TALLERES EXTRACLASE

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DIRECCIÓN DE NIVELACIÓN Y ADMISIÓN
SISTEMA NACIONAL DE NIVELACIÓN Y ADMISIÓN
Profesor: Bioq. Carlos García MSC.
Estudiante: Marjorie Ramón

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL, del inglés High density lipoprotein) son
aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta
el hígado.
Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de
vuelta al hígado para su excreción, vulgarmente se las conoce como el colesterol o
lipoproteína buena, dando una falsa idea de que sus valores altos pueden prevenir por
sí solo ciertas enfermedades, algo no avalado por estudios científicos concluyentes.
HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más densas, están compuestas de una alta
proporción de proteínas. El hígado sintetiza estas lipoproteínas como proteínas vacías
y, tras recoger el colesterol, incrementan su tamaño al circular a través del torrente
sanguíneo.
Aunque algunos estudios epidemiológicos, citados por ciertas publicaciones y artículos
científicos, mostrarían que altas concentraciones de HDL (superiores a 60 mg/dL)
tienen una carácter protector contra las enfermedades cardiovasculares (como la
cardiopatía isquémica e infarto de miocardio); y, contrariamente, que bajas
concentraciones de HDL (por debajo de 35mg/dL) supondrían un aumento del riesgo
de estas enfermedades. Pero ninguno de estos estudios obtuvo conclusiones
científicamente consistentes como para aseverar dichas afirmaciones. El nivel de HDL
dice muy poco acerca de su salud si es tomado aisladamente, de acuerdo a los
mismos grandes estudios hechos hasta la fecha. 5 6
Hay 3 tipos de HDL: HDL1, HDL2 y HDL3.
Lipoproteína Diámetro (nm) Densidad (g/ml) % de Proteínas % de Lípidos
HDL1 20-25 1.019-1.063 32 68
HDL2 10-20 1.063-1.125 33 67
HDL3 5-10 1.125-1.210 57 43

Factores
Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres. La
actividad física, el consumo moderado de alcohol (vino tinto y en menor medida
cerveza), los tratamientos con estrógenos, las vitaminas E, C, B9 y los minerales Zn,
Cu, MG y Se, y la actividad sexual, influyen en la concentración plasmática de HDL
[cita requerida]. También se conocen formas hereditarias. Por el contrario el tabaco y llevar
una vida sedentaria la disminuye.
Rango recomendado
Nivel
(mg/dl)
Nivel
(mmol/L)
Interpretación
<40 <1,02
Colesterol HDL bajo, riesgo aumentado de enfermedad
cardíaca, <50 en mujeres
40-59 1,03-1,52 Nivel medio de HDL
>60 >1,55
Nivel alto HDL, condición óptima considerada de protección
contra enfermedades cardíacas
La mayor parte del colesterol se transporta en la sangre unido a proteínas, formando
unas partículas conocidas como lipoproteínas de baja densidad o LDL (del inglés
low density lipoproteins).
Cuando la célula necesita colesterol para la síntesis de membrana, produce proteínas
receptoras de LDL y las inserta en su membrana plasmática. Cuando el colesterol es
captado pasa a los lisosomas donde se hidrolizan los ésteres de colesterol dando
lugar a colesterol libre, que de esta forma queda a disposición de la célula para la
biosíntesis de las membranas. Si se acumula demasiado colesterol libre en la célula,
ésta detiene tanto la síntesis de colesterol como la síntesis de proteínas receptoras de
LDL, con lo que la célula produce y absorbe menos colesterol.
Esta vía regulada para la absorción del colesterol está perturbada en algunos
individuos que heredan unos genes defectuosos para la producción de proteínas
receptoras de LDL y, por consiguiente, sus células no pueden captar colesterol de la

sangre. Los niveles elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos
individuos a una aterosclerosis prematura, y la mayoría de ellos mueren a una edad
temprana de un infarto de miocardio como consecuencia de alteraciones de las
arterias coronarias. La anomalía se puede atribuir al receptor de LDL el cual puede
estar ausente o ser defectuoso.
En la arterosclerosis
Niveles elevados de colesterol en la fracción LDL ("colesterol LDL" o "colesterol malo")
se asocian fuertemente al desarrollo de enfermedad aterosclerótica. Diversos modelos
experimentales y observaciones epidemiológicas sistemáticas apoyan, de hecho, un
papel causal del colesterol LDL en la iniciación y progresión de la aterosclerosis.
Sin embargo, la realidad médica científica pone de manifiesto que ningún ensayo
clínico rigurosamente controlado ha demostrado jamás, de forma concluyente, que la
reducción del colesterol LDL pueda prevenir enfermedades cardiovasculares o
incrementar la longevidad.1 2
Debe tenerse en mente que éste no es el único factor de riesgo asociado a esta
enfermedad, y que su manejo médico debe ser planificado sobre la base de la
evaluación del riesgo cardiovascular global individual de cada paciente.
El transporte reverso de colesterol y las células espumosas
Como se mencionó al principio, las LDL no están fisiológicamente involucradas en un
influjo neto de colesterol hacia los tejidos. Sin embargo, en determinadas
circunstancias patológicas, como la hipercolesterolemia LDL, la hipertensión arterial, la
diabetes mellitus o el tabaquismo, se desarrolla una entrega exagerada y no regulada
de colesterol desde LDL químicamente modificadas (oxidadas) a células macrofágicas
subendoteliales, que cuando son sobrepasadas en su capacidad de depuración, en un
proceso conocido como "transporte reverso de colesterol" y mediado por las
lipoproteínas de alta densidad (HDL), degeneran en células inestables, propensas a la
inflamación y a la muerte celular patológica (necrosis). La acumulación de estos
macrófagos sobrecargados de colesterol, conocidos como células espumosas,
determina el desarrollo de placas de ateroma en la pared arterial, hecho
anatomopatológico definitorio de la enfermedad aterosclerótica.
Valores de colesterol LDL
Actualmente, los valores más aceptados internacionalmente de colesterol LDL son los
definidos por la American Heart Association (Sociedad Estadounidense del Corazón)
(AHA):
menos de 100 mg/dL
Nivel óptimo de colesterol LDL, correspondiente a un nivel reducido de riesgo
para cardiopatía isquémica.
100 a 129 mg/dL
Nivel de LDL próximo al óptimo
130 a 159 mg/dL
Fronterizo o limítrofe con alto nivel de LDL
160 a 189 mg/dL
Alto nivel de LDL

