Periodontologia

1. 50
El estudio de la relación entre la enfermedad pe-
riodontal y el tabaco ha recibido cada vez más aten-
ción en los últimos años. Una búsqueda de los traba-
jos publicados indica que en los últimos 4 años se han
escrito más de 200 artículos sobre el tema. Reciente-
mente se han realizado excelentes revisiones (33, 36),
incluyendounartículoquesientalaposturadelaAme-
rican Academy of Periodontology sobre el tema (51).
Este artículo implica al tabaco como factor de riesgo
que afecta a la prevalencia y progresión de la enfer-
medad periodontal (periodontitis del adulto, perio-
dontitis refractaria, periodontitis generalizada de ini-
cio precoz y gingivitis ulceronecrosante aguda),
señalando que la gravedad de la enfermedad perio-
dontal está relacionada con el uso del tabaco. Con al-
gunas excepciones, el presente trabajo revisará las pu-
blicaciones más recientes (1999-2002) y presentará
opiniones basadas en los hallazgos publicados.
Sangrado al sondaje
y pérdida de hueso alveolar
Un estudio en gemelos (4) indicó que el grado de
pérdida de hueso alveolar y el número de dientes per-
didos eran mayores en los gemelos con mayor expo-
sición al tabaco a lo largo de su vida que en los ge-
melos con una baja exposición. También demostró
que el sangrado gingival era menor en los más ex-
puestos. Por lo tanto, se concluyó que, aunque los fu-
madores tenían índices de placa significativamente
mayores, la media de sitios con sangrado en ellos
(27 %) era menor que en los no fumadores (40 %) (56).
Al revisar 369 pacientes periodontales con periodon-
titis entre moderada y grave, los fumadores tenían
menos sitios sangrantes (25 %) que los no fumadores
(51 %) (57). Aun más, los investigadores sugirieron
que los signos de inflamación gingival parecían no
estar presentes en los fumadores. Este tema fue es-
tudiado en mayor profundidad examinando el desa-
rrollo de gingivitis experimental en un grupo de 20
estudiantes de odontología, 10 de los cuales habían
sido fumadores durante los 4 años anteriores. Los in-
dividuos estaban libres de enfermedad periodontal y
no tomaban medicación alguna. Durante el desarro-
llo de la gingivitis, se examinó a los pacientes los días
7, 14, 21 y 28, y después los días 35 y 42. Este estudio
reveló que el número de puntos de sangrado gingi-
val, la cantidad de exudado gingival y el número de
sitios con enrojecimiento evidente de la encía eran
significativamente menores en los fumadores durante
la fase de desarrollo, retornando a los niveles del día
0 en las exploraciones de los días 35 y 42. No existían
diferencias entre los grupos en cuanto a la acumula-
ción de placa. Este estudio apoya el argumento de
que la respuesta inflamatoria gingival puede estar su-
primida en los fumadores (5). Otros estudio encon-
tró que tras 28 días de gingivitis inducida por placa,
evaluada mediante estereofotografía, la intensidad de
la reacción vascular en los fumadores era sólo el 50 %
de la hallada en los no fumadores (8).
Cuando se observa la densidad de la vasculariza-
ción gingival vestibular utilizando anticuerpos mo-
noclonales frentre a la molécula CD34 expresada en
las células endoteliales y las células progenitoras he-
matopoyéticas, en los fumadores existe una mayor
proporción de pequeños vasos sanguíneos y una me-
norproporcióndegrandesvasos,encomparacióncon
losnofumadores,mientrasquelasdiferenciasenden-
sidad no son significativas (45). Los autores de este
estudio señalan que las diferencias en los vasos san-
guíneos pueden estar relacionadas con la supresión
de la respuesta inflamatoria. La respuesta hemorrá-
gica en 243 pacientes con diferentes grados de en-
fermedad periodontal estaba suprimida en los fuma-
dores, mientras que los no fumadores, presentaban
una respuesta hemorrágica exponencial con niveles
crecientes de placa (2).
