Este documento presenta información sobre la tuberculosis, incluyendo su definición, etiología, microbiología, epidemiología, patogénesis, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis que afecta principalmente los pulmones.

1. Miledis Acuña
Mario Alvarez
Vanessa Alviz
Universidad libre seccional Barranquilla
medicina 7° semestre

2. Introducción
• Es una enfermedad muy antigua causando un
gran numero de muertes, además porque hay
factores como migraciones, SIDA, y el deterioro
de los programas de salud que incrementan la
incidencia de esta enfermedad. Y para
controlarla mejor se necesita que se cumplan
con los métodos diagnósticos, tratamiento y la
estrategia del territorio para que esto se de.

3. Definición
• Enfermedad
infecciosa, transmisible, curable, usualmente
crónica, con presentación clínica
variable, producida por micobacterias del
complejo M.tuberculosis de amplia distribución
mundial. Cuyo órgano principal de compromiso
son los pulmones

4. Etiología
Complejo
mycobaterium • M. Africanum
tuberculosis:
• M.Microti
• M.Caneti

5. Microbiología M. tuberculosis
Bacilo aerobio Inmóvil No esporulado
Gran contenido Crecimiento
Pared celular de lípidos de lento de 15 a 20
alto PM horas
3-6 semanas en Intracelular, BAAR por sus
medio de puede crecer ácidos
cultivo extracelular micolicos

6. • Población de M.tuberculosis en lesiones activas
• Bacilos latentes causantes de reactivación.

7. Epidemiologia
ACTUAL:
• 2° causa de muerte por un
agente infeccioso en el
mundo
• 8-10 millones de casos
nuevos anuales según OMS
• El 50% se notifican  70%
sudeste asiático y pacifico
occidental , 6%
Latinoamérica
• 90% países tropicales
• De ellos 3 millones mueren.

8. Distribución en Colombia
Colombia:
1994-2033: indecencia de 10-
12mil
2004 disminución
2005 9.118 casos nuevos en
Atlantico, Arauca, Caqueta,
Casanare, Guaviare,
Guajira, Meta, Putumayo,
Quindio y Valle
2.000 mueren por TB 2010

9. Distribución por edad sexo y
raza
Niños y
adultos Factores socioeconómicos
jóvenes y mas
frecuente en
mujeres
Ancianos sin Desnutrición
predilección
de sexo
Sin
predilección
racial
hacinamiento

10. Riesgo de infección Riesgo de enfermedad
• % de personas no infectadas • Probabilidad de que una
que llegan a infectarse en un persona infectada se enferme.
año . • 5 y 15%
• Es un riesgo moderado 5 y • Infancia, 15-25 y senectud.
25% • Todo lo que causa
• Los de baciloscopia positiva inmunodeficiencia e
representan mayor peligro inmunosupresión

11. Importancia de transmisión
Resistencia y multiresistencia
aérea
• Porque puede ser 1 o 2 • Sintomáticos respiratorio
fármacos( isoniazida + tos durante mas de 15 días.
rifampicina). Puede ser por asma, TB o
• Se debe al abandono del tto. EPOC.
• 1-5% de TB
• < 50% se estudian

12. Importancia del caso fuente y
Otras poblaciones en riesgo
contacto
• Poblaciones virgenes
• Ej: población indígena y su
estilo de vida
• Hospitales
• Carceles
• Ancianatos

13. Patogénesis y patología
Mecanismo principales de
transmision
Inhalación
95% Ingestión Contacto directo.
Toser, estornudar, hablar, reir. < con pasteurización veterinarios., patólogos, carniceros
Partícula 2-7 micras

14. • Un bacilo así de pequeño es peor que cien o mil
en partículas grandes.
• Contagio depende de: # de bacilos y tiempo de
contacto