190 mg/dL y superiores
Nivel excesivamente elevado, riesgo incrementado de cardiopatía isquémica.
Sin embargo, los niveles óptimos de colesterol LDL deben determinarse después de
un análisis exhaustivo de los factores de riesgo de cada paciente, análisis que debe
llevar a cabo un médico especialista.
Las lipoproteínas de muy baja densidad también conocidas como VLDL (del inglés
very low-density lipoprotein) son complejos macromoleculares sintetizados por el
hígado que transportan triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos principalmente
hacia los tejidos extrahepáticos. Se caracterizan por tener una baja densidad, aunque
mayor que la de los quilomicrones (entre 0,94 y 1,0006) y un pequeño diámetro, entre
30 y 70 nm. Se compone principalmente de lípidos, en un 90%, y un 10% de proteínas
específicas. Son las precursoras de las LDL
Su componente proteico está constituido mayoritariamente por una molécula de
apolipoproteína APOB100, APOE y APOC2, incorporada en el hígado durante su
biosíntesis, y varias apolipoproteínas de menor peso molecular incorporadas durante
la circulación. A nivel de los capilares de los tejidos extrahepáticos (músculo
esquelético, miocárdio y tejido adiposo, entre los de mayor relevancia metabólica) los
triglicéridos asociados a las VLDL son hidrolizados por la enzima lipasa lipoproteica,
liberándose ácidos grasos que son incorporados por los tejidos para ser almacenados
(tejido adiposo) u oxidados como fuente de energía (músculo). Las VLDL depletadas
de triglicéridos por este mecanismo se conocen como remanentes de VLDL o IDL
(lipoporteínas de densidad intermedia). Después de una segunda ronda de lipólisis y
un enriquecimiento relativo en su contenido de ésteres de colesterol, las IDL son
transformadas en LDL (lipoproteínas de baja densidad), las cuales son captadas por el
hígado para su remoción de la circulación.

El carbono-14, 14C o radiocarbono, es un isótopo radiactivo del carbono, descubierto
el 27 de febrero de 1940 por Martin Kamen y Sam Ruben. Su núcleo contiene 6
protones y 8 neutrones. Willard Libby determinó un valor para el periodo de
semidesintegración o semivida de este isótopo: 5568 años. Determinaciones posteriores
en Cambridge produjeron un valor de 5730 años. Debido a su presencia en todos los
materiales orgánicos, el carbono-14 se emplea en la datación de especímenes orgánicos.
Datación por radiocarbono
El método de datación por radiocarbono es la técnica basada en isótopos más fiable para
conocer la edad de muestras orgánicas de menos de 45 000 años. Está basado en la ley
de decaimiento exponencial de los isótopos radiactivos. El isótopo carbono-14 (14C) es
producido de forma continua en la atmósfera como consecuencia del bombardeo de
átomos de nitrógeno por rayos cósmicos. Este isótopo creado es inestable, por lo que,
espontáneamente, se transmuta en nitrógeno-14 (14N). Estos procesos de generación-degradación
de 14C se encuentran prácticamente equilibrados, de manera que el isótopo
se encuentra homogéneamente mezclado con los átomos no radiactivos en el dióxido de
carbono de la atmósfera. El proceso de fotosíntesis incorpora el átomo radiactivo en las
plantas, de manera que la proporción 14C/12C en éstas es similar a la atmosférica. Los
animales incorporan, por ingestión, el carbono de las plantas. Ahora bien, tras la muerte
de un organismo vivo no se incorporan nuevos átomos de 14C a los tejidos, y la
concentración del isótopo va decreciendo conforme va transformándose en 14N por
decaimiento radiactivo.
La masa en isótopo 14C de cualquier espécimen disminuye a un ritmo exponencial, que
es conocido: a los 5730 años de la muerte de un ser vivo la cantidad de 14C en sus restos
se ha reducido a la mitad. Así pues, al medir la cantidad de radiactividad en una muestra
de origen orgánico, se calcula la cantidad de 14C que aún queda en el material. Así
puede ser datado el momento de la muerte del organismo correspondiente. Es lo que se
conoce como "edad radiocarbónica" o de 14C, y se expresa en años BP (Before Present).
Esta escala equivale a los años transcurridos desde la muerte del ejemplar hasta el año
1950 de nuestro calendario. Se elige esta fecha por convenio y porque en la segunda
mitad del siglo XX los ensayos nucleares provocaron severas anomalías en las curvas de
concentración relativa de los isótopos radiactivos en la atmósfera.
Al comparar las concentraciones teóricas de 14C con las de muestras de maderas de
edades conocidas mediante dendrocronología, se descubrió que existían diferencias con
los resultados esperados. Esas diferencias se deben a que la concentración de carbono
radiactivo en la atmósfera también ha variado respecto al tiempo. Hoy se conoce con
suficiente precisión (un margen de error de entre 1 y 10 años) la evolución de la
concentración de 14C en los últimos 15.000 años, por lo que puede corregirse esa
estimación de edad comparándolo con curvas obtenidas mediante interpolación de datos
conocidos. La edad así hallada se denomina "edad calibrada" y se expresa en años Cal
BP.

El carbono-12 es el más abundante de los dos isótopos estables del elemento carbono,
representando el 98,89% de todo el carbono terrestre. Está conformado por 6 protones, 6
neutrones y 6 electrones.
Adquiere particular importancia al usarse como patrón para el cálculo de la masa
atómica de los distintos nucleidos existentes en la naturaleza; dado que la masa atómica
del 12C es, por definición, 12 umas.
Historia
Antes de 1959, tanto la IUPAP como la IUPAC tendían a utilizar el oxígeno para definir
el mol. La comunidad química definía al mol como el número de átomos de oxígeno
que tenían una masa de 16 g, mientras que la física usaba una definición similar pero
sólo con el isótopo oxígeno-16. Las dos organizaciones acordaron entre 1959 y 1960
definir al mol como:
El mol es la cantidad de sustancia de un sistema que contiene tantas unidades
elementales como hay en 12 gramos de carbono-12; su símbolo es el "mol".
Esta definición fue adoptada por el Comité Internacional de Pesos y Medidas (CPIM),
en 1967, y en 1971 fue adoptada por la 14ª Conferencia General de Pesos y Medidas.