La pérdida de hueso puede estar asociada con el ta-
baco incluso en pacientes con buena higiene buco-
dental. En un grupo de 235 pacientes, de los cuales 72
eran fumadores, el análisis radiográfico de la altura
del hueso, expresada como porcentaje de la longitud
de la raíz, demostró menores niveles de hueso en los
fumadores (77,9-82,8 %), lo que sugiere que el tabaco
es un factor de riesgo para la salud periodontal (3). En
Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 7, 2004, 50-58
Tabaco y enfermedad periodontal
FRANCISCO RIVERA-HIDALGO
Copyright © Blackwell Munksgaard
PERIODONTOLOGY 2000
ISSN 0906-6713
Copyright © Grupo Ars XXI de Comunicación, S.A.
PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)
ISSN 1695-1808

2. Tabaco y enfermedad periodontal
51
otro estudio radiográfico, la distancia de la unión ame-
locementaria al tabique interdental en 210 higienis-
tas dentales suecos con buena higiene bucodental y
sin enfermedad periodontal fue mayor en los fuma-
dores, seguidos por los ex fumadores y los no fuma-
dores(7).Unestudioclínicoyradiográficode257adul-
tos cuidadosos con su salud bucodental, de entre 20
y 69 años de edad, indicó que el estado de los ex fu-
madores se situaba entre los que nunca habían fu-
mado y los fumadores activos, sugiriendo que los que
habían dejado el tabaco tenían una mejor salud pe-
riodontal que los que seguían fumando, pero peor que
los que nunca habían fumado (6). Se ha publicado que
la salud periodontal de los ex fumadores se mantiene
estable a partir de los 10 años (16). También se ha co-
municado que la progresión de la pérdida de hueso
se retarda significativamente en los que dejan el ta-
baco (10). En mujeres posmenopaúsicas, el tabaco y
el número de hijos son importantes factores de riesgo
negativos independientes de pérdida de hueso alveo-
lar (30). En las periodontitis de inicio temprano, los
fumadorespresentabansignificativamentemayorpér-
dida de hueso maxilar que los no fumadores (48).
Trabajos más recientes han comunicado resultados
similares. Haffajee y Socransky (26) estudiaron a 289
adultos con periodontitis y concluyeron que los fuma-
dores, comparados con los que nunca habían fumado,
teníanmáspérdidamediadeinserción,bolsasmáspro-
fundas, más dientes ausentes, menos sitios con san-
grado al sondaje y niveles similares de placa y de in-
flamacióngingival.Lospatronesdepérdidadeinserción
observados indicaban una mayor pérdida en el área
maxilar lingual, sugiriendo la posibilidad de un efecto
local. Cuando estudiaron los niveles de cotinina en el
fluido crevicular, Chen y cols. (16) constataron que los
fumadores tenían mayor profundidad de sondaje, pér-
dida de inserción y de dientes a edades más jóvenes,
con menos puntos de sangrado. Los fumadores tenían
niveles detectables de cotinina; los niveles en el fluido
crevicular eran, aproximadamente, 4 veces los de sa-
liva y no se relacionaban con la profundidad de son-
daje y la pérdida de inserción o de dientes. Una com-
paración de los niveles de hueso, a partir de radiografías
de aleta de mordida de 812 individuos, analizadas re-
trospectivamente, reveló que los fumadores tenían una
mayor pérdida media de hueso que los no fumadores,
y que la pérdida de hueso sugería la existencia de un
período límite antes de que los cambios se hicieran evi-
dentes, nivelándose al cabo de cierto número de años,
en una gráfica de dosis y respuesta en forma de «S» (9).
La pérdida de inserción fue más frecuente en fumado-
res que en no fumadores en un estudio de una pobla-
ción rural china durante 2 años (70). La pérdida de in-
serción, la retracción, la profundidad de sondaje, la
afectación de furcas y la movilidad dentaria fueron ma-
yoresenlosfumadores,quetambiénteníanmenosmo-
lares que los no fumadores (35).
En resumen, los datos sugieren que el hábito de fu-
mar disminuye el sangrado gingival y puede provocar
cambios en la proporción de pequeños y grandes vasos
sanguíneos de la encía. Las pérdidas de hueso alveolar
y de inserción son mayores en fumadores, y algunos es-
tudios que sugieren una relación de dosis-respuesta y
una nivelación de los efectos tras muchos años.
