Valoracion del tendon

2. ~
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TENDON
Valoración
y tratamiento
en fisioterapia
Antonio Jurado Bueno
lván Medina Porqueres
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ERRNVPHGLFRVRUJ

3. Espmia
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Les Guixeres
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Indice
Prólogo
Prefacio
Capítulo 1
ESTRUCTURA DELTENDÓN
Antonio jurado e lván Medina
.•• . • ••• . •• . • •. .1
.. ....... ' .... ..3
fnrroclucción . . . . .. . .... . . . ...... . ...... . ... . .. ..7
Elementos exrracendinosos . . . . . . . . . . . . . . . . ... . ....9
Especial consideración ele las vainas rendinosas .... . ......1O
Componemes del rendón ..... . .....................12
Células .... . ............................. . ... 12
Cohígcno ..... ..... .. . ..... .. ........ ... . .... 13
Suscancia fundamental . .......... . .......... ..... 15
Elemenros de conjunción: enlaces cruzados ........... 15
1rrigación dd rendón ..............................16
Inervación del rendón .............................18
Proceso del colágeno ..............................20
Proceso inrracelular del colágeno ... ......... .......20
Proceso exrracelular del col:ígeno ..... . ..... . . ......22
Fibras de elasrina . . . . . . . . . . . . . . . . ......23
Sustancü fundamemal ...........................23
Configuración espacial de las fi brillas .......... . .. ... . .24
Enlaces cruz.ados .. . .. .... .... ............ . . .. . . ..24
Dcfccws del cohigeno ..... ... ... . ............... .25
Jerarquía cid colágeno ... . ... . .. . .. .. ..... ... .. ... .27
Zona~ de cr;rnsició11 . . . .. .......... ..... .. .........28
Unión musculotendinosa ............ . ...... . . ....28
Unión ostcorendinosa (UOT) ...... .... .......... .31
Tipo.s de UOT ..................... . ..........32
.• ~' .~ !;
t-4.., · .. ' 1,
1)f.9(.J.J8v
111
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Afinidades v diferencias cnrre ligamcnros _' rendones .. .....32
Bibliografía. . ............. . .. - . ..................33
Capítulo? ,
BIOMECANICA DIEl TENDON
Antonio jurado e lván Medina
Imroducción . . . .. .... ........ . .......... ....... .4 [
Caracrerfsricas del rendón ...........................42
Propiedades mednic1s dd rendón ......... ·.......... .43
Propiedades esrrucruraks del rendón .. ........ . ... . ....44
'Viscodasticidad . .... . .. .. ... . . .. .. . .. . ....... . .44
Grosor y longicud ..... . . . .. . .. . ... ........ . .. . .45
Curva carO'a/dcfor111ación .. . .. .. .. . .. ... ...... .. . .48
v
Fuerza rensil de los rendones . ......... ............. .50
Propiedades mcdnicas y composición bioguímic;1
del rendón. ¿Esdn rd.1cio11adas? ......................51
Biomecánica de las inscrciones del rendón ...............51
Unión musculorendinosa .............. ...........51
Unión osreorendinosa ........ . ...... .. ... . ......53
Biomednica del rendón bajo carga. Lesión .v rornra .. .....53
¿Cómo resµofl(k el rendón :1 la carga? ... . ...........55
Formación del espolón (Cnrcsollto) . . . . .... .. ...... . . .56
Aparición de la lesión tendinosa . . ....... .............57
Efectos dei ejercicio y el d.:susQ sobre el rendón ...........57
Efecros del ejercicio .............................58
Efectos del desuso y la inmovilización ...............59
Cambios bioquímicos rn d cuerpo del tendón ....... . .. .G1
Cambios bioquímicos debidos al ejercicio ............61
Cambios bioquímicos debidos a la inmovilización .... ..62
Prevención de la arrorln por inmoviliz;lción . .. . ...... .. . .63
Envejecimienro del re11dón . .... ... . . ........ .... .. . .G5
Cambios celulares . ...... ...... .. .. .............67
Cambios de la m;mii celular . .... ........... . .....68
Cambios en b bio111ednica .......................68
Biblioorafía ........ · · . · . · .. . · .... · . · .... · .......68
;:,
IV
·°!' :; ~ ' ·' ·~ '~
;~ : ·;, ~:) . : •
··--------~~~~~~~~~
•
Capítulo 3
TENDINOPATÍAS. ¿TENDINfflS O TENDINOSIS?
Antonio Jurado e lván Medina
Inrroducción ........ ... . . .... . . .... .. .. ........ .77
Clasificación de las rendinoparías . .,.. . .. . .............79
Erioparogenia de los accidcnres rendinomusculares ........81
factores inrrínsecos .............................82
Facrores exrrínsecos .............................87
Cambios fisioparológicos en las teqdinoparías .......... . .9l
Cambios fisiopatológicos en las rendiniris .... . . . . .....91
Cambios fisioparológico:; en las rendinosis ..... ..... . .91
Cambios celulares ............ . . . .. ... . . ........92
Cambios vasculares ............ . .. ... . ... ... ....92
Cambios del colágeno .......... . ................93
Tendinoparfas y reacción inflamatoria .... .. ............93
lcndinoparías y dolor .............................95
fmplicación del dolor en la curación .... ............96
Causas de dolor en el rendón ......... . ..............97
Hipótesis bioquímica .............. . .... . . . . . . .. .98
Hipótesis rnccánica . . ... ...... . ..... .. .... .. . ...99
- lmpingement como causa de dolor en el rendón
rotuliano . . . .. .......... ....... .. ... . ..... .100
Hipótesis anatómica ........ . . .... .. . .......... lO¡
Hipóresis final sobre el dolor y las rendinoparías ...... . .102
Bibliografía .......... . .........................¡02
Capítulo 4
CONCEPTO DE TRABAJO EXCÉNTRICO
Antonio Jurado e lván Medina
Introducción .................... .. .. . .......... 11 l
Eriologfa de la lesión tendinosa ....................... 1¡ L
Causas mecánicas .............. . ............ '. .L¡2
Causas merabólicas ............................ 118
4~ 6? ~ ~ '! r:
el ú t.P i: 1 J V

5. Dolor muscular tardío .......... . ....... · ........ .118
Comporcamienro del rendón someri~o a esrrés .......... 120
Carácter excéntrico de las fuerzas aplicadas ............. 123
Biomecánica comparada del entrenamiento excéntrico ..... 125
Fisiología del trabajo excéntrico .....................128
Efecros del trabajo excéntrico ........... ............ l29
Recuperación del trabajo muscular excénrríco ........... 130
Bibliografía ............ . .... .... ...............132
Capítulo 5 ,
RESPUESTA DE LOS TEJIDOS A LA LESION
TENDINOSA
Antonio Jurado e lván Medina
Inrroducción ....... . ....... .. .............. . .. .141
Diferencias entre procesos agudos y crónicos ............ 143
Lesión aguda .... . ....... .. ................... 143
Lesión crónica ..... . . . ..... .. . . ............... l 43
Apoprosis celular ................................ 145
Fases del proceso de reparación ...................... 146
Fase inflamacoria .............................. 146
Fase proliferariva .............................. 15l
Fase de rcmodelación o maduración ........... ..... 152
Facrores que interfieren el proceso de curación ..... . .... 153
facrores locales ......... . ..................... l 53
Faccores sistémicos ..... .. .......... . ...........153
Proceso reparador en las lesiones crónicas . ............. 153
Desencuenrros clínicos: rendinopacías agudas y crónicas ..... 154
Características dínicas de las tendinoparías en fünción
del tiempo transcurrido ....... . ... . .............. l. 54
Determinación de la fase lesiona[ . . . .. . ...... . . ...... l5G
¿Por qLté puede fracasar el proceso reparador? . . ... .. ... .157
Faccores inrrínsecos ......... . . .. . .. . .. .........157
F::tccores extrínsecos .. ... ....... ... . .... . .......159
Bibliografía ...... ........... .. .. .... . .. ........ 161
VI
Capítulo 6
DIAGNÓSTICO DE LA TENDINOPATÍA
Antonio Jurado e lván Medina
fntroducción ...................................167
Paromecánica: implicación en la tendinopatía ...........167
Mecánica lesioml .......... .' ..................168
Elaboración de un diagnóstico ...................... l69
Hisroria ..... . . . .......................... . .170
Examen físico . .. ... ................... . . . ... .174
Esrudios de laborawrio . ... : ..... . ... . .. ........l 77
Diagnósrico por la imagen ........ . ... . ......... .178
ParttcLdarid,1des de las tendinoparías crónicas: adapración .... 180
Fenómeno de adaptación ..... ........ ... . ..... .. 183
Bibliografía ...................... .. .. . ........ .185
Capítulo 7
TRATAMIENTO DEL TENDÓN LESIONADO
Antonio Jurado e lván Medina
[mroducción ...................................189
1endinoparía aguda o tcndinitis .....................190
Tendinoparía crónica o tendinosis ....................191
Principios generales en el tratamienro
de la rendi nopada aguda . . . ........... ............195