. TAREA EXTRACLASE
Docente: Bioq. Carlos García, MSC Fecha:
Estudiante:Marjorie Alexandra Ramón Ramón Nº
Asignatura:Biología
Tema: ¿QUIÉN FUE EL QUE DESCUBRIÓ EL MICROSCOPIO?
Objetivo: Investigar el nombre del verdadero personaje que inventó el
microscopio.
DESCUBRIMIENTO DEL MICROSCOPIO
El microscopio fue inventado por un fabricante de anteojos de origen holandés,
llamado Zaccharias Janssen, alrededor del año 1590, un fabricante holandés
que, posiblemente con la colaboración de su hermano y de su padre, desarrolló
el microscopio compuesto (con dos lentes).
En 1655, el inglés Robert Hooke creó el primer microscopio compuesto, en el
cual se utilizaban dos sistemas de lentes, las lentes oculares (u ocular) para
visualizar y las lentes objetivos. Publicó Micrographia, el primer libro en el que
se describían las observaciones de varios organismos realizadas a través de su
microscopio. En su libro, Robert Hooke llamó a los numerosos compartimientos
divididos por paredes “células”.
El descubrimiento de las células provocó el rápido avance del microscopio.
El holandés Antoni Van Leeuvenhoek fabricó sus propios microscopios simples,
que lo llevaron al descubrimiento de los glóbulos rojos en 1673, así como
también al descubrimiento de las bacterias y del esperma humano.

TAREA EXTRACLASE
Docente:Bioq. Carlos García MSc Fecha: 23-07-2014
Estudiante: Marjorie Alexandra Ramón Ramón Nº
Asignatura: Biología
Tema: LAS CÉLULAS
Objetivo: Determinar las diferencia sy semejanzas entre las células eucariotas
y procariotas.
DIFERENCIAS ENTRE CÉLULAS EUCARIOTAS Y PROCARIOTAS
Primero debemos saber que todas las células vivientes se dividen en 2 grandes
grupos: Las Células Eucariotas y las Células Procariotas. Acá te nombraremos
las principales diferencia entre ellas:
1.- La principal diferencia tiene que ver con el núcleo. La célula eucariota posee
un núcleo con membrana nuclear. Dentro de este núcleo se encuentran los
cromosomas que llevan al ADN. Por otra parte, las células procariotas no poseen
núcleo, lo que hace que los cromosomas se encuentren dispersos en el
citoplasma, y se encuentran en un lugar llamado nucloide.
2.- Otra diferencia tiene que ver con las paredes celulares. Por una parte, las
células procariotas tienen una pared celular no celulósica que poseen
pectidoglucanos. En cuanto a las células eucariotas va a depender si son
eucariotas vegetales o animales. Las primeras poseen una pared celular

compuesta por celulosa, mientras que las eucariotas animales no tienen pared
celular.
3- Algunas veces las células procariotas pueden producir enfermedades como la
Tuberculosis (Bacilo de Koch), mientras que las células eucariotas nunca
producen enfermedades.
4.- Las células procariotas son más pequeñas que las células eucariotas ya que
suelen medir entre 0,2 a 2 micrómetros de diámetro, mientras que las
eucariotas llegan a medir de 10 a 100 micrómetros de diámetro.
5- Las células procariotas no poseen organelo celular membranoso, mientras
que las células cucariotas si los poseen.
6.- Las células eucariotas utilizan la división celular por Mitosis y Meiosis,
mientras que las células procariotas usan la conjugación bacteriana para el
intercambio de información genética.
7- Las células eucariotas son aerobias, esto quiere decir que necesitan el oxígeno
para vivir y que respiran a través del mesosoma. Mientras que las células
procariotas pueden ser aerobias y anaerobias, estas últimas no necesitan el
oxígeno.
8.- Las células eucariotas están presentes en animales, hongos, plantas, algas y
protozoos, mientras que las células procariotas están presente sólo en las
bacterias.

Los tipos y características de células
Las células procariotas
 Surgieron hace millones de años, por lo que son primitivos y tienen una
estructura más simple en comparación con los eucariotas. Estas células, a
diferencia de las eucariotas, carecen de núcleo separado. Por lo tanto, el
ADN (ácido desoxirribonucleico) es liberado en el citoplasma.
 Se presenta sólo un orgánulo en el citoplasma que es el ribosoma,
responsable de la síntesis de proteínas.
 El intercambio de sustancias con el ambiente externo y la protección
externa se realiza por la pared celular.
 Tiene un funcionamiento simple.
 Ejemplos de seres vivos procariotas son las bacterias y las cianobacterias
(algas verdeazuladas).
Las células eucariotas
 Tienen estructura celular más compleja que las células procariotas.
Cuentan con la membrana plasmática, responsable del intercambio de
sustancias con el medio externo y su protección.
 Tienen varios orgánulos en el citoplasma, responsables de la realización
de diversas funciones en la célula.
 Los orgánulos constituyentes de esta célula son: mitocondria, aparato de
Golgi, centríolos, ribosomas, lisosomas y retículo endoplasmático liso y
rugoso.
 El material genético (material cromosómico) queda el interior del núcleo
(rodeado por una membrana), por lo tanto, separado del citoplasma.
 Ejemplos de seres vivos eucariotas: animales, vegetales, protozoos,
hongos, algas (excepto las algas verde-azules)
¿Sabía usted?
Los virus no pueden ser clasificados como seres procariotas o eucariotas porque
no tienen células. Esta clasificación depende de la presencia de células en el
cuerpo.

DIFERENCIAS ENTRE CÉLULA EUCARIOTA ANIMAL Y CÉLULA
EUCARIOTA VEGETAL
Célula eucariota animal:
 El exterior y el interior celular están separados por una membrana
plasmática que interviene en los procesos de intercambio de sustancias,
la regulación hídrica y osmótica, el reconocimiento celular, etc.
 Las células animales tienen un esqueleto flexible interno, llamado
citoesqueleto, que colabora en dar forma a la célula y en mantener un
orden interno.
 Tienen un par de orgánulos no membranosos llamados centriolos,
encargados de la regulación del citoesqueleto e implicados en la división
celular.
 Tienen un tipo de nutrición heterótrofa, es decir obtienen materia y
energía a partir de sustancias orgánicas que han producido otros
organismos.
Célula eucariota vegetal
 Son generalmente de mayor tamaño que las células eucariotas animales.
 Están recubiertas por una estructura rígida de aspecto poligonal, cuyo
componente principal es la celulosa en las plantas y la quitina en los
hongos, y que llamamos pared vegetal.
 No tiene centriolos, aunque tenga fibras del citoesqueleto.
 Las vacuolas, orgánulos membranosos que almacenan sustancias de
diverso tipo, están muy desarrolladas, llegando a ocupar hasta el 90% del
total del volumen de la célula.
 La nutrición de la célula vegetal en las plantas es autótrofa: realiza la
fotosíntesis en unos orgánulos especializados llamados cloroplastos, que
contienen clorofila, pudiendo así obtener la materia y la energía a partir
de la luz y materia inorgánica (CO2 y agua).