Tabaco como factor de riesgo
de la periodontitis
En un estudio de casos y controles de 155 pacien-
tes de la escuela dental de Estocolmo, se comparó la
frecuencia de dientes con enfermedad periodontal,
la frecuencia de sitios con profundidad de sondaje
> 4 mm, el índice gingival y el índice de placa de los
fumadores con un grupo de control de una muestra
al azar de la población de Estocolmo. El 56 % de la
muestra de pacientes eran fumadores, un porcentaje
significativamente mayor que el de la población ge-
neral. Además, la frecuencia de dientes con afecta-
ción periodontal, sitios con afectación periodontal y
enfermedad periodontal grave era mayor. El riesgo
calculado de enfermedad periodontal de los fuma-
dores era 2,5 (1). Cuando se estudió la efectividad de
utilizar el genotipo interleucina (IL) 1 para predecir
el pronóstico de supervivencia de los dientes en un
grupo de pacientes en mantenimiento durante 14
años, los autores hallaron que ser positivo para el ge-
notipo IL-1 aumentaba el riesgo de pérdida de dien-
tes 2,7 veces, y ser fumador importante 2,9 veces;
cuando ambos factores estaban presentes, el riesgo
aumentaba 7,7 veces. Los autores sugieren que estos
hallazgos pueden utilizarse para enfocar el trata-
miento en zonas que no responden (42).
En un estudio reciente derivado de los datos de la
Third National Health and Nutriton Examination Sur-
vey (NHANES III) de Estados Unidos, se calculó que
el 41,9 % de los casos de periodontitis (6,4 millones
de casos) en la población adulta eran atribuibles al
uso de tabaco en el presente, y el 10,9 % (1,7 millones
de casos) al uso del tabaco en el pasado. El mismo es-
tudio estimó que más de la mitad de los casos de pe-
riodontitis que afectan a los adultos pueden ser debi-
dos a los cigarrillos. El riesgo relativo de los fumadores
era 3,97, y el de los ex fumadores, 1,68. Entre los fu-
madores, la probabilidad de periodontitis aumenta
con el número de cigarrillos por día, desde 2,79 en los
fumadores de 9 o menos, a 5,88 en los que fuman 31
o más. Tras el abandono del tabaco, las probabilida-
des disminuyen a 3,22 los primeros 2 años, hasta 1,15
tras 11 años o más (72). En un estudio de 3.050 ame-
ricanos-mexicanos en cinco estados del sur de Esta-
dos Unidos, de 65-69 años de edad, el riesgo de pér-
dida de dientes en fumadores era 1,69 veces mayor, y
en diabéticos 1,53 veces mayor, que en los otros par-

3. ticipantes. Los autores señalan que una limitación de
su estudio era la utilización de datos suministrado por
los participantes y la carencia de información sobre
el estado general de la boca y la encía (60). Utilizando
un enfoque longitudinal para categorizar la exposi-
ción al tabaco, Hashim y cols. (28) hallaron que la per-
sistencia del hábito desde la mitad de la adolescencia
hasta la edad adulta duplica la posibilidad de perio-
dontitis hacia los 25 años. En un estudio sobre diabe-
tes de tipo 1 y salud bucodental se constató que fu-
mar cigarrillos era un factor de riesgo significativo
(corriente de probabilidades [odds ratio] de 9,73) que
explicaba la mayor parte de la enfermedad periodon-
tal extensa en este grupo de diabéticos (47).
Un estudio comunicó resultados diferentes al resto,
al señalar que la pérdida de inserción a lo largo de 20
años en trabajadores del té del sexo masculino en Sri
Lanka no estaba relacionada con el tabaco (50). Es-
tos trabajadores no recibieron ningún cuidado pro-
fesional en los 20 años del estudio. Los datos se re-
cogieron de forma longitudinal, lo que permitió la
valoración del riesgo de progresión de la enfermedad.
Los autores plantean la posibilidad de que este ha-
llazgo esté relacionado con la forma en que se cal-
culó la pérdida de inserción (para toda la boca en lu-
gar de en sitios individuales) y con el hecho de que
no se cuantificó la cantidad de tabaco que consumían
los individuos.