Idemificar y eliminar todos los faccorcs/fue17..as externos . . .195
Esrimar la fase de cicarrizaóón (estadio de la
cendinopada) ..... . . ............. .. ..........197
Tr;uamienro adecuado a la fase de cicacrizac[ón . .......197
Aplicar un programa de carga censil apropiado .. .. .. .. l 97
Control del dolor )' la i11flamación .. .. ........... .. 198
Traramicnco ....... . . ............ ... .. ..... . . ... 198
Modalidades físicas ........ ... . ................ l 98
Frío . ............ ......... . ........... ... 198
- Calor .... .... . ............ . ..............200
VII
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6. - Ulrrasonidos ............ .. ......... .. . .....201
- Esrimulacicín déccrica ............... ....... . .205
- L;íser .....................................206
Masaje ...................................207
- Movilización ccndinosa .......................21 O
Programa de ejercicios
¿Por qué un progrtlrna excénrrico? ........ . ... . .......21 O
Papel dd 1.:jercicio excéntrico en el traramiemo de la
rendinoparía crónica ............... . ....... . ...21 O
Pri11cipios del ejercicio . ..................... . .....211
Especificidad del encrenamienro ... . . .. .. ..........212
Carga m;íxim:1 ....... . ... .... .... . . ... . .......212
Progresión de l;i carga . .... .. .... . .... .... . .... .213
El dolor debe guiar la progresión del tratamienrn ......213
Desarrollo de un programa cipo . .. .. ........ . .......215
Calc:ncamienro .. ..... . ... . .. . ................215
FlcxibilicL1d ... ....................... ... .....2l5
Ejercicio específico ..... . ............... .......217
Frío ........... ..... ..... . ............... ..218
Bibliografía ....................................220
Capítulo 8
TENDINOPATÍA AQUÍLEA
Antonio Jurado e lván Medina
lnrroducción ............... . . . . ... ... ........ ..229
Anarom ía ...................... . . . . . ...... ....230
Bioniednica ... . ........ . .................. . ...232
Eciolog1
'a ......... . . . .... . . . ............... . ...233
Desajusres biomcdnico.c; . ... .. ... .. .. . ..........234
Errores de cnm.:namienr.o .... ... .. .... ...........236
Papel de la carg~1 .... .. .. .... ... . ... .... . . .....237
Papel de la concracción excéntrica en la
cendi11opacía del Aquiles .... ... ...... . ... . ......238
f-isiop;1rología ..... . . . . ........ . . .... ...........239
Examc11 ......... . . ..... . . ..... . . . . ........ . ...241
VIII
Díagnósrico por la imagen ... .. ....... .... .... .....247
Sínromas ............. ............. ............248
Oi.1g11óscico diferencial ............................248
Traramicnro . ...... .............................249
bse aguda: cratamiemo de la rcndinopacía agu1 . ... ....249
í=asc crónica: indicaciones de tracamicnro de la
rendinopacía del Aquiles .... ..·.... .. .. .... ... ...250
Bibliograf'ía . . ........................ . . .... ....258
Capítulo 9
TEND[NOPATÍA ROTUUANA (RODILLA
DEL SALTADOR)
Antonio Jurado e lván Medina
1nrroducción . . ... . . .•. .... .... . .. ..... .. .... . ..267
Anaromía ................ . . ...................268
Biomcdnica . . . . ..... .................... ......270
risioparologia ....... .. . ............. ...........272
Eciología ......................................274
Faccores predisponemcs ...........................277
Diagnós[ico .............. ....... ...............278
Diagnósrico diferencial ............................280
Sínromas .. ... ....... ..........................281
Trararnienro ............................. .. .. ...282
Medidas generales .............................283
Configuración del tracamicnm .............. . .... .283
- Corrección de los facc
orcs biomecínicos predisponemes .283
- Elas[ihcación del compartimento exn.:rno de la rórula ...284
- flcxibiliz:ición selectiva ........ ... ... . .... . ...284
- Masaje ......... . ...... .. ..... ....... . ....287
- Electroterapia . . . . . . . .. .. ..... .. .......... . .287
- Trmamiemo de los puntos gatillo (JsG) relacionados ...288
- Rescablecer la capacidad de absorcióu del illlpacro ....288
- Programa excéntrico .........................290
- Reeducación de los patmnes mororcs .. . . .........292
Bibliografía ................ ............ .. ......293
IX

7. Capítulo 1O
SÍNDROME DE FRICCIÓN DE LA BANDA
ILIOTIBIAL
Antonio jurado e lván Medina
Inuoducción .............. . ...... . . . .......... .301
Anawmía .... . .......... . .. . . . ..... . ..... .... .301
Biomecánica ............ .. ..... . . . .. .... ...... .302
Patomednica .. . ..... . . . ..... . . ....... . .. .......303
fisiopacología ... . . . ..... . . . . .. . . ... . ....... . . . .305
faiología ... .. .. . ..... .. . . ... . . . . . . . . .. ....·. ...305
Diagnóstico .. .. . .. . .... . . . ... . . . .... . . ... .... . .306
Hisroria .. .. . . .... . ... . ...... . . . . . . . . . . . .. . .306
Exan-ien de la rodilla . . .. . ...... .. ....... .. ... . .307
Pruebas es¡.ieciales ...... . . .. . . . . .. . .... . . . ... ..308
Diagnósri.:o di fort::n.:ial .......... . .. .. .. . . . .... . .. .310
Tratamiento .......... . . .. ... .. ....... . .... .... .311
Fase aguda .................... .. ... . ........3l l
fase crónica ................ . ... . .. . ........ .3 l2
Readaptación del enrrenamienro . . . ... ... . .......... .316
Bibliografía ....................................317
Capítulo 11
TENDINOPATÍA INGUINAL
Antonio jurado e fván Medina
lnuoducción ..... . ... ... . ... . .. . . . .. . . . . .. .... .323
Anawmía inguinal . ..... . ... . .. . .. . . . . . . . . . . .. .. .325
Sínrornas ... ... ....... ... . ... . .. .. .. . . .. ... . . ..327
foccores predisponenrcs .. ..... .. . .. .. .. ........ ...328
Patogenin ........... . .. . . .. . .. .. . . . .... . ..... . .332
Valoración ... ... . .. . ... ...... . . . ..... . ........ .334
Historia ... . .. ...... .. ... . . . . . .. . .. . ... . ... .334
Valoración del dolor .. . .... .. ... . . ....... ..... .335
X
Examen físico ... . ...... ........... .. . .... ....336
- Observación .... ........ ............... . ...336
- Movilidad articular .. ....................... .336
- Esrado muscular . . . ............... ... .. .....337
- Pruebas especiales . . .........................338
- Palpación ... . . .. ..........................339
Pruebas complememarias .... ·....... . . ...........340
- Radiología simple .. .......... .. ... . .........340
- Resonancia magnética .. ..... . ..... . ........ ..340
- Ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... .341
-- Dinamometría isocinética ............. ....... .34 1
Diagnóstico diferencial .... . . .. ....... . .. . . . .. . . .. .342
Traramienro . . .. ... .. ... .. .... . ... . ...... .. .... .346
Fase aguda: ffatamicnto de la cendinopnría aguda . ... ..347
fose crónica: indicaciones de craramienco
de la ccndinopaEÍa inguinal . ... . .......... . . .... .348
- Terapia manual . . ... .. .. . .. . ............. . ..348
- Movilización de los rejidos blandos ... .. ..... . .. .350
- Elernorerapia ...... ..... ......... .. . . ... . ..352
- Flexibilidad miotendinosa ................... ..353
- Forralecimiemo ...... ........ ... ......... .. .354
- Readapcación al esfuerzo ......................363
Prevención .. ............. ................. .... .364
Bibliografía ......... ... .................... . ...364
Capítulo 12
TENDINOPATÍAS DEL HOMBRO: SÍNDROME
DE ATRAPAMIENTO O IMPINGEMENT
SUBACROMIAL
Antonio jurado e lván Medina
limoducción ... .. ........ . . ..... . ..... . . .. ... . .373
Anatomía funcioid ....... . ................... . . .373
Esrnbilidad dela articulación glenohumcral .. ... . . ..... .375
EsrabilidJl en los distinros planos ........ . . . . .. .. .378
XI
•
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8. •
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/;tscul1rizacíó11 del manguiro ele los roraclores ... . .. .....380
Espacio sub;1crornial ...... ... . .... .... ...... ......38 l
lmpingm1e111 subacromial: etiología y clasificación .. .. ....381
Diferenciación cnrre impingement e inestabilidad
como primer.1 causa de dolor ......... .. .. ..... .....383
Biomednica .. .. ... .. ... . .. .... ........ . ... .. ..384
Pares de fuer7.a ........ .... .. ... . ........... . ... .385
Papel de la csdpub en b biomecánica del hombro .......387
Rim10 escapulohumeral .......................... .390
Alteración de la biomednica normal .. . ... ... . .......39 1
Mo'imienros c.:orrectamenre cjecurados y disrunción ... .393
Movimienms dcfccruosos y disFunción . . ..... : .... ..393
Factores predispo11cntes ... . . . .. .. ... . .... ... ... ....394