TAMAÑO MILIMÉTRICO

CELULA EUCARIOTA VEGETAL

TAREA EXTRACLASE
Docente: Bioq. Carlos García Fecha: 20-08-2014
Estudiante: Marjorie Alexandra Ramón Ramón
Tema: Clasificacion de los tejidos
Objetivo: Aprender a clasificar tejidos.
Cvv
TEJIDOS
T. EPITELIAL O DE
REVESTIMIENTO
T.CONECTIVO T.MUSCULAR T.NERVIOSO

 Galactosa C6H12O6 azúcar simple o monosacárido formado por seis átomos de carbono
o hexosa, que se convierte en glucosa en el hígado como aporte energético
 La glucosa C6H12O6es un monosacárido con fórmula molecular C6H12O6. Es una hexosa,
es decir, contiene 6 átomos de carbono, y es una aldosa se encuentra libre en las
frutas y en la miel.
 La manosaC6H12O6 es un azúcar simple o monosacárido que se encuentra formando
parte de algunos polisacáridos de las plantas (como el manano, el glucomanano, etc.),
y en algunas glucoproteínas animales.
 La fructosa, C6H12O6. o levulosa, es una forma de azúcar encontrada en los vegetales,
las frutas y la miel.
 La maltosa, C12H22O11 también conocida como maltobiosa o azúcar de malta, es un
disacárido formado por dos glucosas unidas se la llama también azúcar de malta, ya
que aparece en los granos de cebada germinada
 La celobiosa es un azúcar doble (disacárido) formado por dos glucosas unidas aparece
en la hidrólisis de la celulosa. Su fórmula es C12H22O11. Se caracteriza por ser reductor.
 La lactosa es un disacárido formado por la unión de una molécula de glucosa y otra de
galactosa. es reductor. se le llama también azúcar de la leche, ya que aparece en la
leche de las hembras de los mamíferos C12H22O11·H2O
 La sacarosa, o azúcar común, es un disacárido formado por alfa-glucopiranosa y beta-fructofuranosa.
C12H22O11. Es un disacárido que no tiene poder reductor y reactivo El
azúcar de mesa es el edulcorante más utilizado para endulzar los alimentos y suele ser
sacarosa. En la naturaleza se encuentra en la caña de azúcar y remolacha azucarera, de
la que se obtiene el azúcar de mesa. La miel también es un fluido que contiene gran
cantidad de sacarosa parcialmente hidrolizada.
 El almidón es el principal polisacárido de reserva de la mayoría de los vegetales, y la
fuente de calorías más importante consumida por el ser humano. Es un constituyente
imprescindible en los alimentos en los que está presente, desde el punto de vista
nutricional. Gran parte de las propiedades de la harina y de los productos de panadería
y repostería pueden explicarse conociendo las características del almidón.
 El glucógeno (o glicógeno) es un polisacárido de reserva energética formado por
cadenas ramificadas de glucosa; es insoluble en agua, en la que forma dispersiones
coloidales. Abunda en el hígado y en menor cantidad en los músculos, así como
también en varios tejidos.

 La celulosa es un biopolímero compuesto exclusivamente de moléculas de β-glucosa
(desde cientos hasta varios miles de unidades), pues es un homopolisacárido. La
celulosa es la biomolécula orgánica más abundante ya que forma la mayor parte de la
biomasa terrestre. (C6H10O5)n
 La quitina es un carbohidrato que forma parte de las paredes celulares de los
hongos, del resistente exoesqueleto de los artrópodos1 (arácnidos, crustáceos e
insectos) y algunos órganos de otros animales (quetas de anélidos, perisarco de
cnidarios
 Los glúcidos, carbohidratos, hidratos de carbono o sacáridos (del griego σάκχαρ
"azúcar") son biomoléculas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno,
cuyas principales funciones en los seres vivos son el prestar energía inmediata y
estructural. La glucosa y el glucógeno son las formas biológicas primarias de
almacenamiento y consumo de energía; la celulosa cumple con una función
estructural al formar parte de la pared de las células vegetales, mientras que la
quitina es el principal constituyente del exoesqueleto de los artrópodos.
Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas compuestas principalmente por carbono e
hidrógeno y en menor medida oxígeno, aunque también pueden contener fósforo, azufre y
nitrógeno. Tienen como característica principal el ser hidrófobas (insolubles en agua) y
solubles en disolventes orgánicos como la bencina, el benceno y el cloroformo. En el uso
coloquial, a los lípidos se les llama incorrectamente grasas, ya que las grasas son sólo un tipo
de lípidos procedentes de animales.Los lípidos cumplen funciones diversas en los organismos
vivientes, entre ellas la de reserva energética (como los triglicéridos), la estructural (como los
fosfolípidos de las bicapas) y la reguladora (como las hormonas esteroides).

Un ácido graso es una biomolécula de naturaleza lipídica en cuyo extremo hay un grupo
carboxilo (son ácidos orgánicos de cadena larga). Los ácidos grasos forman parte de los
fosfolípidos y glucolípidos, moléculas que constituyen la bicapa lipídica de todas las
membranas celulares.

