clínicas
  • 8.
     Acute InflammatoryDemyelinating Poliradiculopathy.(+)  Acute Motor Axonal Neuropathy.  Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy.  Miller Fisher syndrome
  • 10.
     Oftalmoplejía bilateral. Ataxia  Arreflexia  GQ1b-> Nervios oculares.
  • 11.
     Parálisis flácidaque se desarrolla rápidamente.  Ascendente.  Falta de trastornos de la sensibilidad.  No hay temperatura alta.  LCR normal.
  • 12.
     El principaldato clínico es la debilidad bilateral progresiva.  Cambios o disminución de la sensibilidad.  Dolor muscular.
  • 13.
     Vision borrosa. Dificultad para mover los musculos de la cara.  Marcha torpe.
  • 14.
     Disfagia  Sialorrea Disnea  Lipotimia.
  • 15.
     1. Manifestaciónrápida en el transcurso de pocos días a 1 a 4 semanas de debilitamiento simétrico con pérdida de reflejos tendinosos profundos en las extremidades  2. Cambio de sensaciones, adormecimiento, hormigueo o dolor en las extremidades afectadas  3. Proteínas elevadas en el líquido cefalorraquídeo, por lo general de 1 a 4 semanas después de la manifestación de síntomas, con un recuento normal de glóbulos  4. Prueba de velocidad de conducción nerviosa- electromiografía (NCV-EMG) que muestra desaceleración u obstrucción de la conducción nerviosa
  • 16.
     5. Ausenciade otras causas de neuropatía periférica  a. historia de inhalación de solventes orgánicos, ingesta de plomo o de ciertos fármacos como nitrofurantoína o dapsona  b. evidencia de causas infecciosas de neuropatías, tales como enfermedad de Lyme, VIH, difteria y, en las personas no vacunadas, poliomielitis  c. Hallazgo de porfiria aguda intermitente mediante resultados positivos de análisis de orina de detección de metabolitos de porfirina
  • 17.
     6. Resultadosque sustentan el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré  a. La enfermedad es un acontecimiento único, es decir, no hay recidiva con el retorno de la fuerza al cabo de 2 a 8 semanas  b. Cambios relacionados en la presión sanguínea tales como hipertensión leve y ritmo cardiaco acelerado  c. Infección previa, tal como infección de las vías respiratorias superiores o diarrea al cabo de 1 a 6 semanas de la manifestación de síntomas neurológicos
  • 21.
     Puncion lumbar:Proteínas altas.  Los estudios electrofisiológicos son esenciales para confirmar el diagnóstico.  Desmielinización 74%  Neuropatía motora 26%
  • 22.
     Inmunoglobulina IV.Primeras dos semanas.  Plasmaferesis. Primeras cuatro semanas
  • 23.
     Derivada dela sangre humana  Actividad inmunomoduladora.  Complemento: bloqueo de C3b y C4b.  Pb efecto remielinizante.
  • 24.
     Dolor ysensibilidad locales.  Reacción anafiláctica.  Cefalea, náuseas, vómitos.  Dolor articular.
  • 25.
     Depleción deautoanticuerpos patogénicos.  Remoción de mediadores inflamatorios.  Hughes>2: 4 sesiones.  Hughes<2: 2 sesiones.
  • 26.
     Hipocalcemia  Anafilaxia Hipotension  Hipotermia  Infeccion
  • 27.
     Edad >60años  Progresion rápida de la enfermedad.  Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.  Tratamiento tardío.
  • 28.
     80% serecuperan completamente o con déficit pequeños.  10-15% quedarán con secuelas permanentes.  Aprox 5% mueren:  Distrés respiratorio agudo.  Neumonía nosocomial.  Broncoaspiración.  Paro cardiaco inexplicable.  TEP.
  • 29.
     Willison H.et. Al. Guillain Barré Syndrome. The Lancet. Elsevier. Febrero 2016.  Acosta Maria Inés et. Al. Síndrome de Guillain Barré.Revista de posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No 168. Abril 2007  Steinberg J. Síndrome de Guillain Barré: Una guía de atención aguda para profesionales médicos. GBS/CIDP Foundation Internacional. Edición 2012. Estados Unidos.  AAN Guideline Summary for Clinicians. Immunotherapy for Guillain-Barré Syndrome.  Guia de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del Síndrome de Guillain Barré en el segundo y tercer nivel de atención.