TDAH y Epilepsia, Mitos y verdades

TDAH asociado a Epilepsia
Aspectos Fundamentales del Diagnóstico y Manejo

ÍNDICE
Introducción
Datos Generales
El TDAH
La epilepsia
TDAH y Epilepsia
Escenarios Clínicos Posibles
Paciente con TDAH que debuta con Epilepsia
Paciente con Epilepsia que presenta síntomas de TDAH
Actitud Terapéutica

Introducción
Hay muchos estudios sobre TDAH
Hay muchos estudios sobre Epilepsia
Hay pocos estudios sobre TDAH y Epilepsia (127 Rev, 20 CT)

Algunos Datos sobre el TDAH
Prev. 5-7%
Ppte genético (70%)
Ppte TDAH-C
PpteVarones
(DA-H-I)+C
RA ‒ RS - CC
Alts EEG en el TDAH
Algunos Datos sobre la Epilepsia
Prev. 0,5-1%
Ppte genetico (60%)
Ppte en varones
SíntomasVariables
ConsecuenciasVariables
Algunos Datos sobre TDAH y Epilepsia
Comorbilidad 20-40%
Ppte TDAH-I
La Epilepsia en el TDAH
Riesgo de Epilepsia x2,5
Ppte TDAH-I
6-30% de alts EEG o Epilepsia
Ppte asociado a otras comorbilidades
El TDAH en la Epilepsia
80% tiene alts Neuroconductuales
16-50% de los epilepticos tienen bajo RA (Ppte DA)
El 30% tienen Alts Conducta
20-40% de síntomas de TDAH (>2,5-3)
¿H = M?