TAREA EXTRACLASE
Docente: Bioq. Carlos Garcia Fecha: 13-08-2014
Estudiante: Marjorie Alexandra Ramón Ramón Nº
Tema: Ébola, Leptospirosis y Fiebre chikungunya
Objetivo: Determinar los síntomas y virus de cada enfermedad.
VIRUS DEL EBOLA
El Virus del Ebola es el filovirus más mortífero que se conoce. La familia
de los filovirus (Virus filamentosos) comprende al Marburgo y a cuatro
clases de virus Ebola. Estas 4 clases (o cepas) se denominan Ebola Zaire,
Ebola Sudán, Ebola Reston y Ebola Tai Forest (Ebola Ivory Coast).El más
mortífero es el Ebola Zaire que mata a nueve de cada diez personas
infectadas. Le sigue la cepa Sudán con una tasa de mortalidad del 60%.
No se sabe si la ultimas cepas causan defunciones humanas (no mataron
a ningún humano). Este virus fue descubierto en África Lleva este
nombre por el Río Ebola en la actual República Democrática del Congo
(en ese entonces Zaire).
El virus Ebola es el responsable de una enfermedad febril aguda, muy
severa y a menudo muy mortal que afecta a humanos y primates.
Produce una fiebre hemorrágica de similares características a la fiebre
hemorrágica argentina (virus Junín). Recibe el nombre de fiebre
hemorrágica porque cursa con fiebre alta asociada con hemorragias
generalizadas.
El reconocimiento del virus se hizo por primera vez durante una epidemia
simultánea en Zaire y Sudán. Del total de 550 casos, fallecieron 470. La
epidemia se extendió a través de contacto directo con los enfermos y con
la reutilización de agujas. En 1995 se produjo otra epidemia en Zaire,
donde se diagnosticaron 250 casos de los cuales fallecieron el 80%. A

pesar de las vastas investigaciones aún se ignora cuál es el reservorio
natural del virus, por lo que se desconoce la forma en la cual el virus
infecta al ser humano y comienza la epidemia.
Los virus generalmente son nombrados con el nombre del país o el lugar
en donde fueron descubiertos. La responsabilidad de darle el nombre a
un virus recae en el que lo descubre.
El origen del brote es desconocido, como ha ocurrido en todos los casos
anteriores, pero se sabe que el virus Ébola está relacionado con el
contacto con animales infectados, muertos o vivos. Se sospecha que tres
especies de murciélagos de la fruta son huéspedes naturales de este
virus.
Síntomas del Virus Ebola
Los síntomas del virus del Ebola son muy parecidos a los de otras
enfermedades como malaria, muy común en África, y otras
enfermedades.
Después de un periodo de incubación de tres a nueve días, se presentan
síntomas inespecíficos como malestar generalizado, cefaleas,
conjuntivitis, dolores musculares, náuseas y vómitos. Es habitual que la
fiebre ascienda a 39 y 40 °C. Luego de uno a tres días se observa diarrea
líquida y trastornos mentales. El signo clínico más fidedigno es la
aparición entre el quinto y séptimo día de una erupción en la cara y el
cuello que se va expandiendo en forma centrífuga hacia los miembros, a
la vez que aparecen hemorragias cutáneas, gastrointestinales, renales y
oculares. Otras manifestaciones son la inflación del músculo cardíaco, el
páncreas, bazo e hígado.
El virus es muy contagioso de persona a persona, el enfermo contagia el
virus a través de la sangre y otras secreciones (saliva, sudoración,
semen, secreciones vaginales). No existe fármaco que cure la
enfermedad así como tampoco existe vacuna que la prevenga.
Estos síntomas como se dice anteriormente, son confundibles con otras
enfermedades, por lo cual se realiza una PCR (Polimerase Chain
Reaction) dicho en inglés por que si no sus cifras en español (RCP) se
confundirían con las de Resucitación Cardio- Pulmonar. Esta técnica o
estudio para identificar el virus es una prueba específica, y de hecho muy
costosa, que hace reaccionar la polimerasa (que se ubica en los

cromosomas o cromatina). Sus siglas significan reacción en cadena de la
polimerasa.
Tratamiento
El virus del Ebola, como todos los virus "calientes" no tienen cura y
ningún tratamiento específico. El tratamiento utilizado el día de hoy es
mantener la vida de la persona mediante métodos de resucitación (RCP,
respiración artificial) y controlar las hemorragias en la medida de lo
posible.
En cuanto a una vacuna, se están realizando investigaciones pero estas
se complican porque aún no se conocen todas las proteínas del virus y
porque hay solo 2 o tres laboratorios equipados para trabajar con un
virus como este.
Estos laboratorios se encuentran en EEUU y Rusia y los más conocidos
son los CDC (centros de control de enfermedades) en Atlanta, Georgia, y
el USAMRIID (United Estates Army Medical Research of Infectius
Diseases, Centro de Investigación de Enfermedades Infecciosas del
Ejército de los Estados Unidos, traducción aproximada).
La Unión Soviética (Rusia) a manipulado este virus para propósitos
bélicos, es de fácil reproducción en laboratorios, altamente eficaz por
aerosoles, muy contagioso, la mortalidad por Ebola puede llegar al 90%,
y lo más relevante es que no existe tratamiento especifico.
Calif. De los CDC y brotes conocidos
Este virus ha sido calificado por los Centros de Control de Enfermedades
como de nivel 4 de Biopeligrosidad-Seguridad. Esto significa que el que
trabaja en Nivel 4 (zona caliente) debe utilizar las máximas precauciones
biológicas (uso de trajes de riesgo biológico, parecido a los de los
astronautas, tres pares de guantes y el ambiente debe tener filtros de
máxima eficacia para el aire y los desechos. También luego de trabajar
en Nivel 4 se debe entrar en la ducha descontaminante (llamada zona
gris) que es una ducha de 7 minutos en el que se es rociado con los más
potentes químicos y desinfectantes. No se trabaja en Nivel 4 hasta que
uno tiene años de experiencia.
El primer lugar donde fue identificado fue en una epidemia simultánea en
Zaire (actual Rep. Dem. Del Congo) y Sudán. La cepa de Zaire es la más
mortífera con casi un 90%. La de Sudán tenía un 60%, aproximadamente
un 30% menos, pero se expandía más rápido. Estos fueron los brotes más

significativos. Ha habido brotes en Inglaterra, Sudáfrica, Suecia, Costa de
Marfil (Ivory Coast), y EEUU. Todas tuvieron menos de 10 casos y en
casi ninguno hubo mortalidad. Los otros brotes más significativos: RDC
(el lugar del primer brote), Sudán (también donde sucedió el primer
brote), Congo, Gabón y Uganda.
Cuidado con la leptospirosis!
La leptospirosis es la enfermedad zoonótica bacteriana que afecta
humanos y animales más común en todo el mundo. Las ratas son los
reservorios primarios, las cuales excretan grandes cantidades de
bacterias en la orina, contaminando todo el medio que habitan. Los
humanos se infectan por consumo o exposición a las aguas y alimentos
contaminados y contraen una enfermedad sistémica, que puede variar
desde un simple resfrío, hasta una enfermedad severa, con disfunción
hepática y renal.
La leptospirosis es la enfermedad zoonótica bacteriana que afecta
humanos y animales más común en todo el mundo. También es
conocida como la fiebre de los pantanos o del fango. Esta enfermedad
es causada por varias especies del género Leptospira, un
microorganismo con forma de espiral (espiroquetas) que morfológica
y fisiológicamente son muy uniformes, pero que serológica y
epidemiológicamente son muy diversas.
Se han descrito ocho especies patógenicas: Leptospira
borgpetersenii, L. inadae, L. kirshneri, L. meyeri, L. noguchii, L.
santarosae, L. weilee y L. interroganss sensu stricto, siendo esta
última de mayor importancia, pues puede producir algunas sustancias
como hemolisinas, hemaglutininas y enzimas que le confieren mayor

