La preeclampsia y eclampsia se presentan en entre el 2-10% de los embarazos y son una de las principales causas de muerte materna en el mundo. Ocurren como resultado de una placentación anormal que genera isquemia e inflamación, causando una vasoconstricción generalizada. Esto puede conducir a síntomas como cefalea, epigastralgia y alteraciones visuales, así como proteinuria y desprendimiento prematuro de placenta. El tratamiento incluye medidas antihipertensivas y sulfato de magnesio para prevenir convulsiones

1. Bonifacio Alarcón Yessenia ,Chico Acuña María
Chumpitaz Obregon Nayeli, Cruz Castro Anabeli
Quiñones Anaya Ivette, &
Velasquez Celestino Thalía

2. FUENTE: INSTITUTO NACIONAL MATERNO Y PERINATOLOGÍA 2010-2016

3. La preeclampsia y eclampsia se observan con una frecuencia de entre
2 a 10% de todos los embarazos. (1)
Es una de las tres principales causas de muerte materna en todo el
mundo, y la segunda en Latinoamérica (2)
Se estima que en todo el mundo cada año fallecen 50,000 mujeres por causas
relacionadas con la hipertensión; desafortunadamente, entre 95 y 97% de
esas muertes ocurren en países de bajo ingreso per cápita. (3)
1. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologist´Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the
American College of Obstetricians and Gynecologist´Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013;112:1122-1231.
2. Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp Ö, et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. Lancet Glob Health 2014;2:e323-332.
3. Villar J, Say L, Shennan A, Lindheimer M, et al. Methodological and technical issues related to the diagnosis, screening,
prevention, and treatment of preeclampsia and eclampsia. Int J Gynaecol Obstet 2004;85:S28-41

4. Valores normales de Tensión arterial en embarazadas:
El nivel promedio de la tensión arterial normal durante
el embarazo es de 120 y de 80 (Sistólica y diastólica
respectivamente)

5. Se define como el desarrollo de hipertensión arterial sin la
presencia de otros síntomas de preeclampsia después de las
20 semanas de gestación en una mujer previamente
normotensa.

6. Por lo tanto, la placentación anormal es una enfermedad independiente,
producida por los genes fetales (paternos) que generan en la madre una
respuesta inflamatoria exagerada, que probablemente por una
susceptibilidad particular del endotelio generada por factores de riesgo pre
gestacionales como diabetes, hipertensión o enfermedades relacionadas
con el endotelio desencadena el llamado síndrome materno de esta
enfermedad.
Factor predisponente es la respuesta materna anormal durante el periodo
de placentación.

7. La primera etapa de la enfermedad es asintomática, caracterizada por hipoperfusión
e hipoxia placentaria generando trombosis e infarto en las vellosidades aumentando
la producción y liberación de ciertos factores en la circulación materna que causan
un estado de inflamación generalizada y activación del endotelio induciendo la
segunda etapa de la enfermedad caracterizada por vasoconstricción, reducción del
volumen plasmático y activación de la cascada de coagulación, siendo esta, la etapa
sintomática o de diagnóstico clínico

8. Las enfermedades que cursan con incremento de la inflamación
como la diabetes gestacional aumentan el riesgo de desarrollar
Preeclampsia y por lo tanto un tratamiento adecuado de esta
patología reduce este riesgo.
Considerada un importante mecanismo fisiológico porque
aumenta la producción de algunos factores angiogénicos
favoreciendo la invasión trofoblástica.
Es acompañado de un aumento de los marcadores de estrés
oxidativo en la placenta.
Modelación de las arterias espiraladas por el citotrofoblasto
invasor produce un EFECTO VASODILATADOR, que incluye
un cambio en la túnica muscular con desaparición de las fibras
musculares y reducción de la actividad adrenérgica, y también una
mayor producción de PROSTACICLINAS y de ÓXIDO
NÍTRICO, aumentando así el flujo sanguíneo más de 10 veces.

9. • Circulación placentaria caracterizada por baja resistencia y alto flujo
sanguíneo.

10. Las mujeres que han tenido exposición al esperma por un
corto período de tiempo antes de la gestación, presentan un
aumento del riesgo de preeclampsia, probablemente por
una respuesta anormal materna a los antígenos paternos
explicando porque es más frecuente en nulíparas, o en
mujeres que cambian de pareja.