15. M. tuberculosis alcanza
Destrucción sin generar
zona periférica del Reconocimiento por Fagocitosis por el
respuesta inmune ni
pulmón ( persona sin macrófago alveolar macrófago
conversión tuberculina
contacto previo)
grupo restante
susceptible:
Macrófago presenta n Reacción inflamatoria
LT activado Producción de IL-1
tuberculosis a LT local inespecífica
Linfocitos predominan
al final de la 1 semana
Activan macrófagos (
Produce linfoquinas=
adquieren capacidad de
factor activador de 2-3 semana: fusión de
destruir micobacterias) Gran acumulo en focos
macrófagos, factor macrófagos en estos Células epiteloides
e intensifican afluencia de entrada del bacilo
inhibidor de migración sitios
y activación de
de macrófagos, Il2
linfocitos
Liberación de enzimas TUBERCULO:
lisosomales que granuloma, se completa Acumulo
destruyen bacilo de la 3 y 6 semanas nodular, concéntrico de Células gigantes
vuelve positiva la estas tres últimos tipos multinucleadas
tuberculina de células forman
95% Desaparicio
Granuloma+ necrosis de Limitación de Cicatrización
caesificacion Lesión y caesificacion n de focos
replicación.= por fibrosis o
primo infección, extra
calcificación
tuberculina + pulmonares

16. Foco extra pulmonar: TB PRIMARIA
sede por completo PROGRESIVA UN 5%
Foco en huesos, riñón y : FOCOS AUMENTAN
ápice: residual, latente, DE TAMAÑAO Y
puede reactivar. CONFLUYEN
Hematógena
hígado bazo ganglios
, pulmón huesos
medula osea ..etc
Bacilo se va por
vía Afecta de
manera similar
Linfatica:
ganglios
SECUELAS: retracción
pulmonar por fibrosis FOCO DE GHON:
asociación de foco
Engrosamiento pleural
primario y compromiso
Calcificacion residual ganglionar regional

17. Aspectos inmunológicos.

18. Primeras
semanas
después de la
exposición ,el
huésped
desarrollara una
respuesta de su
inmunidad innata
:
Los Resistentes
naturales : Los individuos
destrucción del susceptibles
bacilo sin inicialmente
desarrollaran una
respuesta respuesta inmune
inmune innata
especifica

20. Presentación clínico-radiográfica de la
tuberculosis
• Hay tres forma clínicas:

21. Primoinfección tuberculosa
1ª sem. No hay
control de la
multiplicación de a
bacteria.
3ªy 6ª sem. 95% de
los casos el
crecimiento basilar
es inhibido.
Y puede terminar en
desaparición
completa, fibrosis o
calcificación

23. Complejo de ghon.

24. • La Primoinfección se
confirma por el
viraje tuberculinico o
en presencia de
manifestaciones
radiográficos
sugestivas.

25. Tuberculosis primaria progresiva
• Resulta de la progresión de la
infección primaria a Se caracteriza por la presencia de
enfermedad clínica por la un foco parenquimatoso pulmonar
incapacidad del sistema , neumónico, asociado a
inmune y de la interacción compromiso ganglionar satélite
macrófago alveolar-linfocito debido a la diseminación linfática
para detener la replicación del M Tuberculosis.
del M. tuberculosis.

27. La cicatrización de estas
lesiones pueden ser
Es debido a la diseminación
TUBERCULOSIS atelectasicas, bronquiectasi
retrograda a través de los
ENDOBRONQUIAL cas en el lugar de la
linfáticos submucosos de
infección o alteraciones
bronquiales del M.
funcionales obstructivas
tuberculosis.
simulando un asma o
EPOC.

28. TUBERCULOSIS MILIAR
Diseminación hematógena no controlada,
tiene focos de 1-2mm,blancos amarillentos
semejantes a la semilla de mijo.
Al principio no hay síntomas de localización
topográfica, pero posteriormente puede
aparecer síntomas dependiendo el órgano
afectado.

29. Radiografía de tórax
Radiografía de tórax de paciente de 15 años embarazada, con clínica de insuficiencia
respiratoria que desarrolló una tuberculosis miliar. Se evidencia un infiltrado
micronodular bilateral y difuso, de predominio en campos inferiores, característico de
tuberculosis miliar.

30. Tuberculosis de reactivación endógena
Se debe a la reactivación de
bacilos vivos presentes en
focos controlados
anteriormente.
Ocurre principalmente en
los segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos
superiores del pulmón.
Atribuida a los niveles de
oxigeno productos de la
relación V/Q o al flujo
linfático deficiente de los
ápices pulmonar.

31. tos
Perdida de Expectoración
peso. purulenta
diaforesis fiebre

32. Examen físico
Enfermedad avanzada:
disnea progresiva con
retracciones
intercostales
unilaterales y
disminución de la
expansibilidad.
Estertores en
inspiración en lóbulos
superiores
Paciente enflaquecido
de color pardo-
amarillento en piel.