Fisioparología ..... .. ... . ..... . .. . .. . . . ... .. . .. .396
Diagnósrico ............. . .. ........... . ....... .397
- Hisroria .... .. ......... ... .. ....... . . .... .397
- Esrudio del pacic11rc .. . . .. .. . ..... .. . ........399
- Diagnósrico por la imagen . .... . ... .. .. .. .... ..406
Diagnóscico diforcncial .... . .... ........ . .... . .... .407
li·aramienro ...... ........ ................ .. .. ..408
Principio 1: Cormol del dolor y/o la inflamación
y normalización risular ....... . ........ ..... ... .41O
Principio 2: Ajuste de la escápula y rescablecimienro
del rirmo escapulohumeral normal ................ .41 j
Principio 3: Rcsrablecimienro de la amplirud
del rnovimicnro flsiológico de rodas las aniculaciones .. .418
Principio li: Recencrado de la cabeza humeral ... ......420
Principio 5: forcalccimicnro muscular ... . . . ... .... .426
Principio 6:Trabajo inregrador en cadena ciné[ic;1
cerrada .......... .. .................... . ... .429
Protocolo de recuperación del síndrome de
impingemenl subacromial ...... . . . ........ . ........4:'B
Bibliografía . ........ .. . .. .... .... .. .... .. . . . ...435
XII
·----
Capítulo 13
TENDINOPATÍAS DEL CODO: EPICONDILALGIAS
Antonio Jurado e lván Medina
lnrroducción .................................. .447
Anaromía funcional ..................... . . . ..... .448
!3iomednica ...... .... . ... :............ .... ... .450
E. 1 , 4~
_no ogra . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ) l
i::acrores predisponenres .... . .......... .. .. . ...... .452
Hisroparologfa ... ... .. ..... ... . . ..... . ..........453
Diagnósrico . . ... ..........'........ .. . . .. ... ... .454
!?ases del diagnóstico .................. . .. . .. . ..455
Dilgnós[ico diferencial ........... ... . . .. ..... . .457
Trararniemo ... . ..... .. . . . .......... . . .. . ...... .458
Conrrol del dolor y la inflamación ....... ... .. .....459
Resrablecimiento de la flexibllidacl ................ .464
Recuperación del equilibrio muscular ..... ..........465
Tratamiento de orientación excénrrica ..... . .. ......467
iV[aniobras osceopfocas .. ... .. .... ............. .469
Medidas onésicas .... . ....................... .471
e · ·' d 1 e d · lo7
Olrecc1on e os cacrores e nesgo .................. ·l .:
Bibliografía . .. . ........................ .... ... .474
Capítulo 14
TENDINOPATÍAS DE LA MANO Y LA MUÑECA:
TENDOSINOVITtS DE DE QUERVAIN
Antonio Jurado, lván Medina y Raquel Cantero
1
ntraducción .. .. .... . . ........................ .4-85
Tcnosinovicis de de Quervain ....... ...... ......... .489
Anacomia funcional ............. . . . .. ........... .490
Aspecms biomecánicos . .. . .. . ........ ...... .. .. .. .492
Fisioparología .. ....................... . ... ... ..493
Etiología . ........ . . .......................... .494
Facrores predisponences a h aparición de rcndinoparías
en el primer companimenco ................. ....495
XIII

9. Diagnóscico .................... . . . ... . . . ... ... .496
Diagnóscico diferencial . ... .... . .............. .... .498
Tracamienco del síndrome de de Qucrvain ... .. ........500
Fisiorcrapia ... .... ............ .. ........ .....50l
Tracamiemo con férulas .. .......... . ...... ......503
Orras lesiones rcndinosas de la mano y la muiíeca ........504
Tendinoparías de los extensores de la muñeca .........504
·iendinoparía del extensor largo del pulgar ......... ..507
Tcndinoparfa del exrensor del meñique ....... .. .....508
Tcndinoparía del cubital posrerior .. .... .. ... ......508
Tendinopatía del extensor del índice . ..... . .. . . ... .509
Tendinopacía del primero y el segundo radial.
Tendinopacías de los ílexores de la muñeca.lendinoparfa
del palmar mayor .. . . ... .. .. . ........ .. . .... . .51O
Tendinopatfa del flexor cubital cid carpo ... .........511
'fcnosinoviris Aexora de los dedos. Dedo en resorte ... . .513
Bibliografía . . .. . ..... .. ....... . . . .. . ...........516
Capítulo 15
MODIFICADORES FARMACOLÓGICOS
DE LA INFLAMACIÓN
Antonio Jurado, lván Medina y Begoña Utrera
Introducción . .. ...... ............... . ..........529
Anriinflamarorios ............. .. ... .. . . ....... . ..529
Re~1cción anriinflanmoria ... . . . . .... .. . . .. .. . ...529
¿Qué son los AINE? ...... . ... . . . . .. . ... ...... . . ..5.?0
Mecanismo de acción de los AINE . ..... . .. .. .. ... . ..532
Problemas derivados de h adminimación de los AfNE ... .535
Aplicaciones rerapéuricas . . . .. .. . . .. . ... . . . .... .. ..535
Corticosreroides ....... .... . . .. . .. . . .. ... ... ... ..537
Mecanismo de acción ... .. . . ... .... . .. . ... . .. . ....539
Efocros .sobre el [endún ... .. . . .... ... .. ........ .539
Efectos sobre la ::miculación .. . .. . . . . . .. . . .... ....540
XIV
Vías de administración .............. . .......... ...541
Evidencia clínica en distinras pacologías ...............542
Epicondilalgias .......... ....... ............. .542
Tendinopatía del manguiro de los roradores ..........543
Tendinopatías aquíleas ..........................543
Complicaciones y contraindicaciones .................544
Análisis compar~uivo. AlNE/corticosteroides y conclusión ..546
Bibliografía .. .. ............................... .549
Capítulo 16
NUEVAS TENDENCIAS EN EL
TRATAMIENTO DE LASTENDINOPATÍAS
Antonio Jurado, lván Medina, Isabel Rodríguez
y Ana Pallarés
lnrroducción ...... ......... . . ........... . ......557
faccores de crecimiento ...........................558
Función en la fase reparadora. Familias de facrorcs
de crecimiemo ......... ... . ..... ... .. .. . .....559
;Cómo acn'i:in los facwres de crecimicnro? .... .. .... .567
i:acrorcs de crecimiento y lesión tendinosa . ..........568
¿Cómo inciden los factores de crecimienro
en la reparación risular? .........................569
¿Cómo se obtiene el plasma rico en factores
de crecimiento? .. .......... .. .. .. . ........... .569
Adminisrración de plasma rico en faCLores de
crecimiento ... . .... . ...................... . ..570
Terapia genérica . . ...... ....... ..... . ........ .. . .572
Células madre ... . . .. .......... . .. ......... ... ..572
'Ierapia celular .. ...... ...... .......... .... .. . . . .573
Ondas de choque .... . ... . . . .... . ... .. .. . ... . ... .573
¿Qué son las ondas de choque? ¿Cótno acrlian? . . . . . . ..5n
Generadores de ondas de choque .. . ... .. .. . ... . . . .575
- Principios del tratamiento con ondas
de choque . . .......... .. .. .. ... .. . .. · . · · · · .577
XV
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- Efeccos. Mecanismo de acruación ............... .580
- Aplicación rerap~mica en disrinras parologías .. ·.....582
- Conclusiones ................. .. ...........588
Bibliografía . ...................................589
XVI
Prólogo
Con gusro y placer realizamos una breve prcsencación le! rra-
bajo '·El rendón: valoración y tracamienro en flsimerapia de los
:lll[Ores flsiorerapeuras D. Antonio Jurado Bueno y D. Idn Medi-
na Porqueres, que con gran olfato cdiror publica Paidorribo.
Nos agrada ver la metódica del rrabajo y el planreamienrn se-
mcintico de la rendinitis y la rendinosis.
Al escudioso del omnipresenr~ dolor rendinoso·en el dcporris-
ra de este libro le va a resolver las dudas diagnósricas y a proponer
medidas fisiorcrapéuricas.
Venimos manifestando que las dos causas 111;s frecuenrc.::; de le-
siones en el deporteson la bicín tendinosa y la muscular con pre-
ferencia a los esguinces y las men iscoparías.
Clasificarnos las rendinopatías en rrcs grados o estadios:
- Esrndio I: dolor después del deporte.
- Esradio ll: dolor ames del depone.
- Esradio Ill: dolor ames, duranre y después del depone. Yaiia-
dimos un IV esradio que serfa la rowra rcndinosa. En los csca-
dios l y II el cracamíenro fisíorcr:ípico ebria crme buenos r ex-
celenres resultados. )' malos resulcado! en el csradio [[[, que
muchas veces precisa cirugía.
Este estudio sobre la vilorac.:ión }' foiocernpia del rendón va a
convertirse en un libro de consulca para los sanirar[os del depone
y por ello folíciramos a sus autores.
Pr~fesor Pdm G11itlé11 Gardfl

11. Prefacio
Lecror, el libro que rienes en rus manos es el resultado de algo
más de rres años de rrabajo de un grupo de flsiorcrapeuras.
Tras varios años de profesión, hemos crarado de organizar nues-
uas experiencias procurando liberar el siempre oneroso peso de la
ceoría de prerensiones licerJrias inútiles. Así pues, el libro que an-
ee ti rienes, )'que osadamente so111ccemos a ru juicio, ha sido es-
crim con la pluma de la prudená1, siempre buena consejera.