11. 1) Mujer primigesta menor de 20 años de edad.
2) Historia de preeclampsia en embarazos previos.
3) Presión arterial elevada al inicio del embarazo junto con un alto índice de masa corporal.
4)Embarazos múltiples.
6) Hipertensión crónica.
7)Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos: se asocia a varias complicaciones del embarazo, las cuales incluyen
preeclampsia, pérdida fetal recurrente, trombosis materna.
8) Edad materna avanzada (mayor de 35 ó 40 años).
FACTORES DE RIESGO

12. . Es la detección de valores de tensión arterial iguales o
mayores a 140/90mm Hg, en dos ocasiones separadas por al
menos cuatro horas.
. Con proteinuria igual o superior a 300 mg. / 24 hs.

13. CUADRO CLÍNICO
• Cefalea
• Epigastralgia
• Alteraciones Visuales
• Proteinuria, Aumentan El Riesgo De Desprendimiento
Prematuro De La Placenta

14. • Eliminar hábitos como el de fumar. Se sabe
que el tabaco incide en el aumento de la
presión arterial, porque daña los vasos
sanguíneos
• Aplicar medidas para mantener el peso
equilibrado. El sobrepeso y la obesidad, se
relacionan el desarrollo de diabetes gestacional
y también con la hipertensión.
• Procurar el descanso y reposo suficiente.
Aunque la embarazada no tiene mayores
limitaciones, es conveniente que repose de
manera adecuada.

15. • Utilizar complementos de ácido fólico.
Este complemento ayuda a reducir las
toxinas en la sangre, las cuales
aumentan con el embarazo.
• Aumentar el consumo de
antioxidantes. Muchos alimentos son
ricos en antioxidantes, por ejemplo los
frutos cítricos y los vegetales de hoja
verde. La vitamina E y C son potentes
antioxidantes

16. TRATAMIENTO
Generalmente el manejo se inicia al inicio del trabajo de
parto o de la cesárea, a dosis de 4-6 g IV, seguido de 1-2
g por hora como infusión continua. Existe
un régimen alterno, en el cual se administran 5 g IM
cada 4 horas.
Se recomienda continuar su uso 24-48 horas posparto. El
manejo se puede prolongar en las pacientes en las cuales la
enfermedad no ha mostrado mejoría
El manejo profiláctico recomendado es con sulfato
de magnesio, administrado durante el trabajo de parto y
el posparto

17. Detección de cifras tensionales iguales o mayores a 160/110 mm Hg
o aun con valores tensionales menores, pero asociados a uno o más
de los siguientes eventos clínicos o de laboratorio (indicativos de
daño endotelial en órgano blanco).

18. Proteinuria >5g/24 hs.
Alteraciones hepáticas: Aumento de transaminasas.
Epigastralgia persistente, náuseas/vómitos
 Dolor en cuadrante superior en el abdomen
Alteraciones hematológicas: Trombocitopenia (Plaquetas 0,9 mg. /dl.
Oliguria (menos de 50 ml. /hora)
Alteraciones neurológicas: Hiperreflexia tendinosa
Cefalea persistente.
Alteraciones visuales: Visión borrosa, escotomas centellantes, diplopía,
fotofobia Restricción del crecimiento intrauterino / Oligoamnios.
Desprendimiento de placenta. Cianosis - Edema Agudo de Pulmón (no
atribuible a otras causas).

21. REPERCUSIÓN EN EL FETO Y LA MADRE
En el feto:
Riesgo De Presentar Muerte Súbita Intrauterina.
Retardo En El Crecimiento
Síndrome De Dificultad Respiratoria
Prematurez
Sepsis.

22. En la madre:
Las mujeres embarazadas con
hipertensión crónica se
encuentran con mayor riesgo de
desarrollar preeclampsia
sobreimpuesta,y desprendimiento
prematuro de placenta, lo cual
determina un mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad perinatal.

24. • Cefalea, epigastralgia, y alteraciones visuales, así como
proteinuria, aumentan el riesgo tanto de eclampsia como de
desprendimiento prematuro de la placenta. Las mujeres que
presentan este tipo de síntomas requieren de vigilancia
hospitalaria.
• Alteraciones fisiopatológicas
• invasión anormal del trofoblasto
• mala adaptación-función placentaria
• alteración vascular materna generalizada.