Un análisis modelado estadísticamente, tomando
en cuenta que la progresión de la enfermedad perio-
dontal no es uniforme y puede tener períodos de re-
gresión, ha demostrado que el hábito de fumar tiene
un efecto significativo sobre la tasa de regresión de la
enfermedad. Los autores sugieren que el tabaco dis-
minuye la capacidad de reparación a un nivel equi-
valente al de los no fumadores 36 años mayores (20).
El concepto de que la curación periodontal es afec-
tada por el tabaco ha recibido atención y apoyo de
varios investigadores.
En resumen, la evidencia sugiere que fumar es un
factor de riesgo significativo para el desarrollo de en-
fermedad periodontal, y puede ser responsable de un
gran número de casos de esta enfermedad. Puede ser
que el efecto primario inducido por el tabaco sea el
de interferir en los mecanismos normales de cura-
ción.
Tratamiento periodontal en fumadores
En un estudio, el tratamiento periodontal no qui-
rúrgico demostró ser efectivo tanto en fumadores
como en no fumadores, aunque la profundidad de
sondaje era mayor en los fumadores (59). En los pa-
cientes con periodontitis refractaria, tratados me-
diante tratamiento no quirúrgico y metronidazol sis-
témico durante 1 semana y sometidos a visitas
regulares de seguimiento durante 5 años, los fuma-
dores respondieron menos favorablemente que los no
fumadores (69). De forma análoga, en un estudio de
5 años de tratamiento no quirúrgico en 90 pacientes,
los que eran fumadores al inicio tenían mayores po-
sibilidades de desarrollar nuevas necesidades qui-
rúrgicas (cirugía o extracción) (40). En un estudio re-
trospectivo de 35 fumadores y 35 no fumadores, el
tratamiento no quirúrgico tuvo éxito en la mayoría,
pero menos en los fumadores. Un análisis de deci-
siones en estos pacientes sugiere que el tratamiento
quirúrgico no se debe retrasar por el tratamiento no
quirúrgico (52).
En comparación con los no fumadores, los fuma-
dores responden peor a la cirugía con colgajo en
cuanto a reducción de profundidad de sondaje y ni-
veles de ganancia de inserción, especialmente en si-
tios con mayor profundidad inicial de sondaje (64).
Se ha prestado alguna atención al uso de proteínas
de la matriz del esmalte (PME) en conjunto con pro-
cedimientos de colgajo, para mejorar la cicatrización
en fumadores. En un estudio de 90 pacientes se ob-
servó una reducción en la regeneración al cabo de 1
año, tras el uso de PME y regeneración tisular guiada
en fumadores comparado con no fumadores (80). In-
vestigaciones sobre la cicatrización tras cirugía de
conservación de la papila han demostrado que el há-
bito de fumar reduce la ganancia de niveles de in-
serción clínica, incluso excluyendo del estudio a los
fumadores más importantes (73). Se estudió la res-
puesta tras el tratamiento de defectos periodontales
intraóseos mediante colgajo y PME en fumadores, ob-
servando una respuesta de curación reducida, mayor
incidencia de hipersensibilidad, dolor dental e infla-
mación, en comparación con los no fumadores (29).
Cuando se analizó la supervivencia de los implan-
tes osteointegrados en pacientes con genotipo IL-1
positivo, se constató que la supervivencia de los im-
plantes dependía significativamente del tabaco. El fa-
llo de los implantes era 2,5 veces superior en los fu-
madores, mientras que el genotipo no era un factor
significativo (79). En un estudio prospectivo a largo
plazo de 15 años, la pérdida de hueso periimplanta-
ria en los fumadores fue importante y significativa en
el maxilar inferior, pero no en el superior, en com-
paración con los no fumadores (14). En un estudio de
3 años se observaron mayores tasas de pérdidas de
implantes en fumadores, que se interpretaron como
el resultado de la exposición de los tejidos periim-
plantarios al humo del cigarrillo. En total, la tasa de
fallo de los implantes recubiertos de hidroxiapatita
fue del 4,8 % en los fumadores y del 2,4 % en los no
fumadores, mientras que en los implantes no recu-
biertos fue del 16 % y del 11,7 %, respectivamente (38).