HD+,
rtical
es of
ments,
tool
were
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area,
d as
) was
and
Carlo
ming
st an
using
pro-
ltiple
s also
nally,
ed to
alysis
V as
opercularis, and caudal middle, rostral middle and superior
aspects of the frontal lobe; and 3) posterior cingulate cortex,
precuneus, paracentral lobule, and superior medial aspect of the
frontal lobe. The Epilepsy ADHD+ group also exhibits a cluster of
decreased thickness in the right cerebral cortex, including: 5) pars
opercularis, pars triangularis, rostral and caudal middle frontal
areas, pre and postcentral gyri, supramarginal gyrus, superior
aspect of the frontal lobe, and paracentral lobule. There were no
cortical thickness differences between the Epilepsy ADHD- and
controls after correction for multiple comparisons.
Figure 1. Cortical thickness comparison between epilepsy
ADHD+ and control groups. Monte Carlo cluster-wise simulation:
Blue colors indicate significant clusters where the Epilepsy ADHD+
group is thinner than the control group.
doi:10.1371/journal.pone.0095269.g001
3 April 2014 | Volume 9 | Issue 4 | e95269
Cortical surface area, volume and curvature (vertex
analysis)
Figure 3 reveals a significant cluster of greater surface area in
Epilepsy ADHD- compared to healthy control groups in the left
middle and inferior temporal regions. There were no differences in
area in comparisons involving the Epilepsy ADHD+ group.
Analyses of cortical volume did not yield any significant difference
among groups after correction for multiple comparisons. Cortical
volume is the product of two independent components, cortical
thickness and surface area. In the case where one is increasing and
the other is decreasing the volume change can be zero.
Cortical surface curvature assesses differences in small areas
(peak of gyri and sulci), making FDR a more appropriate
correction. The curvature index is zero for a locally flat surface
and the magnitude increases as the surface becomes more spiked.
Sulci and gyri are distinguished by positive and negative
curvatures, respectively. Minor dissimilarities surviving FDR are
found in two group comparisons (supporting information file
Figure S1). Epilepsy ADHD+ participants demonstrate a small
region of increased curvature in the lateral orbitofrontal cortex
and an area of decreased curvature in the fusiform gyrus,
compared to epilepsy ADHD- participants. Epilepsy ADHD-
participants exhibit increased curvature compared to controls in
three regions: 1) the inferior portion of the parietal lobe, 2)
posterior cingulate cortex, and 3) precuneus; as well as a small area
of decreased curvature at the isthmus of the cingulate cortex.
Subcortical volumes
A summary of the volumetric analyses of subcortical structures
and cerebellum is provided in Table 3. Three patterns of results
can be appreciated. First, an arguably strong ADHD association
R pars opercularis 5207.25 0.0001 41.4 7.9 18.6
R superior frontal 5277.92 0.0001 7.6 22.5 53.3
CT: Epi ADHD+ vs. Epi ADHD- L inferior parietal 8318.56 0.0001 238.0 248.8 33.5
L caudal middle frontal 3843.39 0.0001 240.2 14.9 44.7
L posterior cingulate 1972.37 0.0436 213.1 233.5 38.3
R pars opercularis 6338.68 0.0001 44.0 21.1 16.4
CA: Epi ADHD- vs. Control L middle temporal 1320.29 0.0457 259.0 236.3 211.1
doi:10.1371/journal.pone.0095269.t002
Figure 3. Cortical area comparison between Epilepsy ADHD-
and control groups. Monte Carlo cluster-wise simulation: Red colors
indicate significant clusters where the Epilepsy ADHD- group is larger in
area than the control group.
correction. The curvature index is zero for a locally flat surface
and the magnitude increases as the surface becomes more spiked.
Sulci and gyri are distinguished by positive and negative
curvatures, respectively. Minor dissimilarities surviving FDR are
found in two group comparisons (supporting information file
Figure S1). Epilepsy ADHD+ participants demonstrate a small
region of increased curvature in the lateral orbitofrontal cortex
and an area of decreased curvature in the fusiform gyrus,
compared to epilepsy ADHD- participants. Epilepsy ADHD-
participants exhibit increased curvature compared to controls in
three regions: 1) the inferior portion of the parietal lobe, 2)
Figure 2. Cortical thickness comparison between Epilepsy
ADHD+ and Epilepsy ADHD- groups. Monte Carlo cluster-wise
simulation: Blue colors indicate significant clusters where the Epilepsy
ADHD+ group is thinner than the Epilepsy ADHD- group.
PLOS ONE | www.plosone.org
Figure 1. Cortical thickness comparison
between epilepsy ADHD+ and control
groups. Monte Carlo cluster-wise simulation:
Blue colors indicate significant clusters where
the Epilepsy ADHD+ group is thinner than
the control group. doi:10.1371/journal.pone.
0095269.g001
Figure 3. Cortical area comparison between
Epilepsy ADHD- and control groups. Monte
Carlo cluster-wise simulation: Red colors
indicate significant clusters where the Epilepsy
ADHD- group is larger in area than the
control group.
Figure 2. Cortical thickness comparison
between Epilepsy ADHD+ and Epilepsy ADHD-
groups. Monte Carlo cluster-wise simulation:
Blue colors indicate significant clusters where
the Epilepsy ADHD+ group is thinner than the
Epilepsy ADHD- group. doi:10.1371/
journal.pone.0095269.g002
Saute R, Dabbs K, Jones JE, Jackson DC, Seidenberg M, et al. (2014) Brain Morphology in Children with Epilepsy and ADHD. PLoS ONE 9(4): e95269

Direct comparisons between the 2- and the 3-back tasks
revealed no difference in activation due to load in any of the
groups. Therefore data were pooled in the further analyses
differences in patient groups, analyses on the second level
were performed. A threshold of p < 0.0001 uncorrected at
the voxel level and a cluster size of 20 were chosen. Intra-
Figure 2.
Activation maps for the collapsed
2- and 3-back task of healthy
controls, patients with combined
epilepsy/ADHD without and with
MPH (top line), and patients with
developmental ADHD without and
with MPH (bottom-line). Activation
maps are FWE corrected
(p < 0.001, cluster size
>100 voxels).
Epilepsia ILAE
329
ADHD in Children with Epilepsy
Epilepsia, 53(2):325–333, 2012

Causas de la Asociación TDAH - Epilepsia
Predisposición
Existencia de factores genéticos comunes
Existencia de vulnerabilidad neurobiológica compartida
Consecuencias
Efectos a largo plazo de las crisis epilépticas
Gravedad del tipo de epilepsia
Actividad epileptiforme subclínica
Alt sistema adrenérgico
Efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos.

