Selected Readings in Plastic Surgery, WOUNDS AND SCARS George Broughton II MD PhD and Rod J Rohrich MD
Plastic Surgery. Vol I- General Principles. Mathes SJ. 2a ed. USA; Saunders Elsevier; 2006
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en fases superpuestas definidas por las poblaciones celulares y las actividades bioquímicas:
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación
Cuando un individuo presenta una ruptura de un tejido intencional o accidental, una serie de eventos bioquímicos complejos se presenta para reparar el tejido dañado.
Estos dependerán de distintos factores que mejoraran o empeoraran la calidad del proceso de cicatrización.
Estos eventos se sobreponen entre sí temporalmente, pero para comprenderlos mejor, los explicaremos en pasos separados así: etapa inflamatoria, etapa proliferativa, y fases de remodelación.
Clasificacion
Cierre Primera intención: se observa a en aquellas heridas que quedan selladas inmediatamente como por ejemplo por una sutura.
Segunda intención: existe formación de tejido de granulación, la célula principal es el miofibroblasto se empieza la regeneración del fondo ala periferia. No se realiza ninguna intervención generalmente el cierre que se observa en las heridas muy contaminadas se cierran mediante repitelizacion y la contracción de herida
Cierre por terciario: ocurre cuando una herida se deja curar por unos 5 días después se cierra como si fuera una primaria, Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas, asi como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y riesgo elevado de infección
Selected Readings in Plastic Surgery, WOUNDS AND SCARS George Broughton II MD PhD and Rod J Rohrich MD
Plastic Surgery. Vol I- General Principles. Mathes SJ. 2a ed. USA; Saunders Elsevier; 2006
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en fases superpuestas definidas por las poblaciones celulares y las actividades bioquímicas:
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación
Cuando un individuo presenta una ruptura de un tejido intencional o accidental, una serie de eventos bioquímicos complejos se presenta para reparar el tejido dañado.
Estos dependerán de distintos factores que mejoraran o empeoraran la calidad del proceso de cicatrización.
Estos eventos se sobreponen entre sí temporalmente, pero para comprenderlos mejor, los explicaremos en pasos separados así: etapa inflamatoria, etapa proliferativa, y fases de remodelación.
Clasificacion
Cierre Primera intención: se observa a en aquellas heridas que quedan selladas inmediatamente como por ejemplo por una sutura.
Segunda intención: existe formación de tejido de granulación, la célula principal es el miofibroblasto se empieza la regeneración del fondo ala periferia. No se realiza ninguna intervención generalmente el cierre que se observa en las heridas muy contaminadas se cierran mediante repitelizacion y la contracción de herida
Cierre por terciario: ocurre cuando una herida se deja curar por unos 5 días después se cierra como si fuera una primaria, Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas, asi como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y riesgo elevado de infección
Dra. Ilian Contreras dirigió la discusión acerca del proceso de cicatrización y sus fases; hemostasia e inflamación, proliferación, maduración y remodelación. Los tipos de cierre de las heridas y algunos defectos congénitos de la cicatrización por alteraciones en la fibras colágenas.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
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APOYAR DESDE LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL Y ENTIDADES TERRITORIALES EN LA DEFINICIÓN Y APLICACIÓN DE METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA LA OBTENCIÓN DE INDICADORES Y SEGUIMIENTO A LAS METAS NACIONALES E INTERNACIONALES EN ITS, VIH, COINFECCIÓN TB-VIH, HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
10. o Mediadores exógenos ( productos de los
gérmenes), o endógenos ( plasma y tejidos).
o Aumentan permeabilidad capilar.
o Leucocitos
o Formación de Coágulos
o Mediadores bioquímicos: aminas y péptidos
vasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos.
11. o Mediadores químicos ( enzimas intracelulares)
que actúan sobre las células intactas de la región
afectada.
o AMP y GMP cíclicos favorecen liberación de
enzimas lisosómicas para reparar la herida.
o Prostaglandinas: papel importante en la
inflamación.
12. o PMN: primeras en aparecer para control de
la sépsis.
o Linfocitos: anticuerpos específicos.
13. o Macrófagos: desbridamiento y
estimulación de la síntesis de colágeno.
o Células plasmáticas: anticuerpos
específicos contra bacterias y antígenos de
cuerpos extraños.
14. Factores Hemostáticos Función
Fibrina Fibrinonectina coagulación, quimiotáxis, adherencia.
entramado para la migración celular.
Factor XIII Induce quimiotáxis y adherencia.
Factor circulatorios de Regula quimiotáxis, mitogénesis fibroplasia.
crecimiento
Complemento Actividad antimicrobiana, quimioatracción.
Factores Plaquetarios Función
Citoquinas y Factores Regula quimiotáxis, mitogénesisy fibroplasia.
de Crecimiento.
Fibronectina Matriz temprana
PAF Agregación Plaquetaria.
Tromboxano A2 Vasoc, agregación Plaq y quimiotáxis.