En un seguimiento de 3-5 años de pacientes con re-
sorción grave del maxilar superior rehabilitado con
implantes, los autores hallaron que la tasa de fallos
Rivera-Hidalgo
52

4. se nivelaba a los 2 años y que los fumadores tenían
una tasa más elevada de fallos que los no fumadores
(78). Las complicaciones después de la colocación de
los implantes eran mayores en los fumadores y esta-
ban relacionados con la duración del hábito. Muchas
complicaciones no conducen a pérdida de implantes
(67). Los fumadores tienen una tasa éxito inferior
(65,3 %) que los no fumadores (82,7 %) cuando se co-
locan implantes con elevación del seno maxilar (34).
Estudios iniciales sobre la curación asociada a in-
jertos de tejido conectivo constataron una influencia
negativa (49) y un menor recubrimiento de la raíz en
los fumadores (74, 81). Sin embargo, los resultados
obtenidos con regeneración tisular guiada en retrac-
ciones gingivales vestibulares de clases I o II de Mi-
ller se mantuvieron durante más de 4 años, con in-
denpendencia del hábito de fumar (65). Las
conclusiones fueron similares tras revisar defectos de
retracción gingival y regeneración tisular guiada (18).
La tasa de éxito a los 4-6 años asociada con la carga
de implantes en rebordes aumentados mediante mi-
neral de hueso desproteinizado fue del 43 % en los
fumadores y del 100 % en los no fumadores (41).
En resumen, la evidencia sugiere que los trata-
mientos quirúrgicos y no quirúrgicos tienen menos
éxito en los fumadores que en los no fumadores. Los
estudios clínicos indican que la curación periodon-
tal es menos favorable en fumadores.
Microbiología periodontal
en los fumadores
Se ha investigado la relación entre algunas especies
bacterianas asociadas a la enfermedad periodontal y al
tabaco. Preber, en un estudio sobre 145 pacientes de los
cuales 83 eran fumadores, encontró que no había dife-
rencias entre los dos grupos en la presencia de Actino-
bacillus actinomycetemcomitans, Phorphyromonas gin-
givalis y Prevotella intermedia en bolsas ≥ 6 mm (58).
En otro trabajo se investigó, mediante hibridación del
ADN, la frecuencia de P. gingivalis, P. intermedia, Prevo-
tella nigrescens, Bacteroides forsythus, A. actinomyce-
temcomitans, Fusobacterium nucleatum, Treponema
denticola,Peptostreptococcusmicros,Campylobacterrec-
tus, Eikenella corrodens, Selenomonas noxia y Strepto-
coccus intermedius en un grupo de 33 fumadores y 31
nofumadoresconperiodontitisentremoderadaygrave,
y no se hallaron diferencias para las 12 especies inves-
tigadas (11). En un estudio microbiológico de 272 indi-
viduos, que comprendían fumadores, ex fumadores y
personasquenuncahabíanfumado,losautores(27)en-
contraron diferencias en la prevalencia (porcentaje de
sitios colonizados) de especies, más que en los recuen-
tos o proporciones, siendo la prevalencia de P. nigres-
cens y B. forsythus significativamente mayor en el ma-
xilar, donde era evidente una mayor profundidad de
sondaje y pérdida de inserción, que en la mandíbula
(26). Los autores plantearon que esto podía explicar la
mayor gravedad de la destrucción periodontal en los fu-
madores. Una distribución similar de bolsas se encon-
tró en un estudio retrospectivo de 183 pacientes, en los
cuales las bolsas ≥ 5 mm eran más prevalentes en fu-
madores y se encontraban principalmente en los dien-
tes anteriores y en los premolares del maxilar superior
(75).
En un estudio de la flora subgingival de 468 pa-
cientes con enfermedad periodontal, divididos entre
fumadores no tratados, fumadores tratados, no fu-
madores no tratados y no fumadores tratados, los au-
tores concluyeron que el tabaco era un factor deter-
minante de la composición de la flora microbiana,
selectivo para B. forsythus, P. micros, F. nucleatum y C.
rectus (76). En un estudio en el que se cuantificaron
las bacterias, los autores constataron que el tabaco
amplía el hábitat favorable para bacterias como P.gin-
givalis, P intermedia y A. actinomycetemcomitans en
sitios con profundidades de sondaje ≤ 5 mm (19). Los
autores proponían varios mecanismos potenciales a
través de los cuales el hábito de fumar puede influir
en el control de las bacterias por el huésped. Entre
ellos cabe destacar los efectos del monóxido de car-
bono, que aumenta el crecimiento de las bacterias, lo
cual a su vez facilita los factores de crecimiento para
los anaerobios, y el daño de células relacionadas con
la protección del periodonto, como los neutrófilos,
que pueden verse afectados por la formación de pro-
ductos de desecho debidos al tabaco.