TDAH à Epilepsia
Hallazgos EEG
Mayor % ondas lentas theta, junto con < actividad beta de ondas rápidas durante la realización de tareas que requieren
concentración. Ppte regiones frontales
Actividad de ondas lentas que se asociaba a una cantidad menor de ondas alfa. Las ondas lentas aparecían ppte occipital.
PO a 3 c/s; P o PPO, P temporales, rolándicas, occipitales...
Estudio polisomnográﬁco
Ppte ante mala respuesta terapéutica
Descargas PO en estadios del sueño de niños con TDAH
Se describen las llamadas ‘descargas epileptiformes focales benignas’
Pueden provocar repercusiones en el aprendizaje
16,7% à descargas epileptiformes focales durante el sueño sin crisis clínicas

Factores de riesgo en el niño epiléptico para desarrollar trastornos de la atención y la conducta
•  Ubicación de la disfunción cerebral,
•  Causa de la epilepsia y tipo de epilepsia:
•  Hay > riesgo en la Epilepsia Focal
•  Ojo con las ausencias. EPOCS…
•  Factores emocionales y de personalidad:
•  Actitud del niño ante la enfermedad.
•  Una actitud positiva conlleva una mejor autoestima y menor riesgo de trastorno de conducta y depresión.
•  Actitud parental:
•  El estrés familiar y un nivel socioeconómico bajo inﬂuyen negativamente.
•  Alteraciones electroencefalográﬁcas:
•  Frecuentes descargas con / sin convulsiones tienen un efecto directo en la velocidad de procesamiento de la
información
•  Aspectos cognitivos transitorios se relacionan con la frecuencia de las descargas
•  Efecto medicación con FAEs:
•  La politerapia de la epilepsia con varios FAEs tiene un impacto negativo comparado con la monoterapia*.
•  Ojo con el Topiramato…
Epilepsia à TDAH
*Deckers CLP, HeksterYA, Keyser A, van Lier HJ, Meinardi H, Renier WO. (2001). Reappraisal of polytherapy in
epilepsy:a critical review of drug load and adverse effects. Epilepsia. 42:1387-1394.

Escenarios Clínicos Posibles Epilepsia y TDAH
Paciente con TDAH que debuta con una Epilepsia Paciente con Epilepsia que que tiene Síntomas de TDAH
Conﬁrmar el Diagnóstico
Valorar el inicio de Tratamiento con FAEs
Evaluar la evolución del TDAH y de la Epilepsia
Valorar el inicio de Tratamiento
Actitud Terapéutica frente a Epilepsia y TDAH
Casos Clínicos