33. Radiografías
 Se caracteriza por lesiones
cavilarías, únicas o múltiples,
de localización apical
acompañadas de fibrosis y
engrosamiento pleural de
origen apical.
 Cavernas gruesas ubicadas en
los lóbulos superiores
segmento posterior y superior.
 Elevación de hilios y
desplazamientos de la tráquea.
 Pérdida del volumen del
hemitorax.

34. Tuberculosis de reinfección endógena
• Personas previamente infectadas, que presenta una nueva
infección por micobacterias tuberculosos, debido a un grado de
inmunidad adquirida y de hipersensibilidad celular; presentando
principalmente en pacientes inmunosuprimidos.
Secuelas

35. Diagnostico
La infección se
confirma con
resultado positivo de
la prueba de
tuberculina.
se comprueba por la
presencia del M.
tuberculosis en
asocio con las
manifestaciones
clínica y
anormalidades
radiográficas.

36. Diagnostico de la infección
• Prueba de tuberculina o PPD:
Prueba De Tuberculina
Dosis: 5 Ut
Positiva
Aplica en el antebrazo o Induración: Positiva: ≥
en personas de edad 10 mm
avanzada en la región
Negativa: < 5mm
interescapulovertebral.
Se lee en 48-72h Dudoso: 5-9 mm
• La vacunación BCG no se considera un obstáculo para
la interpretación de la prueba

37. Indicaciones:
en grandes grupos
Inmunosuprimidos o que van
poblacionales para establecer la En niños con contacto estrecho
hacer inmunosuprimidos por
prevalencia y el riego de con pacientes tubérculos.
fármacos
infección anual en investigación
Trabajadores en salud

38. Interpretación:
Los falsos positivos
≥10mmen ausencia de
90% con induración mayor o
infección por M. tuberculosis
igual a 10mm -15mm están
son raros y se deben
infectados con M.
infección por micobacterias
tuberculosis.
no tuberculosas o vacunación
BCG-
Los falsos negativos
tuberculina <5 mm en
presencia de infección por M.
tuberculosis-

39. Viraje tuberculinico
• Es el cambio de tamaño de la • Efecto de refuerzo “booster” es
reacción desde un valor inferior el aumento del tamaño de la
a 10mm a uno mayor siendo el induración en una segunda
cambio superior a 6mm en un prueba de tuberculina aplicada
periodo de 2 años o menos. Es entre 1 semana y 1 año
indicativo de una infección después de la primera.
reciente.
La 1 prueba vuelve a estimular o reforzar
la memoria, si existió infección y esto se
reflejara en una 2 prueba ,pero no antes
de 7 días, por eso es recomendable hacer
una segunda prueba entre 7 y 15 días
después de la primera y tomar este
resultado como el verdadero

40. CÓMO INTERPRETAR LA PRUEBA DE
TUBERCULINA
Toda persona no vacunada con prueba ≥10 mm se considera
infectado
Toda persona, aún vacunada, con prueba ≥10 mm y en contacto con
enfermo de TB tiene alta probabilidad de tener infección reciente
Todo niño, aún vacunado, con prueba ≥10 mm se considera
recientemente infectado
Todo viraje T. se considera como infección reciente.
Paciente con VIH y prueba ≥5 mm se considera potencialmente
enfermo.

41. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
HISTORIA CLÍNICA Y
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
(SOSPECHA CLÍNICA)
BACILOSCOPIA:
CULTIVO

42. Baciloscopia
La baciloscopia se basa en la propiedad acido
alcohol resistencia de las micobacterias ; en la
Examen directo de cualquier material orgánico coloración de ZN, donde las micobacterias
en busca de micobacterias. conservan el color entre rosado y morado que
da la fucsina después de ser expuestas al
alcohol acido.

43. • La baciloscopia consta de 4 pasos
1. Recolección de la muestra
2. Extendido
3. Coloración
4. Lectura.
• 10.000 org/ml son necesarios para
que sea positiva y solo un
organismo que se identifique es
altamente sospechoso.

44. Sensibilidad 40-60%
Especificidad es casi del 100%
Pacientes tuberculosos que se
diagnostican por baciloscopia positiva:
• 80% son positivos si se realizan una sola muestra;
• 95%si se realizan dos muestras
• 98% si se realizan tres muestras
Se denomina baciloscopia seriada.