En resumen, aún no está claro si existe un efecto uni-
forme del tabaco sobre la selección de la población bac-
teriana, aunque los estudios más recientes sugieren que
puede ser así. Quizá las diferencias en las zonas donde
se han tomado las muestras, o en las técnicas emplea-
das, sean la causa de las discrepancias entre estudios.
También se ha postulado que el tabaco puede tener un
efecto local en la distribución de bolsas ≥ 5 mm.
Respuesta gingival inflamatoria
en los fumadores
Se han estudiado los componentes inflamatorios en
el fluido crevicular gingival (FCG) en relación con el ta-
baco. En un estudio reciente que evaluó a adultos jó-
venes se plantea que el hábito de fumar puede afectar
el FCG por liberación desde los neutrófilos de protea-
sas, como colagenasa y elastasa, o por la actividad de
inhibidores de las proteasas como α1-antitripsina o α2-
macroglobulina. Sin embargo, los resultados mostraron
una reducción del volumen de FCG en fumadores y no
se constataron diferencias en la actividad de la elastasa
o en las concentraciones de inhibidores de las protea-
sas (53). La actividad de la elastasa de los neutrófilos y
la de la metaloproteinasa 8 de la matriz estaban au-
Tabaco y enfermedad periodontal
53

5. mentadas en fumadores con periodontitis refractaria
(69).Enotroestudiode32adultosconperiodontitismo-
derada o grave, los resultados indicaron que el volumen
total y la concentración de α2-macroglogulinas del FCG
eran menores en fumadores, pero sólo en los pacientes
con lesiones avanzadas; los niveles de elastasa y lacto-
ferrina no eran significativamente diferentes (54). En un
estudio de 40 pacientes con periodontitis y 43 contro-
les, los fumadores tenían niveles más bajos de IgG2, lo
cual puede alterar la función de los neutrófilos y, de esta
manera, agravar la enfermedad periodontal (22).
En otro estudio (21), el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-α) y la IL-8 estaban disminuidos. Sin em-
bargo, no se demostró que el tabaco alterase los ni-
veles de IL-1β ni los de su antagonista de receptores
(IL-1ra) (13). En un estudio in vitro sobre la capaci-
dad de sensibilización de los neutrófilos por parte del
TNF-α, medida por la generación de radicales de oxí-
geno en fumadores y no fumadores con enfermedad
periodontal y sin ella, se demostró un mayor efecto
en los fumadores que en los no fumadores y dicho
efecto fue, aún mayor en el grupo con enfermedad
periodontal, lo que sugiere una respuesta aditiva. Los
autores plantearon que este aumento del efecto po-
dría ser un importante determinante del empeora-
miento de la destrucción de los tejidos (25). En un es-
tudio anterior, Boström y cols. hallaron niveles más
elevados de TNF-α en el FCG de fumadores o ex fu-
madores, en comparación con los no fumadores (12).
En los pacientes con periodontitis generalizada de
inicio precoz en fase de mantenimiento, los fumado-
res parecen tener niveles más bajos de anticuerpos
frente a A. actinomycetemcomitans, P. intermedia y T.
denticola que los no fumadores. Los autores sugieren
que esto puede indicar una interrupción de la ma-
duración de la respuesta inmunitaria (46).
En resumen, no está claro el papel de los factores
proinflamatorios en la respuesta inmunitaria global de
los fumadores. Se requieren más investigaciones para
dilucidar las complejas interacciones y el papel celular.
Polimorfismo genético y tabaco
Las diferencias entre individuos de una misma es-
pecie pueden ser el resultado de la variabilidad ge-
nética normal o de polimorfismos. La vulnerabilidad
individual a las enfermedades o las variaciones indi-
viduales en la respuesta a los tratamientos también
pueden reflejar diferencias genéticas. Considerando
este concepto, muchos investigadores han estudiado
la variabilidad genética, su relación con la enferme-
dad periodontal y sus interacciones con el tabaco.