El trabajo ha sido estructurado en dos bloques, el primero, más
reórico, compuesto por siete capítulos con los que se ha pretendi-
do conformar una base de conoómienws sobre b que fuera m~s
fácil construir otro bloque, el segundo, cuyos capímlos sí están de-
dicados al estudio - rnzonamienco diagnóstico y lratamicnrn- de
las patologías tendinosas concreras.
No conocemos hasta la fecha ninguna publicación monográfi-
ca en castellanosobre el tendón. La lireramra sobre flsiocerapia que
nos invade en los t'ilrimos tiempos se distingue más bien por el de-
sarrollo de méwdos - más o menos novedosos- o b elaboración ele
libros-guía a panir de nociones un ranro ccórícas, un ramo abs-
rracras; por eso es a veces preferible bajar a ras de suelo y pregun-
tar a la experiencia. En la clínica diaria, los problemas que abor-
damos con más frecuencia son las lesiones de pures blandas,
esencialmente el rendón, el músculo y la foscia. Yson problemas
reales que requieren soluciones reales. Esre libro nace de la necesi-
dad de los amores de saber mJs sobre esrns pmblcmas y sobre sus
soluciones, pues el cuerpo ceórico-pdcrico en el que nos desen-
volvíamos antes de iniciar su cscrirur:i nos parecía insuftcienre. Y
aún hoy nos lo parece.
Por rodo ello, amigo lecwr, re pedimos benevolencia en ru ju[-
cio, ya que al fin y al cabo segui1nos siendo estudiantes de fisiote-
rapia. El mayor aprendizaje que hemos alcanzado después de estos
tr('S años de trabajo, tniles de arrículos consultados, decenas de Ji-
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12. ¡.--
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TE.NDÓN: valoración y trntamiento en (lsio1erapia
bros y rcsis docror:iles revisadas, es que nuesrro conocimiento so-
bre esre asumo alin es escaso. A partir de esre punro nuestra am-
bición es siempre mejorar. .. aprendiendo, por supuesm.
4
Amonio jurado Bueno
lvtin lvfedinn Porqueres
Estructura
del tendón

13. Esrvctura del 1cndó11
INTRODUCCIÓN
Los tendones son estructuras anatómicas simadas emre el mús-
culo y el hueso cuya función es uansmitir la fuei-la generada por
el primero al segundo, dando lugar al movimienro articular. En la
unidad de movirniemo básica un músculo riene dos rendones, uno
proximal y orro disral (fig. 1-1). Los tendones y ligameneos pose-
en rres zonas específicas en roda su longitud: (l) el punro de unión
músculo-tendón se denomina unión miorendinosa (UMT); (2) la
unión cendón-hueso recibe el nombre de unión osteorendinosa
(UOT); (3) en la zona media o cuérpo del cendón ésrc a veces pue-
de cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas·;!
1
. No
siempre ornrre la misma adaprnción músculo-rendón; un L'inico
tendón, como es el de Aquiles, focaliza la acción de varios múscu-
los o viemres musculares - críceps sural- con el objetivo ele ejercer
tracción sobre un solo hueso -caldneo-, mientras que un solo
músculo - tibia! posterior- puede acruar sobre varios rendones que,
a su vez, anclan en distimas piezas óseas.
Origen /
UOT /
UMT
/ °'
.....
Inserción
FIGURA 1- 1. Esquema simplificado de la biomecánica articular. El músculo
biceps braquio/ se une o sendos tendones en sus exremos (UMT). Asu vez, los tendo-
nes se insertan en distintos huesos (UOT). paro con(ormor le¡ palanca simple respon-
sable de lo movilidad articular. (Abreviaturas. ver texto).
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TENDÓN voloraciót1 y cra1amictlto e11 (isioccropio
Los rendones prcscnr:rn un aspecto blanquecino a causa de su
rclaciva avascularidad. Esrán con1puestos de colágeno en un 30%
y de elascina en un 2%, codo ello en el seno de una macriz extra-
celular que conriene hasra un 68% de agua. El cohígeno represen-
ta alrededor del 70% del peso seco del cendón1
- •
1
6
•
Morfológicamenre el rendón varía en forma y tamafio. Puede
ser aplanado o redondeado; con respecro al mt.'1sculo puede en-
contrarse en el origen, en la inserción o formando incersccciones
tendinosas dencro de él. Denrro de un mismo rendón pueden dis-
currir haces paraldos en un esrraro y hacerlo en dirección diferen-
te en escraros adyacenres, siempre en función de la acción muscu-
lar, por lo que, en ddl1
1iriva, lo que decermina la configuración del
rendón es d cscímulo tiue genera el cipo de movirnienco que ésre
realiza!tl w. Además, respecro a los rcndo11cs redondeados, el área
por sección es proporcionala la fuerza isoméErica mcL'Cima del mlis-
culo al qu.: penrncce11').
Los rendones pueden csrar encapsul.1dos, esrn es, rodeados
por la membrana si novial de la arriculación; en cal caso se de-
nominan incracapsulares. Los rendones que discurren bajo re-
rin.lculos se encuenrran enclauscrados en rúneles fibrosos; ejem-
plos de ellos son los rendones largos de b mano, la muñeca o
el pie.
El grado o amplirud del mm·irnienro de la UMT y la fuerza
aplicada al rendón dcrerminan la oriemación de las fibras y la ma-
yor amplirud del movimicnco del músculo y de! rendón11
• El ten-
dón, en ocasiones, se halla alejado del músculo ai que acompaña,
como ocurre en los mlisculos de los dedos de la mano, cuyos ren-
dones se localizan en el anrcbra'l.O.
Los rendones pu!.!dcn presencar múlriples variaciones en su di-
se1
í.o, de cal modo que pueden ser corros y gruesos, porque deban
cransmicir una ruco:a imporrame, como ocurre con el rendón del
cu
ídriceps, o bien largos y fi nos, c.:omo ocurre con los rendones de
los dedos, responsables ele la ejecución de movinúcnrns delicados,
no vigorosos.l'l, o con los rendones peroneos que discurren por es-
pacios escrcclws.
8
Es!rucwro del tendón
ELEMENTOS EXTRATENDINOSOS
De acuerdo con la clasificación de lppoliro y Posracchini~·i, las
escrucmras que rodean al rendón pueden agruparse en cinco care-
gorías:
1) Las vainasfibrosas son los conduccos a rravés de los cuales los
rendones se deslizan durante su recorrido. Esdn presenres en
rendones que rienen que recorrer un largo camino para al-
canzar su pumo de inserción y pueden. por ello, csur some-
ridos 1 imporranres fricciones; en ot.:asiones, los huesos les
ofrecen escocaduras y hendiduras ~1rovistas dt sucio flbrocar-
rilaginoso y rnbierrls por una clpa flbrosa o rcrinácu lo. Ejem-
plo ele ello es el rerin;icu lo de los ílexorcs y exccnsores de la
mano y el pie.
2) Las polens de rejlexÍÓll son reFucrrn.s anarómicos de las vainas
fibrosas kJCalizados en los lugares curvos que se pueden cncon-
crar en el curso del rendón. Su misión en m:lllre11er el rendón
dentro del lecho por el que sc desliza.
3) Las vainas sinoviales son túneles de acceso por los que los ren-
dones acceden al hueso o a otras estructuras anarómicas que
pueden causar fricción sobre el rendón. Su finalidad es mi-
nimizar dicha fricción. 1'lis frecuenrcmcnre se las encuentra al-
rededor de los tendones de la mano (flg. 1-2) }'el pie. Simada
bajo una capa !-lbros;1, la vaina sinovial se compone de dos ca-
pas finas y serosas, las vainas pari~cal y visceral. Escas vainas for-
man un conducco cerrado que concicne un fluido perirendino-
so que se encarga de la lubricación cendinosa.
4) Algunos tendones, como los (¡ue clrecen de una vai11~1 sinovial
verdadera, disponen de una vaiw1 perite11diiwsrt o przmtendón
para reducir la fricción. Su función es pcrmicir el libre movi-
miento del L
endón comra los rcj idos colindances. Car~1ctcrísci­
camemc, el tendón de Aquiles es un cl:iro ejemplo en el que se
puede observar el pararendón con finas membranas de desliza-
mien co. Cuando el paracendón conrienc células sinoviales reci-
be el nombre de tendoii11011ird; b ausencia de dichas células y la
9

15. TENDÓN: volorac1ón y troiomiento en fisioterapia
Vaina sinovial ~
Bursa
------ Retináculo
~ Vaina fibrosa
~
Polea de reflexión
FIGURA 1-2. Elementos extratendinosos en el tobi/10: reliná,u/o, vaina fibrosa,
vaina si11ovial, polea de rePexión, bursa.
presencia de una doble capa le confiere el nombre de tendova-
ginaf.
5) Las bursrtS {bolsas) constituyen el quimo tipo de estructura ex-
tratendinosa. Son pequeflos sacos de líquido situados entre dos
esrruccuras adyaccnres - nu'1sculo, rendón o hueso- donde ac-
túan como amorriguadores, reduciendo la fricción y asisciendo
el movimiento. Juegan un papel imporranre en la reducción de
la fricción. Esr;in localizadas en lugares anatómicamente esco-
gidos donde músculos y tendones pueden sufrir fenómenos
compresivos contra prominencias óseas que dificulran el desli-
zamienro Je estas csrrucruras. Ejemplos de ello son las bursas
reu·ocalcfoca, subacromial o infrarrotuliana.