Factor Plaquetario IV Quimiotáctico para fibroblastos y monocitos
neutraliza heparina, inhibe colagenasa
Serotonina Induce la permeabilidad vascular, quimio-
atrayente de neutrófilos
Dinucleótido adenosina Estimula prolif y migrac celular, induce la
Agregación Plaquetaria.
15. o 5° al 20° día.
o Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto
y el colágeno.
o Periodo de máxima vascularidad.
o Epidermis recobra su grosor normal.
o Disminución del edema e infiltrado leucocitario.
16. o Ultima etapa antes de la cicatrización
definitiva.
o Se producen fenómenos que inhiben la
proliferación de colágeno.
o Hay regeneración, reorganización y
diferenciación de los tejidos después de la
tercera semana.
17. o Depósito de colágeno en la herida.
o Desde el punto de vista clínico es la fase más
importante.
o Rapidez, calidad y cantidad total de depósito
de colágena determinan la resistencia y fuerza
de la cicatriz.
o Fibrina, fibronectina, trombospondina 1,
proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteína
rica en cisteína (SPARC).
18. o Colágena I (80-90%) y colágena III (10-
20%).
o En el tejido de granulación la colágena III
(aumenta 30%) y aparece la tipo IV.
o A los 7 dias (3%), a los 21 dias (20%), a
los 90 dias (80%)
19. Desnutrición.
Carencia de Vitamina C.
Déficit de Zinc.
Shock, Infección y acidosis.
Insuficiencia renal y uremia.
Insuficiencia Hepática.
Corticoides.
Aspirina.
Cuerpos extraños.
Movilización excesiva.
Irradiación.
Quimioterapia.
Inmunosupresión.
20. o La marcha de la cicatrización era directamente
proporcional al tamaño de la herida e
inversamente a la edad del paciente, (Carrel,
Lecomte du Nouy y Hartmann).
o Hormonas de las heridas.
o Relacionados a la nutrición (DL-metionina o
cistina), (Howes y Harvey).
o Deficiencias de vitaminas y oligoelementos.
21. o Anemia, pérdida de sangre y tensión de
oxígeno.
o Estrés, esteroides y Aines.
o Citotóxicos y radiación.
o Infecciones, traumas, isquemia e
hipotermia.
o Edad.
22. Pérez-García Jesús M.D.
PRIMARIA:
Herida limpia
Poca pérdida de sustancia
Aposición de bordes
Espacio estrecho
Formación de costra
SECUNDARIA:
Gran pérdida de sustancia
Contaminación
Exceso detritos y exudado
Contracción de bordes
23. o Primera intención.
• Cicatrización ideal con un mínimo de tejido de
granulación y de cicatriz.
24. o Segunda intención.
• Indica una mayor cantidad de tejido de
granulación, dando lugar a cicatrices más
visibles.
28. o Alineamiento exacto de los bordes de la herida
paralelos a las líneas naturales de la tensión de
la piel en reposo.
o Cierre de la herida sin tensión en la epidermis y
sin espacio muerto subyacente.
o Cicatrización primaria sin complicaciones como
infección o dehiscencia.
o Otros factores: disposición genética, localización
de la herida.
30. 1. raza negra.
2. Predisposición familiar
3. Se agrandan y rebasan los bordes
originales de la herida.
4. Rara vez muestran regresión.
5. La formación de colágeno sobrepasa la
actividad de la colagenása.
33. 1. Tiene menos predisposición genética,
2. Asiáticos y Negros.
3. Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosas
y elevadas.
4. Permanecen dentro de los confines de la herida.
5. Muestran grados de resolución parcial en lapsos
diversos, acompañado de contractura de tejidos
cicatrizados.
36. Característica Cicatriz Hipertrófica Cicatriz Queloide
Antecedentes familiares Ausentes Presentes
Bordes de Herida No excede Excede
Fibroblastos Alfa SMA Presentes Escasos o Ausentes
Fibras de Colágeno Delgadas Gruesas
Agua Mayor contenido Menor contenido
Acido Urónico Incrementado Disminuido
Proteoglucanos Decorina Versicano
Regresión Grados variables Poco probable
37. o Lento, caro con resultados poco satisfactorios.
o Alta recidiva con cirugía.
o Manejo conservador:
• Dispositivos a presión.
• Hojas de gel de silicona.
• Mascarillas transparentes.
• Enyesado seriado.
• Férulas.
• Baroterapia: 25 mm Hg.
• Corticoesteroides intralesional.
38. o Las quemaduras se incluyen dentro de
esta.
o Todas las categorías de úlcera de piel se
incluyen en esta categoría.
o Se clasifican:
• Oclusión vascular.
• Inflamación
• Necrosis por presión
• Por agentes físicos.
• Infección.
• tumores
39. o Tratamiento:
• Apósitos.
• Compresión.
• Desbridamiento.
• Antimicrobianos tópicos.
• Injertos cutáneos de espesor parcial.
• Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos
• Histoterapia
• Factores de crecimiento.
• Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.