Estudios sobre la pérdida de dientes han comuni-
cado que el genotipo IL-1 positivo aumenta 2,7 veces
el riesgo de pérdida de dientes, mientras que el tabaco
lo aumenta 2,9 veces. Cuando ambos se combinan, el
riesgo se incrementa 7,7 veces (42). Otro estudio no
encontró asociación alguna entre los pacientes con
periodontitis generalizada de inicio precoz y los ge-
notipos IL-1 (31). En un estudio de 323 pacientes en
mantenimiento, el sangrado al sondaje se asoció a un
genotipo IL-1 positivo en los que nunca habían fu-
mado, pero el efecto no fue significativo en fumado-
res, de forma que los autores sugirieron que el efecto
era oscurecido por el efecto del tabaco (39). En un es-
tudio longitudinal prospectivo (5 años) de la progre-
sión de la enfermedad periodontal en 295 individuos
de los que 25 eran fumadores, los autores concluye-
ron que la positividad del genotipo IL-1 era un factor
contribuyente, pero no esencial. Se constató un au-
mento en el número de profundidades de sondaje ≥
3,5 mm en los fumadores con genotipo positivo, así
como en los individuos con genotipo positivo y P. gin-
givalis en placa (17). En otro estudio se observó una
pérdida significativa de inserción (porcentaje de sitios
> 4 mm) sólo cuando los individuos con genotipo po-
sitivo (IL-1 gene cluster) eran también fumadores (43).
En un estudio sobre 154 pacientes, los autores eva-
luaron la posible interacción farmacogenética de las
arilaminas producidas en el humo del tabaco y el per-
fil de N-acetiltransferasa 2 (NAT2) de los pacientes
con enfermedad periodontal (44). La inactivación de
las arilaminas por acetilación puede estar involucrada
en la destoxificación del humo del tabaco. El poli-
morfismo NAT2 afecta a la población, ya que con-
vierte a los individuos en acetiladores rápidos o len-
tos. Los resultados indican que los pacientes con
periodontitis más grave eran acetiladores lentos (ra-
zón de riesgo mayor de 2). Los autores postularon que
el metabolismo alterado de las arilaminas puede in-
fluir en la respuesta inmunitaria y actuar como in-
munosupresor. En otro estudio, el genotipo NAT2 po-
sitivo se relacionó significativamente con una mayor
pérdida de hueso, que fue más acusada en los fuma-
dores de 40-55 años de edad (37).
En un estudio para determinar si el polimorfismo
del factor de crecimiento transformante beta 1 alte-
raba la predisposición a la enfermedad periodontal,
incluídos los fumadores, los autores no pudieron de-
tectar efecto alguno (32).
En resumen, el polimorfismo tiende a explicar una
parte de la variabilidad de la enfermedad observada
en los pacientes. Sin embargo, son necesarios más es-
tudios para aclarar el papel que desempeñan estos
polimorfismos. El estudio de las interacciones entre
polimorfismos y tabaco parece ser prometedor.
Efecto de la nicotina y del humo
en los tejidos periodontales
Varios estudios in vitro han estudiado los efectos de
la nicotina. Estos estudios han demostrado efectos ad-
Rivera-Hidalgo
54

6. versos en la proliferación, la inserción y la quimiotaxis
de las células del ligamento periodontal (23). Se ha co-
municado que la nicotina altera la inserción de los fi-
broblastos (71) y, cuando las células epiteliales se trata-
ronconnicotina,tantolaproduccióndecolágenocomo
la de otras proteínas diferentes de las del cologeno por
los fibroblastos resultaban considerablemente afecta-
das (24). Mientras que la nicotina induce la producción
de citocinas proinflamatorias IL-6 e IL-8 por los fibro-
blastos gingivales en el hombre, se produce una sobre-
rregulación sinérgica cuando la nicotina y los lipopoli-
sacáridos de Escherichia coli o P. gingivalis se unen (77).
