Este documento trata sobre los lípidos, biomoléculas orgánicas formadas por carbono e hidrógeno. Describe las funciones de los lípidos como reserva energética, componente estructural de membranas, y en procesos biocatalizadores. Clasifica los lípidos y analiza las lipoproteínas como transportadoras de triglicéridos y colesterol en la sangre. Resalta la importancia de elevar los niveles de HDL para reducir el riesgo cardiovascular.

1. LípidosLípidos
Dra. Cynthia Cabrera Gutiérrez.
Diabetologia.
Psiquiatría.

2. Los lípidos
Son biomoléculas orgánicas formadas
básicamente por carbono e hidrógeno y
generalmente también oxígeno; pero en
porcentajes mucho más bajos.Además pueden
contener también fósforo, nitrógeno y azufre .
Es un grupo de sustancias muy heterogéneas
que sólo tienen en común estas dos
características:
Son insolubles en agua
Son solubles en disolventes orgánicos, como
éter, cloroformo, benceno, etc.

3. Funciones de los Lipidos
Función de reserva. Son la principal reserva energética del
organismo. Un gramo de grasa produce 9'4 kilocalorías en las
reacciones metabólicas de oxidación, mientras que proteínas y glúcidos sólo
producen 4'1 kilocaloría/gr.
Función estructural. Forman las bicapas lipídicas de las membranas.
Recubren órganos y le dan consistencia, o protegen mecánicamente
como el tejido adiposo de piés y manos.
Función biocatalizadora. En este papel los lípidos favorecen o facilitan
las reacciones químicas que se producen en los seres vivos. Cumplen
esta función las vitaminas lipídicas, las hormonas esteroideas y las
prostaglandinas.
Función transportadora. El transporte de lípidos desde el intestino hasta
su lugar de destino se realiza mediante su emulsión gracias a los
ácidos biliares y a los proteolípidos.

4. CLASIFICACIÓN DECLASIFICACIÓN DE
LÍPIDOSLÍPIDOS
1. Lípidos saponificables
A. Simples
 Acilglicéridos
 Céridos
B. Complejos
 Fosfolípidos
 Glucolípidos
2. Lípidos insaponificables
 A. Terpenos
 B. Esteroides
 C. Prostaglandinas

5. RELACIÓN DE COLESTEROLRELACIÓN DE COLESTEROL
CON LA EDAD Y SEXOCON LA EDAD Y SEXO

6. Nuevas MetasNuevas Metas

7. ORÍGEN Y FUNCIONES DE LAS LIPOPROTEÍNASORÍGEN Y FUNCIONES DE LAS LIPOPROTEÍNAS
CLASE ORÍGEN ACCIONES
Quilomicrones Sintetizados en ID
Remanentes de
quilomicrones Derivados de quilomicrones
VLDL Sintetizadas en el hígado
IDL Derivadas de VLDL
LDL Derivadas de VLDL e IDL
HDL Sintetizadas en hígado e
intestino. Derivadas de la
superficie de quilomicrones
y VLDL
Transporte de Tg y Col de la
dieta, del intestino a otros tejidos
Entrega de Col en el hígado, son
lipoproteínas
aterogénicas
Transporte de Tg a tejidos
periféricos
Precursor de LDL, una parte es
captada por el hígado
Principal transportador de Col,
captado por los tejidos
periféricos a través del receptor
de LDL
Facilita la remoción de tejidos
periféricos; redistribuye el
Col a otros tejidos y al hígado.

8.  Quilomicrones: Son grandes partículas esféricas
que transportan los lípidos en la sangre hacia los
tejidos. Las proteínas que contienen (llamadas
apolipoproteínas) sirven para aglutinar y estabilizar
las partículas de grasa en un Cuando los entorno
acuoso como el de la sangre. Cuando llegan a los
tejidos, se descomponen rápidamente liberando
los TAG.
 VLDL: Se producen en el hígado a partir de los
hidratos de carbono cuando estos son la principal
fuente de calorías de la dieta. Tienen una mayor
proporción de fosfolípidos, colesterol y proteínas
que los quilomicrones

9.  LDL: Son las principales portadoras de colesterol
en la sangre. Se producen cuando se
descomponen otras lipoproteínas (VLDL
principalmente) en la sangre o por síntesis en el
hígado. Una de sus tareas es la de asegurar el
paso de colesterol a los tejidos, para formar parte
de las membranas celulares y producir hormonas.
 HDL: Eliminan el colesterol sobrante de las
membranas celulares y lo transportan hasta el
hígado donde es reutilizado,se le llama transporte
inverso del colesterol, y es para evitar
acumulaciones de colesterol en los tejidos. El
colesterol es uno de los componentes principales
de las placas de ateroma que se forman en el
interior de las arterias, y si es retirado a tiempo las
probabilidades de que se formen placas se
reducen drásticamente. Por este motivo a este tipo
de partículas se las llama "colesterol bueno".