patogenicidad. Asimismo, L. interrogans se ha dividido en 23
serogrupos y más de 200 serovares, con base en su composición
antigénica.
Las ratas y los ratones son los reservorios primarios (huéspedes de
mantenimiento) de esta bacteria, en los cuales se produce una
infección renal crónica, con excreción de grandes cantidades de
bacterias en la orina, contaminando todo el medio que habitan. Los
animales domésticos más afectados son los caninos, bovinos,
porcinos y equinos.
La leptospirosis en los animales es frecuentemente subclínica; la
bacteria puede persistir por largos períodos en los túbulos renales de
estos, estableciendo una relación simbiótica sin evidencia de
enfermedad o cambios patológicos en sus riñores. Como resultado,
los animales que sirven de reservorio pueden diseminar altas
concentraciones de bacterias en su orina, sin mostrar evidencias
clínicas de enfermedad.
Puede presentarse tanto en zonas rurales como urbanas, en todas las
edades y estaciones del año como consecuencia de las características
del reservorio animal.
Las bacterias generalmente mueren al estar expuestas al calor, la luz,
detergentes, o desinfectantes, pero pueden permanecer viables en
aguas alcalinas o en suelos húmedos.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La leptospirosis es un enfermedad causada por exposición a esta
bacteria que se puede encontrar en los climas más cálidos en las
aguas dulces que han sido contaminadas por la orina de los animales.
Los humanos se infectan por consumo o exposición a las aguas y
alimentos contaminados. En general no se transmite de persona a
persona.
La bacteria, ayudada por su movilidad (posee dos flagelos), entra por
las mucosas o por medio de pequeñas abrasiones en la piel, por lo
que las infecciones también pueden ocurrir al nadar, trabajar o jugar
en aguas contaminadas. Ocasionalmente puede incluso penetrar a
través de la piel intacta o después de la mordedura de animales

contaminados. La ingestión de comida y aguas contaminadas es la vía
más importante y la ruta de infección, se cree ocurre a través de la
mucosa de la boca y del esófago, ya que la leptospira no puede
sobrevivir el ambiente ácido del estómago.
La leptospirosis fue reconocida inicialmente como una enfermedad
ocupacional de los trabajadores de las alcantarillas en 1883. en 1886,
Weil describió las manifestaciones clínicas en 4 hombres con ictericia
severa (coloración amarillenta de la piel y mucosas), fiebre y
hemorragias con deterioro renal. Su agente causal fue descrito por
Inada en Japón en 1916.
La exposición ocupacional es responsable del 30-50% de los casos
humanos. Los principales expuestos son trabajadores de granjas,
veterinarios, dueños de tiendas de mascotas.
Las ratas infectadas pueden contaminar las cloacas. Una inmersión
parcial o total en aguas o pantanos contaminados puede ser suficiente
para permitir la infección. Los lecheros pueden ser salpicados en la
cara, causando su infección a través de la conjuntiva ocular.
Algunos de los factores de riesgo son:
 Exposición ocupacional: agricultores, rancheros, trabajadores
de los mataderos, cazadores, veterinarios, dueños de tiendas
de mascotas, leñadores, plomeros, mineros, personas que
trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en lecherias
y arrozales, así como el personal de tropa militar.
 Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje,
kayaking y ciclomontañismo.
 Exposición en el hogar: perros mascota infectados, ganado
doméstico infectado, sistemas de recolección de aguas de lluvia
e infestación por roedores infectados.
La bacteria llega a la sangre y después de un período promedio de 1
a 2 semanas, causa una enfermedad sistémica (generalizada), que
puede llevar a disfunción (mal funcionamiento) hepática y renal. En el
hombre, esta varía desde un simple resfrío hasta una enfermedad
severa, que se conoce como Enfermedad de Weil (leptopirosis
icterica), es la forma más grave de la enfermedad la cual consiste en
un fallo hepático-renal agudo con severas hemorragias, hipotensión y
mortalidad de 5 a 10%, siendo sus signos y síntomas continuos y no

bifásicos.
En la fase inicial de la enfermedad, las leptospiras invaden todos los
órganos del cuerpo, manifestándose con la aparición brusca de
escalofríos y fiebre de 39 a 40 grados centígrados, junto con intensos
dolores musculares (mialgias) y de cabeza. Los grupos musculares
más afectados son característicamente los de la pantorrilla y región
lumbar. Los dolores de cabeza son persistentes y generalmente no
ceden con los analgésicos comunes. La pérdida de peso, las náuseas
y los vómitos son también signos comunes de esta enfermedad.
El compromiso de los pulmones es habitual y se manifiesta con tos y
dolor torácico. A nivel neurológico ocasiona trastornos de la
conciencia, alucinaciones e incluso parálisis de algunos nervios.
Es muy característico que los ojos se afecten, en donde las
conjuntivas se tornan de un color rojo intenso. Esta fase de la
enfermedad dura de 4 a 7 días. También pueden invadir más
internamente hasta el humor acuoso, donde pueden persistir por
meses, llevando ocasionalmente a uveítis crónica o recurrente.
Posteriormente, las personas pueden recuperarse completamente;
pero también es posible que luego de unos días sin ningún tipo de
síntomas, aparezcan nuevamente manifestaciones clínicas de una
segunda etapa. Puede haber fiebre, aunque menos elevada e intensos
dolores musculares y molestias gastrointestinales.
En los casos graves aparece ictericia, hemorragias, anemia,
insuficiencia renal, fiebre continua, alteraciones de la conciencia y
compromiso del músculo cardíaco. La leptopirosis sin ictericia casi
nunca es mortal y cuando esta aparece la mortalidad es del 5% en
menores de 30 años y de 30% en mayores de 60 años.
A pesar de la posibilidad de presentar complicaciones severas, la
mayoría de las veces la enfermedad es autolimitada y no fatal. Se
considera que solamente un 5-10% de las personas con leptospirosis
padecen su forma severa, la cual tiene mal pronóstico. En cerca del
90% de los casos, la infección se resuelve sin mayores
consecuencias, pero en los casos severos se puede producir
hepatitis, hemorragias, uremia y meningitis. El cuadro clínico
depende de alguna manera del tipo particular de Leptospira