25. La placenta es un
factor
predisponente para
padecer
preeclampsia-
síndrome HELLP
Ocurre en
el primer
trimestre
del
embarazo
Esto conduce a la aberrante
función placentaria con
isquemia y producción de
sustancias aún no
identificadas.
Se produce vasoconstricción
generalizada, formación de
microtrombos en los vasos
pequeños, se reduce el volumen
plasmático y, por lo tanto, se
altera el flujo plasmático en
órganos y tejidos.
 Invasión anormal del
trofoblasto.
 Mala adaptación-
función placentaria.
 Alteración vascular
materna generalizada.
Triada

26. Hemólisis:
Es lo más característico en
estas pacientes y se
demuestra por la alteración de
la morfología del glóbulo rojo
documentado en un frotis de
sangre periférica, descenso
de la hemoglobina y
hematócrito, y de la
hepatoglobina sérica.
Elevación de enzimas hepáticas:
Aspartato transaminasa ≥ 70
U/L, Alanina transferasa ≥ 50
U/L y Deshidrogenasa láctica
sérica ≥ 600 U/L.
Disminución del
conteo de plaquetas:
• HELLP clase-tipo 1 cuando
el conteo plaquetario es ≤
50,000/UL.
• HELLP clase-tipo 2, con
concentraciones 50,000 y
100,000/UL.
• HELLP clase-tipo 3 entre
100,000 y ≤ 150,000/ UL.

27. • Pueden presentar coagulación
intravascular diseminada (CID).
• Desprendimiento prematuro de placenta
(DPP).
• Insuficiencia renal aguda (IRA).
• Aspleural, edema cerebral, hematoma
subcapsular hepático entre otras.

28.  Pueden ser el distrés respiratorio
 Displasia broncopulmonar, hemorragia cerebral y enterocolitis
necrotizante.
 Crecimiento intrauterino retardado (30%).
 Depresión neonatal (32%).
 Hipoglicemia (19%).
 Bajo peso al nacer (51%)
 Hiperbilirrubinemia, asfixia perinatal, hipoglicemia, trombocitopenia
neonatal y muerte.

29.  Hematomas y hemorragia cerebral.
 Desprendimiento de retina.
 Hematoma hepático.
 Insuficiencia renal.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Desprendimiento de placenta.
 Muerte perinatal/materna o ambas.

30. Las cifras de mortalidad materna varían entre
0% y 24%, las causas de muerte más comunes
en orden de frecuencia: hemorragia intracraneal
(26% - 27%), síndrome de distrés respiratorio
del adulto (22%), ruptura hepática (17%),
encefalopatía isquémica hipóxica (7,5%) y CID
(5,7%) entre otras. itis severa, edema pulmonar,
derrame

31. Estas pacientes requieren
tratamiento antihipertensivo
para la hipertensión severa,
además de sulfato de magnesio
para evitar y tratar las
convulsiones, al igual que la
paciente con preeclampsia
severa.
La curación
definitiva de la
enfermedad es la
interrupción del
embarazo.
Sulfato de magnesio: con la
sospecha y el diagnóstico, estas
pacientes deben recibir 4 a 6 g de
sulfato de magnesio por vía
intravenosa
Antihipertensivos: los
medicamentos para las
crisis hipertensivas
(hipertensión severa)
son hidralazina,
labetalol o nifedipino.
El objetivo es
mantener la
tensión diastólica
entre 90 y 100
mmHg
Corticoides para maduración fetal:
entre 24 y 34 semanas,
betametasona 12 mg cada 24 horas
(dos dosis) o dexametasona 6 mg
cada 12 horas (cuatro dosis).

32. REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
• INSTITUTO NACIONAL MATERNO PERINATAL
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/4220.pdf
• Resolución Ministerial N° 195-2005/MINSA, que aprobó el
Plan General de la Estrategia Sanitaria Nacional de Salud
Sexual y Salud Reproductiva 2004-2006.
• GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
REVISTA MEXICANA DE GINECOLOGÍA- SÍNDROME DE
HELL