Paciente con TDAH que debuta con una Epilepsia
Valorar el inicio de Tratamiento con FAEs
Evaluar la evolución del TDAH y de la EpilepsiaNov-12
1ª Consulta
Varón. 6,5 años. 21Kg
Síntomas TDAH + DAMP + SA
Evaluación inicial
TDAH-C + TC + SA(like)
Estudio AULA
MTF50-50 10mg (...)
2 Índices principales
Pd Pc Pt
Omisiones totales 85.0 82 59
Comisiones totales 76.0 96 68
Media TR-Aciertos total 767.18 9 37
(σ) Desviación típica TR-Aciertos total 605.5 98 73
Actividad motora total 1.69 77 57
30/01/2013
ENRIQUE RIOBO RAMIREZ
4
3.1 Gráficos de actividad motora en relación con los
distractores
Estos gráficos indican la actividad de ENRIQUE en relación con los distractores
presentados dentro de AULA. Un pico de actividad en relación con un distractor
significa que ENRIQUE ha seguido con la cabeza al distractor, desatendiendo su
tarea.
Tarea 1 (X-NO) Tarea 2 (X)
10. Cuchicheo a la izquierda
11. Tos a la derecha
12. Ruido de pasos en el pasillo
13. Niño izquierda levanta la mano
14. Se oyen risas
15. Alguien toca a la puerta
16. Niño derecha levanta la mano
1. Bola de papel
2. Paseo del profesor
3. Cuchicheo a la derecha
4. Se cae el boli del profesor
5. Un niño pasa una notita
6. Tos a la izquierda
7. Un niño entrega una hoja al profesor
8. Pasa una ambulancia
9. Suena la campana
30/01/2013
7
Estas gráficas muestran el movimiento de la cabeza de ENRIQUE a lo largo de
toda la prueba. El marco amarillo representa la zona donde se puede ver la
pizarra virtual. Fuera de ese marco es imposible realizar bien la prueba visual. El
diagrama de puntos da una imagen visual de su atención a la pizarra y a la tarea
general. Si ha mirado a la zona de la pizarra y no ha realizado bien la tarea,
habrá que pensar en distractores internos (ver calidad de atención).
6 Actividad Motora
El índice de actividad motora puede reflejar, entre otras cosas, la tendencia a
distraerse por estímulos externos (ver gráfica de distractores); la actividad
motora estéril (sin relación con distractores) o, en el caso de poca actividad pero
mala ejecución de la tarea, apuntar a distractores internos (ver gráfica de calidad
de la atención).
Pd Pc Pt
30/01/2013
10
Estas gráficas muestran el movimiento de la cabeza de ENRIQUE a lo largo de
toda la prueba. El marco amarillo representa la zona donde se puede ver la
pizarra virtual. Fuera de ese marco es imposible realizar bien la prueba visual. El
6 Actividad Motora
de la atención).
Pd Pc Pt
30/01/2013
10
Jul-13
6ª Consulta
Varón. 7 años. 22Kg
Clara mejoría Clínica
-
2 C.Afebriles No provocadas
(2 semanas de diferencia)
Síntomas Rolándicos
EEG con Alts Rolándicas
-
MTF50-50 15mg +/- MTFLI 5mg
(...)
Lev 30mg/kg/día
Nov-13
8ª Consulta
Clara Mejoría Clínica
-
Sin nuevas crisis
EEG normal
-
MTF50-50 20mg +/- MTFLI 10mg (...)
Keppra 30mg/kg/día
Dic-14
9ª Consulta
Varón. 8,5 años. 23,9Kg
Estudio AULA Normal
Alts Concil. Sueño
-
Sin nuevas crisis
-
MTF50-50 20mg +/- MTFLI 10mg (...)
Melatonina
Lev 30mg/kg/día
Jun-15
10ª Consulta
Alts Concil. Sueño
-
Sin nuevas crisis
-
MTF50-50 20mg +/- MTFLI10mg (...)
Melatonina
Lev30mg/kg/día
Sep-15
11ª Consulta
Alts Concil. Sueño
-
Sin nuevas crisis
-
MTF50-50 30mg +/- MTFLI 20mg (...)
Melatonina
Retirada de Lev
Dic-16
12ª Consulta
-
Sin nuevas crisis
-
MTF50-50 30mg +/- MTFLI 20mg (...)