ESPECIAL CONSIDERACIÓN
DE LAS VAINAS TENDINOSAS
··. Entre los elemcnros externos al tendón, son especialmenrc re-
levantes las vainas que lo rodean. Las vainas tendinosas se encuen-
10
Estructuro del 1cndóll
eran alrededor del tendón)' son comunes en los tendones de lama-
no y del pie, donde esrán localizadas en las wnas de largo recorri-
do curvo - túneles carpiano o del t:i.rso- y en la zona de los dedos.
Su principal función es minimizar la fricción enne el tendón y los
tejidos que lo rodean2
! ~3
•
Las vainas tendinosas tienen dos capas: una externa, que es la
vaina fibrosa, y una imema, que ·es la v1Tint1 sinovia~ emre ambas
exisre un espacio virwal que sólo se hace real en sirnaciones pato-
lógicas. La capa externa esd compuesta por una red de colágeno
cuyas fibras se orientan de manera 1
01
1gicudinal, oblicua o circular
respecro al eje del tendón. La sup'erficic interna de la capa fibrosa
esd tapizada por una capa de células de la cara sinovial pariera[,
mientras que el rendón esd recubierto por las células de la capa
visceral. El espacio cerrado -cavidad- enrre estas dos capas con-
tiene una fina película de Huido con una composióón qu(mica si-
milar a la del líquido sil1ovial trticular~·i.
Exis(cn dos ripos principales de células sinoviales. Las del pri-
mer cipo o tipo A son macrófagos y rcpresenran el 20-30% de la
capa sinovial. EstlS células segregan ;icido hialurónico, el cual sir-
ve de lubricante p;1ra controlar la irriración por fricción y posee,
además, función fagocícicax'. Las células del segundo cipo o tipo B
poseen las caracrerísticas de los fibroblasros y representan el 70-
80% del toral celular. Estas células también producen líquido si-
novial rico en ~kido hialurónico. En el citoplasma de escas células
encomramos glicoaminoglicanos (GAG))' protcoglicanos (PG) es-
rrucruralcs. Además se puede encontrar una ccrccra serie de célu-
las o típo C, igualmente le tipo sinovial, forma inrci:media entre A
y R y que parricipa en el tejido auroinmune'-.
La principal función de la sinovia rendinosa es procurar lubri-
cación, aunque algunos autores han defendido su conrribución a
h nucrición del rendón1
19
~ 10
. El rnesotendó11 es caracrcríscico de
los tendones de la mano y pie y tiene dos fu nciones: primera, an-
dar el tendón y protegerlo del exceso de rocación, ysegunda, pro-
porcionar la placa por la que vasos y nervios penetran en el tejido
del rendóní6.
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16. [:
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TENDÓN; valoración y cra1amicnto en íisioteropio
COMPONENTES DEL TENDÓN
El cendón csr;i consrimido por discimo.s clemenros: células, sus-
cancía fundamencal y fibras de cohlgeno (rabia l- l), codo ello man-
rcnido por difcrenres cipos de l'nlace. Escos elementos conscimyen
el cuerpo del rendón en disrinrns proporciones~6
:
TABLA 1-1. Componentes del tendón.
Células
Sustancia fundamenta/
Fibras de colágeno
Células
F
ibroblasto es la célula predominante
Producen colágeno y sustancia fundamental
Necesarias para la cicatrización
E
lememos más frecuentes:proceoglicanos yagua
Organira ycontrola el tejido colágeno
Actúa como barrera ame algunas sumncias
Facilita lanutrición
Soporta las propiedades mecánicas durante la compresión
Moléculas de colageno empaquetadas como miofibrillas
Microfibrillas empaquetadas como fibras de colágeno
Colágeno tipo 1más presente en el tendón
Gran luerza tensil
Son numerosos los tipos de células que se cncucnrran en la sus-
canci:i fundamencal del rejido coneccivo. Algunas son fijas, es de-
cir, pertenecen a una población pcrmaúente, miencras que orras
van yvíenen de forma alcaroria respondiendo a las necesidades del
rejido.
(i) Losjibrobl11stos son las células constances del tejido conecti-
vo. Adoptan diversos aspeccos morfológicos, aunque la mayor par-
te ele ellos tienen forma de huso. Muy numerosos, son los respon-
12
Esuucwro del tendón
sables de la formación de los componemes fibrosos del [ejido co-
neccivo, el colágeno y la cbscina. De igual modo, escán implicados
en la elaboración de la suscancia fundamenral amorfa y de media-
dores celulares del proceso de curación. De ahí que prescncen cier-
ra movilidad en rcspucsca al craumacismo y la inflamación. No en
vano la proliferación fibrobláscica cicnc un papel crucial en el pro-
ceso de reparación cendinoso_;'. Carecen de regulación central, por
lo que las modificaciones de su forma. función ycomposición obe-
decen a esrímulos loctles, prinópalmenre de carácccr mednicol0
.
(ii) Los macrófiigos son parcicubrmencc numerosos en el ceji-
do conecrívo laxo. Se mueven libremenrc y juegan un papel en
el sisrema rericuloendorclial. Son carroñeros acrívos, engullendo
células nrnerrns, bacrerias ~· parrículas excmñas. Tarnbién 1
iberan ·
muchos de los medíadores que gcllcran la respuc.sra infl:1m
1ro-
ria~·1.
(iíL) Las célulm cebarlas se encuentran cerca de los vasos san-
guíneos y su función es mu~' concroverrida. ['roduccn ancicoagu-
bnres como la heparina, aunqu1: también liberan hisramina y se-
roconina. Escas susrancias 'asoacrivas. conocidas como cininas,
parricipan en el comrol del flujo de Srngrc a la zona, especialmen-
re en el proceso ínflamarorio.
Aunque se:1 sólo en deci;:rminadas circunsrnncías. cabe encon-
trar orras células como linfocílos y neucrófilos polimorfonudea-
res, que inrerviencn en el sistema de defensa celular y humora[~·í.
Colágeno
La llave de h hicrza del rcjido conecrivo es la configuración de
la molécula de colügcno. El coLígeno comprende una familia ele
moléculas divididas en dos grupos mayores. Se iclemiftcan l 3 ci-
pos de coligeno (rabla l-2), los cuales pueden ser divididos en dos
clases: los c1ue conforman ~lbras regulares de cohígeno (T, U, 111, V,
Xl) y los que no las conforman (lV, Vf. VII, Vlfl, IX, XII, XIII).
Los º
cipos ll y IX se cncuencran ünicamemc en el carrílago. El co-
1:1gcno presente en d rendón es en su mayoría de tipo l. conscitu-
13

17. l
TENDÓN: voloroc1ón y trotomicnco en fisioceropio
yendo el 70-80% del peso seco del rendón. Los demás cipos se en-
cuentran en camidades menores. Entre todos ellos configuran las
dd , . di d' 1331
prop1e .a es mecan1cas e cen on -.
TABLA 1-2. Características de los diferentes tipos de colágeno.Adoptado de:
Eyre DR.The collagens of musculoskeletal soft tissue. En: Leadbetter WS, Suck-
water JA, Gordon SI. Spom-induced inflammation. Park Ridge:AAOS; 1990.
Tipo Tejido Forma
Tipo 1 Hueso, piel, tendón Fibrilar
Tipo 1
1 Cartílago, disco F
ibrilar
Tipo 1
11 Piel,tendón, vasos sanguíneos Fibrilar
Tipo IV Lámina basal Red tridimensional
TipoV Con tipo 1 Fibrilar
TipoVI Extendido Microfilamemos
TipoVII Membrana epitelial Inserción fibrilar
TipoVIII Membrana endotelial Desconocida
Tipo IX Cartilago Enlace cruzado
Tipo X Cartílago hipertrófico Desconocida
Tipo XI Con tipo 1 F
ibrilar
Tipo XII T
endón, ¡otros' Desconocida
Tipo XIII Células endoteliales Desconocida
14
..
Estructuro del ce11dó11
Sustancia fu ndamental
Es una sustancia amorfa en cuyo seno ocurren la configuración
y leambulación de las disünras fibras y células. La sustancia fun-
damemal o matriz extrncelulnr comribuye de manera imponance
a la imegridad mecánica del rendón, al desarrollo de los tejidos, a
su organización y al control de su crecimienro·i·•. Su composición
responde a una mezcla de agua, PG )'GAG. La sustancia funda-
mental aporra el cemento que causa que las fibras de colágeno se
adhieran unas a otras y proporcionen lubricación )' espacio para
que puedan deslizarse unas sobre· otrns.
Los GAG represenran sólo el 1% del peso seco del rendón, pe-
ro su imporrnncia radica en su c:lpacidad para retener agua, la cm!
consr.imye el G5-75% del peso rora! del tendón. Los GAG son bio-
moléculas de azúcar que pueden combinarse con orros GAG para
formar cadenas largas, o con prordnas, para forma r glicoproreínas
del tipo flbronecrina, renascina o flbromcdulina, Fundamenrales en
la regulación y escablización de la marriz exrracelular11 11
·
16
.