involucrado.
Historia clínica
La infección por leptospirosis tiene manifestaciones clínicas muy
variadas; como resultado, es frecuentemente mal diagnosticada.
 El período de incubación es usualmente de 7-12 días, con un
rango de 2-20 días.
 Aproximadamente el 90% de los pacientes presentan una forma
anictérica (no presentan ictericia) de la enfermedad y apenas un
5-10% desarrollan la forma severa, con ictericia, también
conocida como Enfermedad de Weil.
 La evolución natural de la enfermedad cursa con 2 fases
distintas, la septicémica y la inmune; durante un breve período
de 1-3 días entre las dos fases, el paciente muestra mejoría
clínica.
o La primera etapa es llamada septicémica o leptospirémica
en vista que la bacteria puede ser aislada en cultivos:
hemocultivos, cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y
de la mayoría de los tejidos.
 Durante esta etapa, de 4-7 días de duración, el
paciente desarrolla una enfermedad no específica
similar a un catarro, de severidad variable.
 Se caracteriza por fiebre, escalofríos, debilidad y
mialgias, afectando principalmente los músculos de
pantorrillas, región lumbar y abdomen.
 Otros síntomas son dolor de garganta, tos, dolor
torácico, hemoptisis (expectoración de sangre
proveniente de la tráquea, los bronquios o los
pulmones), exantema, cefalea frontal, fotofobia,
confusión mental, así como otros síntomas de
meningitis.
 Durante los siguientes 1-3 días de mejoría que
siguen a la primera fase, la curva de temperatura
cae y el paciente se siente relativamente
asintomático. La fiebre reaparece nuevamente
indicando el inicio de la segunda etapa de la
enfermedad.
o La segunda etapa es llamada inmune o leptospirúrica por

la circulación de anticuerpos que pueden ser detectados
y porque se puede aislar la bacteria de la urina, aunque
no de la sangre ni del LCR.
 Se produce como consecuencia de la respuesta
inmunológica corporal a la infección y dura 0-30
días ó más.
 Se ve el compromiso específico de cada órgano
afectado, los cuales incluyen: meninges, hígado,
riñones y ojos.
 Síntomas inespecíficos tales como fiebre y
mialgias pueden ser menos severos que en la
primera etapa, los cuales persisten entre pocos
días a pocas semanas.
 La mayoría de los pacientes (77%) presentan
cefalea intensa y pobremente controlada por
analgésicos; esta por lo general anuncia el inicio
de la meningitis.
 Enfermedad anictérica: la meningitis aséptica es el
síndrome clínico más importante observado en el
estadio inmune anictérico:
o Síntomas meníngeos se presentan en el 50%
de los pacientes. Parálisis de nervios
craneales, encefalitis y cambios de la
conciencia son menos comunes.
o Los síntomas son inespecíficos.
o La meningitis puede mantenerse pocos días,
aunque ocasionalmente puede durar entre 1-
2 semanas.
o La muerte es excepcional.
 Enfermedad ictérica: Las leptospiras pueden ser
aisladas de la sangre por 24-48 horas después de
aparecer la ictericia. También se puede presentar
dolor abdominal con diarrea o constipación (30%),
hepatoesplenomegalia (aumento de tamaño de
hígado y bazo), náuseas, vómitos y anorexia.
 De las alteraciones oculares la uveítis (2-10%)
puede desarrollarse temprana o tardíamente,
incluso hasta 1 año posterior al inicio de la
enfermedad. Iridociclitis y coriorretinitis son otras
complicaciones tardías que pueden persistir por
años. La hemorragia subconjuntival es la

complicación ocular más común de la leptospirosis,
presentándose en cerca del 92% de los pacientes.
Las leptospiras pueden estar presentes en el
humor acuoso.
 Alteraciones renales tales como azotemia, piuria,
hematuria, proteinuria y oliguria son vistas en el
50% de los pacientes.
 Manifestaciones pulmonares ocurren en un 20-
70% de los pacientes.
 Adenopatías, exantemas y dolores musculares
también son vistos.
o Los síndromes clínicos no son específicos del serotipo
de bacteria infectante, aunque algunas manifestaciones
pueden ser vistas más comunmente con algunos
serotipos.
o Síndrome de Weil
 Esta severa forma de leptospirosis se manifiesta
principalmente por ictericia intensa, disfunción
(malfuncionamiento) renal, necrosis hepática,
disfunción pulmonar y trastornos hemorrágicos.
 Se presenta al final de la primera etapa y empeora
en la segunda, aunque la condición del paciente se
puede deteriorar súbitamente en cualquier
momento. Frecuentemente la transición entre las
etapas no es clara.
 La fiebre puede ser elevada durante la segunda
etapa.
 Los criterios para determinar quien desarrollará el
síndrome de Weil no están bien definidos.
 Las manifestaciones pulmonares incluyen tos,
disnea, dolor torácico, expectoración hemoptóica,
hemoptisis y falla respiratoria.
 Disfunción vascular y renal acompañadas de
ictericia se desarrollan 4-9 días posterior al inicio
de la enfermedad y la ictericia puede persistir por
semanas.
 Los pacientes con ictericia severa tienen mayor
probabilidad de presentar falla renal, hemorragias
y colapso cardiovascular. Puede hallarse
hepatomegalia y dolor a la palpación en el
cuadrante superior derecho del abdomen.
 Se puede presentar necrosis tubular aguda

oligúrica o anúrica durante la segunda semana
debido a hipovolemia y disminución de la perfusión
renal.
 También se pueden presentar falla multiorgánica,
rabdomiolisis, síndrome de dificultad respiratoria
del adulto, esplenomegalia (20%), insuficiencia
cardíaca congestiva, miocarditis y pericarditis.
 El síndrome de Weil tiene una mortalidad de 5-
10%. Los casos más severos llegan a una tasa de
mortalidad de 20-40%. La mortalidad es
usualmente alta en pacientes mayores.
o La leptospirosis puede presentarse con un exantema
macular o maculopapular, dolor abdominal simulando una
apendicitis aguda o con un aumento generalizado de
ganglios linfáticos, simulando una mononucleosis
infecciosa. También puede presentarse como una
meningitis aséptica, encefalitis o incluso como fiebre de
origen desconocido.
o La leptospirosis debe ser considerada cuando un
paciente se presenta con una enfermedad similar a un
catarro con meningitis aséptica o mialgias
desproporcionadamente severas.
Diagnóstico
Para llegar al diagnóstico diferencial, es necesario un buen interrogatorio
que abarque los antecedentes personales de 15 a 20 días anteriores a la
presentación de la enfermedad.
Las técnicas para el diagnóstico de laboratorio de leptospirosis se
pueden dividir en dos grandes grupos:
 Las que evidencian al agente, tales como la observación al
microscopio en campo oscuro y contraste de fases, la
inmunofluorescencia directa, las tinciones de plata en tejidos
fijados, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el
aislamiento.