Paciente con Epilepsia ( o riesgo), que tiene Síntomas de TDAH
Jul-14
1ª Consulta
Mujer. 14 años. 60,9Kg
Síntomas TDAH-I + TCA
Ants.VDVP por QQ.AA
Evaluación inicial
Dgco TDAH-I + TCA + RR.SS.
Esudio AULA Compatible
LDX Cap. 30-50mg
Oct-14
2ª Consulta
Mujer. 14 años. 55,6Kg
Ants.VDVP por QQ.AA
TDAH-I + TCA + RR.SS.
LDX Cap. 50mg
Mejoría clínica del DA
Mejoría clínica del TCA
Mejoría de las RR.SS.
LDX Cap. 50mg
Dic-14
3ª Consulta
Mujer. 14,5 años. 54Kg
Ants.VDVP por QQ.AA
LDX Cap. 50mg
Mejoría de las RR.SS
Cambios Pre-Menstruales.
LDX Cap. 70mg
Mar-15
4ª Consulta
Ants.VDVP por QQ.AA
LDX Cap. 70mg
Limitación horaria
Ldx 70mg + MTFLI 10mg
Abr-Jul-15
5ª y 6ª Consulta
Mujer. 15 años. 51Kg
Ants.VDVP por QQ.AA
Ldx 70mg + MTFLI10mg
Buen componente horario
ValoraciónVentriculoscopia
LDX 70mg + MTFLI 20mg
Nov-15
7ª Consulta
Ants.VDVP por QQ.AA
Ldx 70mg +/- MTFLI 20mg
Sep-15
Crisis + Hipolucemia 30mg/dL
Pruebas normales (TC, EEG...)
Estudio Endocrino
Lev y Suspensión de LDX*
Claro empeoramiento clínico
Feb-16
5ª y 6ª Consulta
Mujer. 15,5 años. 56,3Kg
Ants.VDVP por QQ.AA
Ldx 70mg +/- MTFLI 10mg*
Recuperación clínica parcial**
Ldx ???mg
** Importantes fallos de memoria en el día a día. Mantiene buena organización y agenda.Va
evolucionando con mayor diﬁcultad que previamente. Se percibe una casi completa anulación de
los síntomas tanto positivos como negativos de los estimulantes. Está comiendo más...

Paciente con Epilepsia ( o riesgo), que tiene Síntomas de TDAH
Evolución Previa
Ants. Adop de Rusia
Síntomas desde inicio de EPO
Evaluación de CI Bajo
Ago-13
Dgco TDAH-I
Tto con Concerta 18à54
Peso 34kg
Clara mejoría clínica
Feb-14
CPC (Crisis Parcial Compleja)*
Suspensión de Concerta
InicioVPA
Empeoramiento clínico
Revisión
MTF30-70 20mg + MTFLI10mg
Mala evolución
Mar-15
Desconexión breve
Vpa 56mg/UL
*Se lo encontraron tumbado en el suelo, con alteración parcial del nivel de conciencia. Intentaba levantarse peor no
podía. Desviación ocular. Somnolencia posterior. No memoria de lo ocurrido
Abr-15
1ª Consulta
Síntomas TDAH-C + EGI
Ants. Adop de Rusia
Filtrum plano
Evaluación inicial
TDAH-C + EGI + TCS
LDX 30-50mg
VPA 33,5mg/kg/dia
INSTITUTO ANDALUZ DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
Luis Montoto 105, 2ºN, 41007 Sevilla, Sevilla
2 Índices principales
Pd Pc Pt
Omisiones totales 76.0 98 70
Comisiones totales 12.0 70 55
Media TR-Aciertos total 886.84 79 58
(σ) Desviación típica TR-Aciertos total 342.19 59 52
17/04/2015
PABLO GARCIA BOTELLO
4
INSTITUTO ANDALUZ DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
Luis Montoto 105, 2ºN, 41007 Sevilla, Sevilla
Estas gráficas muestran el movimiento de la cabeza de PABLO a lo largo de toda
la prueba. El marco amarillo representa la zona donde se puede ver la pizarra
virtual. Fuera de ese marco es imposible realizar bien la prueba visual. El
6 Actividad Motora
de la atención).
Pd Pc Pt
17/04/2015
PABLO GARCIA BOTELLO
10
May-15
2ª Consulta
Ants. Adop de Rusia
Filtrum plano
TDAH-C + EGI + TCS
LDX 50mg
VPA 33,5mg/kg/dia
Clara mejoría clínica
Se mantiene tratamiento
Jul-15
3ª Consulta
Ants. Adop de Rusia
Filtrum plano
TDAH-C + EGI + TCS
LDX 50mg
VPA 33,5mg/kg/dia
Buena evolución
Se mantiene tratamiento
Dic-15
4ª Consulta
Varón. 14,5 años. 44,1Kg
Ants. Adop de Rusia
Filtrum plano
TDAH-C + EGI + TCS
LDX 50mg
VPA 33,5mg/kg/dia
Peor evolución
LDX70mg
May-16
5ª Consulta
Ants. Adop de Rusia
Filtrum plano
TDAH-C + EGI + TCS
LDX 50mg
VPA 33,5mg/kg/dia
Buena evolución
LDX 70mg