No codos los rendones poseen una composición uniforme en
roda su longimd, sino que rienen variaciones locales en cuanto al
contenido de agua, GAG y colágeno para ajusrarse a las parricula-
ridades biomecánicas en su recorrido. Cuando los rendones discu-
rren por las poleas óseas tienen un contenido preferenre de coH-
geno cipo Il-1
y su contenido en GAG es muy airo
'.
Elementos de conjunción: enlaces cruzados
Las moléwlas de tropoc.:ohígeno t::mín c::srnbilizadas y se man-
tienen unidas mediante enlaces dectrosrfocos y químicos deno-
minados en!tices cnizados. Si la sustancia ~·undarncntal aporra el
esp;1
cio físico, la estabilidad molecular la aporran los enlaces cru-
zados. bras moléculas se encucnrran unidas medianre enlaces co-
valentes rnnro a nivel imramolecular - cadenas C'/. del mismo rro-
pocol;igeno- ,como intermolccular-enrrc moléculas adyacentes de
cropocoLigeno-- 11.
IS
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TENDÓN: voloració11 y cralamienco en fisioterapia
Difcrenres cadenas de amino;íciclos son conectadas mec.lianrc
enlaces inrermoleculares para formar flbrillas que clarÍn lugar a la
fibra. Los enlaces cruzados son imporranres para la fuerza ten.sil del
coHgeno. haciéndolo m;is fuene por unidad y con capacidad para
lbsorber m:is energía, lo que aumenra su resisrencia al ser someri-
do a tensión.
Las susrancias químicas de los enlaces se producen duranrc el
merabolismo normal)' son renovadas por procesos rnecab6licos du-
rante la primera erapa de la vida, pero se acumulan en los indivi-
duos rnayores·~··i~. De ahí que los rendones en la edad avanzada Sl'-
an mÍS rígidos y menos el:í.srico.s.
IRRIGACIÓN DIEL TENDÓN
Hasrn corn ic11'1.0S del siglo XX el rendón fi.Je considerado un de-
mento avascular ' mtrabólicamenrc inactivo. Es en l916 cuando
se demuestra el ,;porre vascular al rendón a rravés de la inyección
con coloranres, admitiéndose enmnces que el rendón recibe cier-
to aporre sanguíneo procedenre del mesorendón'11
• A parrir de los
rrabajos de Smirh, en 1965, se arríbuyc al tendón una acci,·idad
rnerahólica propiciada por su flujo continuo de sangre·•'1
•
El aporre sanguíneo al rendón proviene en su mayoría del mús-
culo. El abordaje vaso-rendón difiere en Función del segmenro ten-
dinoso, considerando el rendón en rres regiones: UMl~ cuerpo dd
tendón)' UOT. !.os vasos sanguíneos se originan desde microva-
sos en el perimisio~.
En b UMT los vasos sanguíneos del perimisio muscular conti-
nlian enrrc los fascícu los del rendón y son del mismo rnmaño que
1 1 , 1 i .,~ (c. 1 3)
os vasos en e muscu o- ng. -. . .
En In porción media del rendón el aporre vascular llega vía pa-
ratendón o a rravés de la v:iina sinovia[Y
1
• Son vasos de menor ca-
mai1o, por lo que esta zona esd peor perfundicla, lo que la con-
vierte en una zona crírirn lcsionaV. Los tendones que escfo
expuesros a la fricción y csdn encerrados en una vai1'.a si1~ovia~ re-
ciben el ¡1porcc ~anguíneo a rravés de la membrana s1nov1al. S1 no
16
Estrucwra del 1c11dó11
FIGURA 1-3. Aporte vascular al tendón rotuliano. Se observa cómo una fina
red vascular invade las capas más externas del tendón procedentes de la grasa ama-
rilla; por otro lado, seobserva la disposición vascular en paralelo al paratendón.
cxisre membran:l sinovial, la perfusión sanguínea ocurre a parcir de
la red vascular del pararendón. Los pequeiíos vasos del pararendón
discurren rransversalmenre hacia el rendón, micnrras que erras ra-
mas lo hacen paralelas al eje del rendón. Los vasos penerran el epi-
rendón y recorren el endorendón para forrnar la red vascular in-
crarendinosa (fig. 1-3). Las arreriolas discurren longitudinalmente
flanqueadas por dos vénulas2·; 2~.
Los vasos que irrigan la UOT suminisrran el tercio externo del
rendón. No escfo comunicados direccamence los vasos proceden-
tes del hueso con los que proceden cid rendón, debido a la pre-
sencia de una membrana ftbrocarrilaginosa entre el rendón y el
hueso, pero existe alguna anasromosis indirecta cnrre estos vasos.
De cualquier modo, su aporre sanguíneo es menor y 110 conrribu-
ye a la vascularización del cuerpo del rendón21
! 'l ·
17
.
La configuración espacial de la red vascular depende de la mor-
fología del tendón; es larga y uniforme para tendones como el ro-
17
' ''

19. TENDÓN: valoración y rroromiento en (isio1erapia
ruliano o el de Aquiles, y ancha y emelbda para los rt:mfones fle-
xores de los dedos.
El :iporresanguíneo al rendón aumerw1 durame el ejercicio y an-
ee los procesos de curación~'', y se ve disminuido cuando es some-
tido a rensión o en dccerminadas zonas de fricción, rorsión o com-
presión. Exisccn dremes lugares en el organismo anarómicarneme
predispues1os al deterioro Yascular. Quizá el lugar donde esta cir-
cunsr:mcia es más cvidenre lo conscimyc el rendón del supraespi-
noso1~ 'r', en el que las posiciones de aproximación o ek:vación del
húmero en el plano sagiral agravan el déficit sanguíneo 's. En el ren-
dón de Aquiles ha sido ra1
nbién identificada una zona de relariva
avascularidH110 1
:,~. así como en la cara dorsal del flexor profundo
ele los dl!clos, en el primer ccmímetro previo a Li inserciórr1
'.
Por lo gc.:neral. h vascubridad del rendón es rnh ddicirnria en
los hombres que en las mujeres y disminuye con la edad y la so-
brecarg1 mednica1
• Ourance el ejercicio el aporre sanguíneo au-
menta, independicnrernenrc de la edad, si bien :-ilrededor del ren-
dón sólo alc:rnza el 20% de la capacidad máxima en comparación
con lo que puede conseguir durante la hipercmú reacri·;1'.
INERVACIÓN DELTENDÓN
La inervación del rendón es esencialmeme afcrenre. Los nervios
acceden al tendón cerca de la UMT yform.an pequei'1os plexos lon-
gimdinaks, los cuales, desde la UMT, arraviesan ésra y pencrran
en el scpro del cndorenlón. Desde el paratendón forman ricos ple-
xos que cnví.ln r,unos que penetran en el epitendón v se an~1sro­
mosan con los r1mos de origen muscular (fig. l-4). Si el rendón
csr~í provisto de vaina sinovial, los nervios ;maviesan el rnesoren-
dón v cbn rnrnas haci;1la pared visceral de la membrana sinovial,
pene,mrndo desde ella en el rendón. Dentro del rendón el nervio
se desliza a lo largo de su eje y finafüa en terminaciones nerviosas
SCISOrialcs: 1
:~i..
De acutrdo con los criterios funcionales v anatómicos, las tcr-
mi1ucioncs ncrvios~is en los (endones se pudelen cbsil·lcar en cua-
18
Es1ruc1uro del tendón
FIGURA 1-4. Acceso neuronal al cuerpo del tendón . En esce ''Jso se muestro
lo distribución de los terminaciones de Golgi.
ffO caregorías18
~4
H ~7
: tipo I o c01púsrnlos dr: R1~/Jini, que son re-
cepwres ele presión y reaccionan lcncamcnre a los cambios de pre-
sión; tipo 11 o corpúsculos de Pr1cá11i, que rambién reaccionan a la
presión pero son de adaptación rápida, ya que inrervicnen en la
detección de movimientos de aceleración y desaceleración; tipo f11
o terminaciones de Golgi, las cuales son mecanorreceprores cuya
función es convenir la deformación mecínica, expresada en pre-
sión o tensión - comracción o elongación musculares- , en sef1alcs
nerviosas aferentes. La censión muscular se rransmire al tendón e
induce la compresión de las terminaciones nervios:1s por medio de
las fibras de cohigeno, generando porenciales a.xonales c¡ue sinap-
ran con las neuronas de inrerconexión de la médula espinal e in-
hiben las neuromotoras a. Todos ellos cicnen un irnporrame ra-
pe! en la organización del sistema sensorial neuronal aferenre que
comrola los movimientos del cuerpo VÍt sisrcma nervioso central.
El tipo 11son las terminrtdones ur:r1Jiosas lihres, c¡ue son receptores
del dolor de adaptación lema.
19
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20. I·
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TENDÓN: valoración y tracamienw en {isioterop10
Los rendones inmersos en movimientos sofisticados - por ~jcm­
plo, fü:xores de los dedos- poseen una inervación o;upcrior :1 la de
orros rendon~s comprometidos en movimientos más primarios
-como el rendón de Aquiles- '''. Por ouo lado, la inervación t:s ma-
}'Or cerca de la UMT que de la UOT~1
~-.
PROCESO DEL COLÁGENO
La sínresis de col
ígcno comprende dos procesos c
1ue ricnen lu-
gar ranro en el imcrior como en el exrerior de b célula.