45. cultivo
La sensibilidad es Se reporta en 3 a 6
Indicado en: del 90% semanas
Muestras con probabilidad Cuando se anticipe la
Sintomático respiratorio
de estar contaminada con necesidad de tipificar una
con baciloscopia seriada Muestras provenientes de Biopsias con sospechas
micobacterias saprofitas o micobacteria especifica o
negativa y persistencia niños de TB
mediantes procedimientos hacer pruebas de
de sospecha de TB.
invasivos. sensibilidad.

46. Indicaciones y tipificaciones
• Se hacen mediante pruebas bioquimicas.
• Ampliación de DNA
• PCR
• Sondas de DNA
• Combinación de cultivo por el método
radiométrico ( BACTEC)

47. Pruebas de sensibilidad
• A partir de un cultivo primario se repica la micobacterias para comparar su
crecimiento en un medio con medicamento con el de un medio sin
medicamento.
• La resistencia esta presente cuando el crecimiento en el medio con
medicamento supera el 1% del control; si es superior al 10% se considera
que el medicamento no tendría mejores resultados como parte de una terapia
múltiple.

48. Estudios histopatológicos
• Comprobación de granulomas con necrosis de caseificación y ZN
positivo es diagnostico de TB
• Cuando el ZN es negativo y el cultivo de biopsia es negativa, la
presencia de granulomas con necrosis de caseificación se
considera sugestiva, se debe apoyar en la HC y una imageneologia
sugestiva de TB Y descartar otras patologías como las micosis.

50. REACCIÓN DE POLIMERIZACIÓN EN
CADENA
• Test de amplificación directa de M. tuberculosis
ARN ribosomal
• Test AMPLICOR para M. tuberculosis
ADN.
• La amplificación de muestras no respiratorias no
permite diferenciar microorganismos vivos de
los muertos.
• No tiene un uso justificado.

51. PRUEBAS SEROLÓGICAS
Incluye la detección de anticuerpos indicadores
de infección o enfermedad tuberculosa. Se
utilizan como antígenos compuestos lípídicos.
No se considera método diagnóstico de TB.

52. TITULACIÓN DE ADENOSINDEAMINASA
(ADA)
Niveles superiores al punto de corte:
• 50 UI/L para el líquido pleural
• 9 UI/L para el líquido cefalorraquídeo
Tienen una buena sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de la enfermedad.

54. TRATAMIENTO
• El tratamiento del enfermo tuberculoso debe
hacerse de manera ambulatoria, la
hospitalización se realiza sólo en casos
especiales según el criterio médico y/o la
condición del paciente en relación con su
enfermedad.

55. TRATAMIENTO ACORTADO SUPERVISADO (TAS ó DOTS)
FASE DURACIÓ N° MEDICAMENT DOSIS
N DOSIS O
Estreptomicina (S) 1 Amp. x 1 gr. IM*
8
PRIMER SEMANAS 48 Pirazinamida (Z) 3 Tab. x 500 mg.
A Lunes a
Sábado Asociación (R + H) 2 Cáps. x
Rifampicina + 300 mg. de R
Isoniazida 150 mg. de H
18 Isoniazida (H) 5 Tab. x 100 mg
SEMANAS
Dos veces
SEGUND por 36 Asociación (R + H) 2 Cáps. x
Rifampicina + 300 mg. de R
A semana
Isoniazida 150 mg. de H

56. Reingreso
Recaídas de Fracasos
abandonos

57. ESQUEMA DE RETRATAMIENTO SUPERVISADO
FASE DURACIÓ N° MEDICAMEN DOSIS
N DOSIS TO
Estreptomicina 1 Amp. x 1 gr IM*.
Pirazinamida 3 Tab. x 0.5 gr.
3 MESES Ethambutol 3 Tab. x 400 mg.
PRIMERA Diario 72
Lunes a Asociación (R + 2 Cáps. x
Sábado H) 300 mg. de R
Rifampicina + 150 mg. de H
Isoniazida
Ethionamida 3 Tab. x 250 mg.**
Ethionamida 3 Tab. x 250 mg.**
9 MESES
SEGUND Diario Ethambutol 3 Tab. x 400 mg
A Lunes a 216
Sábado Asociación R + 2 Cáps.

58. RESULTADOS POSIBLES DEL TRATAMIENTO
curación Tratamiento terminado
Abandono Fracaso
Transferido Fallecido