86 REV MED HONDUR, Vol. 78, No. 2, 2010
altas.Asimismo, en estudios neuropsicológicos realizados en volun-
tarios sanos, la mayoría de estos fármacos mostraron diferencias
en varios tests comparados con los que se expusieron a placebo.
Varios estudios describen que los medicamentos con efectos ga-
baérgicos tienden a provocar con mayor frecuencia impactos cogni-
tivos y conductuales, dentro de los cuales se encuentran con mayor
frecuencia el topiramato, seguidos de ácido valproico.39
Algunos de
éstos (sobre todo a dosis altas) son glutaminérgicos y pueden ayu-
dar en la modulación de la hiperactividad, como la lamotrigina.40
Aunque la evidencia no es consistente en todos los estudios,
varios autores han reportado que puede ocurrir mejoría de los tras-
tornos de aprendizaje en pacientes con actividad electroencefalo-
gráfica anormal sin epilepsia que reciben tratamiento antiepiléptico.
No está claro si esto es secundario a un mejoramiento de la acti-
vidad epiléptica del paciente, logrando reducir el impacto que ge-
nera la misma.41
Los dos medicamentos antiepilépticos con menos
efectos adversos cognitivos en estudios de han demostrado que
son la gabapentina y la lamotrigina.40
Aldemkamp31
describió que
un estudio comparativo entre el valproato y la lamotrigina donde
(con un radio theta/alfa mayor). Estos cambios sin embargo no son
específicos del TDAH y por lo tanto no reflejan su causa. Más bien
puede reflejar la presencia de un daño cerebral, del cual el TDAH es
una consecuencia así como las anormalidades electroencefalográ-
ficas. Sin embargo, es necesario recalcar que el único uso del EEG
en la evaluación del niño con TDAH es la de descartar la presencia
de algún tipo de epilepsia, sobre todo de ausencias de la infancia
y juveniles.
Aún no se tiene conclusiones definitivas sobre los efectos sub-
clínicos o clínicos de las descargas epileptiformes detectadas en
el EEG de muchos pacientes con TDAH y se sigue discutiendo so-
bre el impacto práctico de este estudio.41
Estudios con video-EEG
realizados en niños con epilepsia mostró que el tipo de descarga
electroencefalográfica fue una variable significativa que afectó ad-
versamente la activación cognitiva. Estos efectos se encontraron
exclusivamente en crisis generalizadas, especialmente de ausen-
cias. El efecto agudo de las descargas epileptiformes breves agu-
das también puede ser muy importante, produciendo lentitud en la
velocidad de la activación del proceso cognitivo.42-44
La memoria
verbal se ve afectada si existe un foco epileptogénico unilateral de
lóbulo temporal, con su consecuente impacto en el aprendizaje ver-
bal y la consolidación de la información verbal.45
Estos efectos se presentan más severos en pacientes que tie-
nen crisis continuas y cuando la frecuencia de las crisis es eleva-
da. Otro estudio similar ha encontrado alteraciones en procesos de
vigilancia continua en niños con epilepsia. Aldemkamp43
describió
que entre más frecuentes las crisis en un niño más impacto sobre
la atención, y entre más larga sean las crisis más problemas sobre
Cuadro 2. Efectos de algunos antiepilépticos en la atención y actividad.
Medicamento Relacionado a:
Fenobarbital Hiperactividad, inatención
Carbamacepina* Inatención
Topiramato Inatención
Benzodiacepinas Hiperactividad, inatención
Valproato* Inatención por somnolencia
*A veces puede también mejorar hiperactividad e inatención
REV MED HONDUR, Vol. 78, No. 2, 2010
se ha demostrado en pacientes con epilepsia, los cuales tienden
a presentar mayores alteraciones en la capacidad de sostener la
atención (mayor en los que presentan una actividad epiléptica del
hemisferio derecho o un foco rolándico o central bilateral) así como
en pacientes con epilepsias de origen mesial frontal o como indica-
ad en cuestión.
que no se con-
mo la edad de
n y frecuencia,
épticos, lo cual
nitivo de los pa-
pacientes con
e neurotransmi-
riesgo alto para
o, se ha repor-
es con TDAH,
ondas theta en
s, actividad epi-
El EEG cuantifi-
cia de lentifica-
as frontales.23,24
Cuadro 1. Expresión de las crisis epilépticas en la atención del paciente.
Tipo de Crisis Expresión Mecanismo
Ausencias Inatención Duración y frecuencia de crisis y
status de tratamiento
Parciales rolándicas
(EBPCT)
Inatención Interferencia de actividad interictal
sobre la actividad hemisférica derecha
incluyendo atención
Parciales complejas Inatención Duración prolongada, frecuencia y
daño estructural hipocampal
Status epilepticus Inatención Asociada a daño hipocampal