10. CAUSAS SECUNDARIAS DECAUSAS SECUNDARIAS DE
HDL DISMINUIDOHDL DISMINUIDO
↑ TG
◦ ERT, Hipotiroidismo
Obesidad (visceral), sobrepeso
Prediabetes y DMT2
Sedentarismo
Tabaquismo
Dietas > 50%-60% energía proveniente de
CHO
Síndrome Metabólico
Fármacos
◦ β-bloqueadores, anabólicos, progestágenos

11. IMPORTANCIA CRECIENTEIMPORTANCIA CRECIENTE
DE AUMENTAR HDLDE AUMENTAR HDL
 Aún con optimas de LDL permanece un riesgo relativamente↓
de fenómenos aterotrombóticos↑
 HDL es predictor mas fuerte que LDL
◦ ↑ porcentuales de LDL elevan el riesgo en el mismo rango
◦ Cada % de disminución de HDL ↑ el riesgo en 2-3 veces
◦ El ↑ del riesgo cardiovascular derivado de HDL disminuido persite
en todos los niveles de LDL

12. RELACIÓN HDL Y RIESGORELACIÓN HDL Y RIESGO
CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

13. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOSASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
EFECTO PROTECTOR DE HDLEFECTO PROTECTOR DE HDL

14. ESTRATEGIAS PARAESTRATEGIAS PARA
AUMENTAR HDLAUMENTAR HDL
Ejercicio
◦ ↑ HDL 3%-9% en sedentarios sanos
◦ Relacionado a frecuencia e intensidad
◦ Indispensable perder peso
Abandono del hábito de fumar
◦ ↑ un promedio de 4 mg/dL, más en mujeres
que en hombres y en personas con HDL >
47 mg/dL

15. ESTRATEGIAS PARAESTRATEGIAS PARA
AUMENTAR HDLAUMENTAR HDL
Control del peso corporal
◦ Correlación negativa entre IMC y HDL
◦ 1 libra por semana
Consumo de alcohol
◦ 30 g diarios ↑ HDL 4 mg/dL no importa el
tipo de alcohol
Dieta con bajo contenido de grasa
saturada

16. RELACIÓN LINEAR ENTRE LDL YRELACIÓN LINEAR ENTRE LDL Y
RIESGO RELATIVO DE ECVRIESGO RELATIVO DE ECV

17. RAZONES PARA CONSIDERARRAZONES PARA CONSIDERAR
UNA META LDLUNA META LDL < 70 mg/dL< 70 mg/dL
Enfermedad cardiovascular +
◦ Factores de riesgo múltiples (Diabetes)
◦ Factores de riesgo severos y mal
controlados (especialmente tabaquismo)
◦ Factores de riesgo múltiples del SM (TG >
200mg/dL + colesterol no_HDL >130
mg/dL con HDL < 40 mg/dL)
◦ Pacientes con síndromes coronarios
agudos.

18. REDUCCIÓN AGRESIVA Y TEMPRANA DE LDLREDUCCIÓN AGRESIVA Y TEMPRANA DE LDL
Mejora la función endotelial.
Disminuye angina/isquemia.
Disminuye la constricción coronaria
refleja.
Disminuye la necesidad de
revascularización:
◦ Angioplastía, cirugía
Mejora los resultados clínicos.

19. Hasta dónde disminuir el LDL?Hasta dónde disminuir el LDL?
Reducciones de > 3 mmol/L a <2 mmol/L
se asocia con una reducción aproximada
del 25% del riesgo de eventos (HPS)
◦ ATP III </= 2.6 mmol/L en EC o equivalentes.
◦ Se requieren reducciones efectivas para
lograr resultados.

20. TRIGLICERIDOS EN AYUNO Y RIESGO DETRIGLICERIDOS EN AYUNO Y RIESGO DE
MUERTE POR ENFERMEDAD CORONARIA PARISMUERTE POR ENFERMEDAD CORONARIA PARIS
PROSPECTIVE STUDYPROSPECTIVE STUDY

21. ETAPAS CLAVES EN LAETAPAS CLAVES EN LA
ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS

22. EQUILIBRIO ENTRE MOLÉCULASEQUILIBRIO ENTRE MOLÉCULAS
PRO Y ANTITROMBÓTICASPRO Y ANTITROMBÓTICAS

23. MEDIADORESINFLAMATORIOSMEDIADORESINFLAMATORIOS

25. EVOLUCIÓN Y ESTABILIZACIÓNEVOLUCIÓN Y ESTABILIZACIÓN
DE UNA PLACA “VULNERABLEDE UNA PLACA “VULNERABLE

26. VSMCs EN DIFERENTES ETAPASVSMCs EN DIFERENTES ETAPAS
DE ATEROESCLEROSISDE ATEROESCLEROSIS

27. VSMCs EN DIFERENTES ETAPASVSMCs EN DIFERENTES ETAPAS
DE ATEROESCLEROSISDE ATEROESCLEROSIS

28. VSMCs EN DIFERENTES ETAPASVSMCs EN DIFERENTES ETAPAS
DE ATEROESCLEROSISDE ATEROESCLEROSIS

29. VSMCs EN DIFERENTES ETAPASVSMCs EN DIFERENTES ETAPAS
DE ATEROESCLEROSISDE ATEROESCLEROSIS

30. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

31. HIPOLIPEMIANTESHIPOLIPEMIANTES
Acción sobre los lípidos plasmáticosAcción sobre los lípidos plasmáticos
Resinas 20-25% 3-5% ó = o =
Estatinas 20-55% 4-15% 10-25%
Nicotínico 15-25% 15-25% 30-40%
Fibratos ó = 10-20% 20-50%
Probucol 10-20% =
Colesterol LDL Colesterol HDL Triglicéridos

32. Muchas Gracias por su Atención.Muchas Gracias por su Atención.