 Las que ponen en evidencia los anticuerpos producidos: ELISA,
técnica de aglutinación de microcápsula (MCAT), la prueba de
microaglutinación (MAT) y, más recientemente, el Lepto-Dipstick®.
Con respecto a las técnicas del primer grupo, tenemos que el
microscopio de campo oscuro puede detectar estas bacterias tanto en
tejidos como en fluidos corporales, principalmente en orina. Los
anticuerpos fluorescentes pueden ser utilizados en el análisis de
muestras como fluidos corporales, secciones de tejidos, homogenizados,
e impresiones de órganos.
La amplificación del ADN usando la técnica de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) se ha convertido en una excelente técnica diagnóstica,
debido a la rapidez con que provee el resultado y a su alta sensibilidad.
Debido a que el examen directo no siempre es confiable y a que los
cultivos son caros, laboriosos y toman mucho tiempo, la serología es el
método práctico para el diagnóstico de esta enfermedad.
Entre las que ponen en evidencia los anticuerpos producidos,
destacan la prueba de microaglutinación (MAT, microagglutination test)
y más recientemente las de ELISA, Lepto-Dipstick® y la técnica de
aglutinación de microcápsula (MCTAT), todas con la capacidad de
detectar anticuerpos IgM, permitiendo un diagnóstico temprano de la
enfermedad, con la ventaja adicional de detectar anticuerpos anti-leptospiras,
independientemente del serogrupo infectante.
Tratamiento
Se pueden administrar antibióticos a criterio del médico tratante y es de
vital importancia mantener una buena hidratación.
Prevención
La enfermedad se evita a través de la buena higiene. Para prevenir esta
enfermedad se deben evitar las áreas de aguas estancadas,
especialmente en los climas tropicales. El uso de botas y guantes
cuando se trabaja en condiciones de riesgo son también importantes. El
control de roedores y la prevención de contaminación con la orina de
animales infectados en áreas en las que viven, trabajan o juegan los

humanos, también ayudan a minimizar el riesgo de transmitir esta
enfermedad.
Fiebre chikungunya
La fiebre chikungunya, una enfermedad originada en África que es
transmitida por el mismo mosquito que es portador del dengue, puede
llegar a Argentina este verano, según informó el Ministerio de Salud de la
Nación.
Si bien rara vez puede causar la muerte, la fiebre provoca fuertes dolores
en las articulaciones, que pueden llegar a prolongarse durante meses o
incluso años para algunas personas, según explicó la Organización
Panamericana de la Salud (OPS).
En los últimos siete meses, la chikungunya se expandió rápidamente por
América: la cantidad de afectados creció de cero a más 300 mil.
Los pacientes generalmente no necesitan ser internados, pero es
importante que sean detectados para evitar que sean picados por otros
mosquitos y sigan trasmitiendo el virus.
"La fiebre provoca fuertes dolores en las articulaciones, que pueden
llegar a prolongarse durante meses o incluso años para algunas
personas".

Además, para aumentar la prevención, es importante prestar atención a
los recipientes en los que se acumula agua, ya que esa es la manera en
que se cria el portador de la enfermedad.
En 1952 fue la primera vez que la fiebre chikungunya fue mencionada, en
Tanzania. El término, en el idioma makondes de los habitantes del
significa sudeste tanzanio, significa “lo que hace doblarse”, en referencia
al fuerte dolor que ocasiona.
En 2013 llegó a América, cuando se detectaron dos casos en la isla
caribeña francesa de St. Marteen. Dede entonces, la cantidad de
afectados comenzó a crecer.
Incluso ya fue registrado el primer caso “autóctono”, que fue transmitido
por un mosquito local en Florida, según anunció el Centro de Control de
Enfermedades de Estados Unidos (CDC) el 17 de julio. También fueron
descubiertos casos “importados”, ocasionados por viajeros que visitaron
las zonas endémicas, en Brasil, Paraguay y Chile.
“Es probable que el próximo verano tengamos casos en la Argentina. El
virus viene propagándose hacia el sur, hay un gran movimiento de
personas que circulan hacia y desde zonas endémicas, y en el país existe
el vector, el mosquito Aedes Aegypti, el mismo que para el dengue”,
explicó el director de Epidemiología del Ministerio de Salud de la Nación,
Juan Herrmann.
Además, aseguró que es posible que se desarrolle un brote de
chikungunya y que no se trate sólo de casos aislados. “Depende de tres
factores: el primero es que haya o no un adecuado control sobre la
presencia del mosquito. No se trata prioritariamente de fumigar, sino de
‘descacharrar’: eliminar los recipientes con agua que funcionan como
criaderos”, declaró.
“El segundo factor es que los servicios de salud de las distintas
provincias tengan una adecuada ‘sospecha clínica’: ante toda consulta por
fiebres inespecíficas, hay que sospechar e investigar la posibilidad de
chikungunya. Y el tercer factor está dado por la susceptibilidad de la
población a este virus”, aseguró el funcionario.
No existe una vacuna contra el virus, pero pueden tratarse los dolores
“con analgésicos y antifebriles como el paracetamol. Es preferible no usar
aspirina. El paciente puede transmitir la enfermedad durante el período
febril, por lo cual es importante que utilice repelentes o tules para evitar

picaduras de mosquitos. La chikungunya no se transmite en forma directa
a otras personas”, declaró Herrmann.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.abc.es/salud/noticias/20140408/abci-claves-brote-virus-ebola-
201404072224.html
http://www.infonews.com/2014/07/24/sociedad-154926-preocupa-una-nueva-
enfermedad-transmitida-por-mosquitos.php

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