•  La asociación de TDAH + Epilepsia es Bidireccional y más frecuente de lo pensado
•  Hay pocos estudios que establezcan las recomendaciones a tomar en estos casos
•  Los casos de TDAH donde aparece una epilepsia suelen ser más fácil de gestionar que los contrarios
•  Los FAEs pueden influir en las funciones ejecutivas... Dificultando la detección del TDAH o simulándolo
•  Puede haber cierto riesgo de aumento de crisis en pacientes con TDAH y Epilepsia
•  Parece estar relacionado con otras comorbilidades
•  Tener en cuenta la situación Neuropsicológica
•  Hay que evaluar el Riesgo Beneficio de cada situación
•  Deberíamos plantearnos evaluar a fondo esta cuestión
•  La presencia de alteraciones electroencefalográficas en pacientes con TDAH no contraindica el
tratamiento con psicoestimulantes en pacientes epilépticos que se encuentran libres de crisis y en
tratamiento con fármacos antiepilépticos
Conclusiones

Conclusiones
•  Se han realizado estudios donde se asocia epilepsia y TDAH sobre niños tratados con psicoestimulantes, y se ha concluido que
el metilfenidato constituye un fármaco seguro y efectivo en niños con TDAH y alteraciones electroencefalográﬁcas o
convulsiones, como también han referido otros autores
•  Las revisiones de Torres et al. (2008) y Schubert (2005) indican que la evidencia cientíﬁca disponible apoya la utilización del
metilfenidato para el tratamiento del TDAH en niños con crisis epilépticas.
•  La epilepsia no constituye por sí misma una contraindicación para el uso del metilfenidato, si las crisis están controladas
(Artigas-Pallarés, 2003)
•  La atomoxetina no incrementa el riesgo de crisis epilépticas en pacientes con TDAH.
•  Khattimani y Mahadevan recomiendan iniciar el tratamiento estimulante cuando el paciente lleve al menos seis meseses
libres de crisis, haciendo un seguimiento cercano del paciente, especialmente en los primeros meses de iniciar la terapia, y
aconsejan el empleo preferente de carbamacepina, lamotrigina y gabapentina, Levetiracetam.
•  Evitar en lo posible el uso conjunto de ácido valproico
•  Por otro lado, se ha sugerido que la atomoxetina podría tener un efecto proconvulsionante en dosis altas, por lo que cabría
mostrarse cautos y emplear- la en pacientes con crisis bien controladas

Muchas Gracias
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