Proceso intracelular del colágeno
Elcohigeno posee como unidad esm1crural al rropocohígeno. El
rropocolágcno t's la unidad mínima, una única proteína larga y dd-
gada formada por cohigeno de ripo l. El enrrecrnzamienro de rrcs
secuencias de aminoácidos en criple hélice da lugar a una molécu-
la de procol:igeno. De escas secuencias o cadenas polipcprídicas.
dos poseen una cscrucrura prinuria r reciben d nombre de cade-
na a-, en ranro que la tercer; riene una composición de amino-
ácidos diversos y se denomina cadena o:-2'1
(fig. 1-5).
Las cadenas de aminoácidos se conecran mcdianre pue1m:s in-
termoleculares, mic:ncras que las moléculas de tropocolágeno se cn-
cuencrnn unidas por medio de enlaces elecrrosráticos.
La principal caracrerística del proceso incracelubr es la hidroxi-
lación y glicoli1.ación de los aminokidos, la formación de cadenas
rercia1üs y la u11ió1
1por medio de enlaces covalentes. La prcsi::ncia
de las cadenas largas polipeptídicas dota de estabilidad y calidad a
la fibra de co l1geno·1
~ . Escas cadenas de amino'iciclos se e1mccru-
zan en formaciones terciarias uniths por enbces covalenrcs, for-
mando una cadena en rriple hélice que recibe el nombre de proco-
lágeno (flg. 1-6). La rnoléCllla de procol~geno es enmnccs secrecada
al espacio excracelular rnedianre exocicosis.
20
Escrucwro del tendón
Cadena polipeptidica (J. (secuencia de aminoácidos)
0
Procolágeno (enlace en triple hélice de ) cadenas a.)
~
Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de rropocolágeno)
0
FIGURA 1-5.
A B e o
FIGURA 1~6.. Representación esquemática de uno fibrilla de colágeno tipo
I'. (~) am1
n.oac1
dos se unen para formar una cadena a; la glicina ocupa las terceras po-
s1CJ011es (crrculos negros); (B) y (C) tres cadenas o. (orman J
a triple he/ice de 1111a mo-
lécula de coláge'.1a; las cadenas o: están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos
Yglucasaminoglicanos; (D) la moléwla de colcigeno se une para formar uno molécula
de tropocolágeno o micro(rbri/la; (E
) micro(tbrilla o (rbrilla de colágeno esuiado; los mi-
cro(¡bn/Jas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) can(rguración
de Ja red de frbri/las.
21

21. TENDON: valoración y Lrotamienlo en f¡siocerapio
Todos los componentes del rendón, desde las cadenas de ami-
noácidos hasra la fibra de colágeno ya formada, se encuenrran em-
bebidos en el seno de la sustancia fundamenral. la cual proporcio-
n,1 soporce a la csrrucrura del tendón ya la vez sirve para la difusión
de aases vnucrienccs-«•.
.
Proceso extracelular del colágeno
El proceso exrracelular se caracrerl-za por la u~ión enrre_rnolé-
cub.s y sL1posrcrior organización en es~rucruras hb~dares. ~n esre
proceso el c.:ol.lgeno adquiere sus proptedades mccan1cas. El pro-
colágeno es dcpo:;irado en el espacio excracclubr, cerca de la su-
perficie de los fibroblasros. Varias molécul:;s de pcocolág~no se en-
samblan para dar lugar a una nueva molecula cor1:a y hgcra que
ahora se llama tropocoldgmo (fig. 1-7}. La mokcula ?e tropocolá-
geno es el ladrillo bfoco en el edificio del cohlgeno'
1
. Los proce-
sos cxtracelulares incluyen enlaces cruzados enrrc: moléculas y su
organización en esrrucwras fibrilares, lo que confiere al colágeno
suvaIra resiscencia13 !! ~··. Así pues, 5 moléculas de rropocolágeno se
aareoan de manera superpuesra para formar una fibrilla de cohíge-
- 1
no (frg. 1-7)'-.
FIGURA 1-7.
5 unidades de tropocolágeno conforman l fibrilla
~
Un grupo de fibrillas conforman 1fibra
0
Ungrupo de fibras forman un fascículo
n
9
Varios fascículos conforman el tendón
22
Esuucwro del ccndó11
Cada molécula de colágeno cnlaz.1 con su vecina, para lo cual
invierre un cuarto de su longirud. Por L'ilrimo, las frbrillas de colá-
geno se agregan}' se mantienen unidas gracias a la marriz para for-
m:ir la fibra de colágeno, que es d próximo elemenro en la esrruc-
rura del tendón'6.
Fibras de elastina
La elascina conrribuyc a dar elasricidad :il rendón. Son las res-
ponsables de devolver al tendón su. configuración originalondula-
da m1s ser estirado. Es una proteína no colágena que represenrn el
20/ci del peso seco del tcndó11·?1
• Puede alargarse hasra un 70% de
su longitud sin romperse·•(·. !nvesrigaciones recienres aseguran que
está presente únicameme c.::n el l0°/t, de los rendones del individuo
sano. En condiciones parológicas, como son las alteraciones hor-
monales, el mímero y volumen de b fibras eUsricas rcnclinosas es-
tÍn claramente aumentados, pero en l.is hcrid.1s en proceso de cu-
ración se encuemran reducidos·'''.
Sustancia fundamental
La susrancia fundamenral es un gel salino que ororga propie-
dades viscoelásticas al rendón y la lubrificación y ef espacio nece-
sarios para el deslizamiento y enrrecruzamicnto de los rcjidos. Asi-
mismo, es el medio para d aporce de nurrietrn!s )'gases.
Esrá compuesra por prorcogl icanos, vlicol)roreínas -COlllO la fi-
.. t r
bronecrina, que une los fibroblastos a las fibras de colágeno- y
agua, que dan lugar a GAG y PC.
La marriz extracelular la prnducen los rlbroblasros. El agua re-
presenta el 70-80% del peso coral, mie1mas que los proreoglicanos
)' glicoproreínas son el 1% del peso seco del rendó11. F.Iagua en es-
re sisrema esd atrapada entre las cargas ncgarivas de las moléculas
de proreoglicanos, las cuales concicnen un gran número de grnpos
hidroxilos que acraen el agua:1
,;.; ·
1
v. La matriz :s cons1anremenre
23
•'
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22. •
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TENDÓN: va/oración y uowmiento en (lsioceropio
remodelada por los l·lbroblascos y las enzimas dcgradances, espe-
cialmente la cola!!enasa ' proceoolicanasa.
'-' . o
La formación de rropocoUgeno y marriz exrracelular esrá ínri-
mamcnre inrcrrclacionada. Los proreoglicanos parecen regular la
formación de fibrillas en la suscancia fundamencal; la casa de pro-
ceoglicanos disminuye en el rendón cuando el rropocoHgeno hl
madurado y alcanzado su ramat1o finaF''.
CONFIGURACIÓN ESPACIAL DE LAS FIBRILLAS
La co n~lguración geomérrica cid tendón es deudora de la fun-
ción del nnísculo ~ti cual csni unido. La movilidad del tendón y la
fuerza
tplicada por el mlisculo dererminan la orienracíón de la~ fi-
bras de UMT en relación con d eje del rendón. Los músculos fu-
siformes son los que generan una mayor canridad ele fuerza sobre
el rendón. Conforme aumenta la a11gulación de las fibras muscu-
lares con respecm al rendón, hay mayor disipación lacera! de fuer-
za. Los rendones que en su recorrido sufren un cambio de direc-
ción esrfo someridos a m:ís rcnsión y su aporre vascular es menor
debido a que sopurran mayores fuci-Las de compresión.
La disposición de las fibras de cohígeno a lo largo del curso del
rendón no es linicamemc paralela. Por medio del microscopio po-
larizado se han enconrrado hasra cuarro tipos de enrrecruzamien-
ro de fibras. ·
!ENLACIES CRUZADOS
Las moléculas de tropc)l:O
ligeno son esrnbilizadas y mantenidas
unidas por mt.:dio de enlaces crnzldos eleccrosráricos y químicos.
Las moléculas poseen enlaces covalcnres mediante pucnres inrra-
molcculares enm:: las cadenas a del mismo rropocoh1
geno e inrcr-
molecularmentc encre moléculas de colágeno adyacenres. Los enla-
ces cnr1.ados se cncuenrran dcmro yemre las moléculas de cohíge110,
y las previenen de la rorura enzimárica, rnednica o química1
! .
24
Estructura del 1e11dó11
Los puentes derivan de reacciones enzim:íric:1s en las que inrer-
vienen principalmence la lisina )' la hidrolisina. La clave enzimáti-
ca es la lisiloxidasa, que regula la rasa de puenres en el colágeno.
Disrimas cadenls de aminoácidos esdn conecradas por enlaces in-
rermoleculares para formar fibrillas. Los enlaces son los responsa-
bles de la fue1-La rensil del colágeno.
Los enlaces químicos se producen duranre d meraholismo y su
r
lsa disminuye con la edad. Los enlaces pueden ser reducibl~s o
il'l'educibles. Los enlaces irreducibles se encuentran en el coLígeno
maduro, al que hacen m:is esrable v !'uenc:. !,a n.:ducción del nü-
mero de enlaces hace al colcigeno rn;ís débil. La hipcrrmfia del ren-
dón se asocia conel aum.enco de la hidroxilacicin de la lisina en dos
enlaces específicos locafüados en el col:ígcno ci~10 [1
~ ''.