La cotinina del tabaco aumentó los efectos de las
toxinas de los patógenos periodontales en un experi-
mento sobre embriones de pollo, lo que sugiere un
mecanismo a través del cual el tabaco contribuye a
la gravedad de la enfermedad periodontal (63). Los
componentes volátiles del humo del tabaco acrole-
ína y acetilaldehído demostraron ser tóxicos en cul-
tivos de fibroblastos gingivales humanos, afectando
la inserción y la proliferación de forma dependiente
de la dosis(15). Estos componentes afectan la adhe-
sión celular en cultivos por disrupción de los micro-
túbulos y filamentos asociados (55, 62).
Conclusiones finales
La comprensión de las relaciones entre el tabaco y
la enfermedad periodontal es el resultado del trabajo
de varios grupos de investigadores. Una vez revisada
la bibliografía, no puede dejar de mencionarse la sig-
nificativa contribución al estudio de la enfermedad
periodontal y el tabaco del grupo del Karolinska Ins-
titutet de Estocolmo, Suecia. Este grupo, constituido
por Bergström, Preber y Boström, entre otros, ha es-
tudiado sistemáticamente importantes aspectos de la
interacción entre el tabaco y la enfermedad perio-
dontal durante muchos años.
Muchos de los trabajos revisados aquí han ayudado
a resolver algunas de las cuestiones planteadas en una
revisión similar del tema de hace 16 años (61). La in-
vestigación en estos años ha arrojado luz sobre inte-
rrogantes previos y también sobre nuevas cuestiones,
como la respuesta del huésped al tabaco (tabla 1).
A medida que nos aproximamos al esclarececi-
miento de los mecanismos, aceptamos que el hábito
de fumar es un factor significativo en el desarrollo y
la progresión de las enfermedades periodontales, y
que el sangrado gingival está disminuido en estos pa-
cientes. Estudios epidemiológicos han establecido el
riesgo significativo que entraña fumar en el desarro-
llo de la enfermedad periodontal, y otros estudios han
constatado que la pérdida de hueso es mayor en es-
tos individuos. El tratamiento en fumadores parece no
ser tan efectivo como en los no fumadores, y el papel
microbiano aún no se ha establecido con precisión.
Los niveles de productos inflamatorios en los fuma-
dores varían con respecto a los de los no fumadores,
pero el significado de estos hallazgos no está claro. El
estudio del polimorfismo genético indica que estas va-
riaciones pueden desempeñar un papel en la vulne-
rabilidad a la enfermedad, en su gravedad y en la res-
puesta del paciente al tratamiento. La investigación
en este campo durante los próximos 15 años será más
interesante a medida que nos acerquemos a la com-
prensión de los mecanismos subyacentes a las mani-
festaciones clínicas observadas en los fumadores.
Periodontology 2000, Vol. 32, 2003, 50-58
Tabaco y enfermedad periodontal
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Tabla 1. Resumen de los hallazgos sobre el tabaco y la enfermedad periodontal
Parámetros Fumadores
Sangrado gingival Menos sangrado gingival, mayor proporción de vasos sanguíneos
pequeños
Pérdida de hueso alveolar Mayor pérdida de hueso alveolar y de inserción periodontal
Tabaco como factor de riesgo de periodontitis Factor significativo del desarrollo de enfermedad periodontal, el efecto
primario puede ser la interferencia en la curación de las heridas
Tratamiento de fumadores: no quirúrgico Disminución de la respuesta al tratamiento no quirúrgico y quirúrgico,
y quirúrgico disminución de la respuesta de curación
Tratamiento en fumadores: injertos No está claro si el tabaco afecta la cicatrización del tejido conjuntivo
Factores microbianos No está claro si el tabaco selecciona poblaciones bacterianas
específicas en las bolsas periodontales
Respuesta inflamatoria gingival No está claro el efecto resultante de las alteraciones en los factores
proinflamatorios debidos al tabaco
Polimorfismo genético No está claro el papel del polimorfismo
Efecto de la nicotina Puede afectar a las células involucradas en la reparación periodontal
Efecto del humo Puede afectar a las células involucradas en la reparación periodontal

7. Rivera-Hidalgo
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Bibliografía

8. Tabaco y enfermedad periodontal
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9. Rivera-Hidalgo
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