DEFECTOS DEL COLÁGENO
Existen muchas causas de ddccros en d mcrabolismo dd col:í-
geno que pueden llegar a provocar rr;1scornos clínicos. Encre ellas
se cuentan las alreraciones genéricas, la osreogém:sis impcrfccra, el
síndrome de Marfan o las condroclisplasias (rabia l-3F1~~ ''.
Las muraciones genéricas disminuyL·n d número de enlaces y,
por consiguienre, se produce un col.igeno mucho m;is débil, que
responde fácilmenre a la elongación cuando se :1plican pequei1as
fuerzas. También pueden originar defectos c.:n la t.:srrucrura u or-
gani1.ación del colágeno molecular. L1 gra·edad dd crasrorno de-
pende de la localización del gen murado 1
~•
. Es más pr~bable que el incremento de los cnlaccs ocul'l'a en pa-
ctentes con diabetes. El resultado es un tejido duro que requiere
r
:1'.ísfue1
:zayara ser e~rirado, de ahí la n~ayor incidencia de c1
psu-
lms reuacnles en pac1enres con esca enferrncdad'·1
.
25

23. TENDÓN: valoración y tro¡amiento en fisioterapia
TABLA 1-3. Defectos del colágeno. Tomado de: Curwin SL.Tcndon injuries: pa-
rhophysiology and rrearment. En: Zachazewski JE, Magee DJ. Quillen WS.Athleric
injuries and rehabilitation. Philadelphia:WB Saunders: 1996.
Nivel del
defecto
Regulación
de la simesis
Defectos
estructurales
Delmos
enzimaucos
Inhibición
Defecto en el
colágeno
Colageno tipo 1
anormal o
disminuido
Colágeno tipo 111
anorn1JI o
disminuido
Colágeno tipo 1
disminuido
Disminuciónde la
formación de fibras
de colageno
Disminución de
hidroxipro!ina
D1sminuc1ón de
cnl¡ces
Disminución de
enlaces
Disrrnnución de
lisil·oxidasa enlaces
Disminución de
~11iaccs
Escasez o
mutación de genes
Escasez o muución
de genes
E
scasez o mutación
de genes
Deficienciagrave de
vitamina c
Mutación emucwral
en una cadena de
procolágcno
Déficit de vi:amina
e
Disminución de la
enzima lisíl-oxidasa
Disminución enzima
lisil· hidroxilasa
Delicit de cobre.
disminuciónde la
mividad lisiloxidm
Clínica
Huesos ytejidos blandos frágiles.
íraciuras múlúples,de variable
gra·1elad dependiendo de
patronesgenéticos
Arterias. piel. incestino yútero
débiles(estos órganos pueden
romperse)
Supresión deldesarrollo,piel
frágil.curación herida deficiente
Piel frágil e hiperextensible.
hematomas fáciles. luxación
bilateral de caderas
Igual que arriba
Perdida piel. hipermovilidad en
las articulaciones de los dedos
Pielhiperextensible.
deformidades
Denominación
Osteogenesis
imperfecta
Síndrome de
E
hler-Danlos
tipo IV
Escorbuto
Sindrome de
Ehler-Danlos
tipo IV
Escorbuto
Síndrome de
Ehler-Danlos
úpoV
Síndrome de
Ehler-Danlos
muscufoesquefécicas, poca tipo VI
capacidad de cicatrización
Igual que Ehler-Danlos tipoV
Envenenamiento Igual que Ehler-Danlos tipo V Latirismo
debido alaingestión
de fl-aminopropio-
nitrilo
26
Estrucwro del tendón
JERARQUÍA DEL COLÁGENO
La unidad de menor tamaño en el tendón es el rropocolágeno,
el cual, como se dijo, es una proteína compuesra por colágeno [i-
po I }'creada por fibroblascos. Enlaces elecrrosráricos son respon-
sables de la estabilidad intrínseca de esras moléculas, miemras que
los enlaces cruzados enm: molé.:ulasde uopocoHgeno facilitan que
escas unidades se unan v formen fibrillas1
c..
Sólo cienas zonas d~ algunos rendones de las manos y los pies
poseen vaina, que, como si.'. ha inencion:ido, posee dos capas. La
vaina verdadera se encuentra en· las 7.onas en las que exisren un
cambio de dirección y aurnenco de la fricción, por lo que se nece-
sira una exceleme lubricación. En cambio, la mayoría de nuestros
rendones están rodeados por un rejido conccrivo que recibe el
nombre de pamtendón. El colágeno del pararendón es ele cipos 1y
III. El paratendón funciona como una fund,1 chísrica y permi[C el
movimiemo libre del rendón en los tejidos qw: lo rodean.
La unidad funcional menor dd rendón son las ftbrillas, las cua-
les se disponen en haces paralelos rodeados por susrnncia matriz..
Las fibras se agrupan en colecciones primarias de fibras e1~ccrradas
demro de tejido conectivo, que dan lugar al wdotendón . El en-
dorendón es una red recicular de tejido coneccivo dentro del ren-
dón; se conoce también como hazpri111t1río. La unión de haces pri-
marios con la inclusión de vasos, nervios ' microsiscema linfütico
conforma el fascículo o haz jffu11d11rio. Lo~ haces secundarios fun-
cionan como verdaderas unidades indcpendiemes denrro del pro-
pio rendón. Varios haces secundarios constituyen el rendón, el cual
se rodea de una fina cap;1 lb111:1cb epí1e11dó11, que es la capa m;ís ex-
terna del cuerpo del tendón- 1
; )'.
El epicendón es una red rdarivamenre dens1 de coLigeno. Esca
red contiene fibras lonairudinales, oblicuas y mrnsvcrsales. En es-
o ,
tado de relajación parte de las fibras de col:ígeno del epirendón se
encuentran formando un Angulo de GOu aproxirnadamence con !as
fibras del rendón. El ángulo decrece a 30° cuando el tendón se es-
tira. El epitendón conricnc el apom: '1scubr, nervioso )' linffo-
co31 _
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24. l.
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.J
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
Un manojo de fibras rcnclinosas forma el haz primario de fibras
-subfoscículo- )' grupos de esms haces forman haces secundarios
-foscículos-. Un grupo de haces secundarios forman haces rcrcia-
rios, los cuales. a su vez, forman el rendón. El endocendón rodea
los luces primarios. secundarios y rerciarios·1
º(fig. 1-8).
M
icrobiastos
Triple hélice
Estructura
ondulada
Membrana
fascicular
•5A 35A 100-200 A 500· 50004 50· :300~ !00·500v
Escala de tamaño
FIGURA 1-8. Jerarquía estructural del tendón desde las moléculas de tro-
poco/ágeno a la presentación fin al. Tomado de: Kascelic J. Galeski A, Baer E:
The multicomposite struccure of tendón. Connecc Tissue Res 1978; 6(1):11-23.
ZONAS DETRANSICIÓN
Unión musculotendinosa
El müsculo y el rendón rienen un punro de encuenrro donde se
funden miofibrillas imracelulares con fibras exrracelulares de coláge-
no. Esca zona de transición se denomina unión musculorendinos~1
(UMT) yconsrirnye una unidad funcional ünica, capaz de aclaprar-
se a las disrinrns siwaciones de carga. La Fuerza generada por el müs-
culo se mrnsmire a la UMT y al rendón, los cu;Ü
es ricne;:n que adap-
tarse al grado de solicirnción para producir el movimienro correcro.
28
Estrucwra del tendón
La UMT es una membrana plegada y exrensa para aumencar la
superficie de conracrn y al mismo ricmpo disrribuir el esrrés sobre
dicha unidad. El ángulo que forma el rendón }'el müsculo es cer-
cano a 0°. con la misma finalidad de disminuir la rensión sobre la
unión.
La UMT es la placa de crecimíenro del músculo debido a que
las células que se adosan son capaces de generar colágeno; tam-
bién es ésca la zona de crecirniemo del rendón, capacidad que va
disminuyendo conforme se acerca a la inserción en el hueso~5
. En
csra región es donde se localizan los órganos de Golgi }' los re-
ceprores nerviosos. La UMT es la w na de mayor sufrimienro al
aplicar fuerzas de tracción duranrc la conrracción muscular. Para
paliar el estrés, las superficies en concacto presencan repliegues
membranosos con el fin deaumentar dicha frea de concacrn'!. La
fo rtaleza de la UMT depende no solamenrc de la disposición ana-
rórnict de las superficies en conrncco. sino que rnmbién intervie-
ne de manera decisiva la orientación de las Fuerzas que confluyen
en ht propia UMT. Así. los tejidos en los que las f'uerz.ts ejercen
un cizallamienro sobre la unión. donde las fuerz:ts se aplican en
paralelo a la superficie de la mc:mbrana, resulran más rcsistenres
que las uniones en las que las fuerzas que provocan el estrés se
~1plican perpendicularmence a b membrana. El grado de conrac-
ro músculo-rendón disminuye enormemenrc después de una in-
movilización anicular~s.
En el microscopio elecrrónico cabe observar los múlriples re-
pliegues e invaginaciones que ofrece la membrana celular enlazo-
na de unión a fin de aumenrar la superficie de conracrn y dismi-
nuir la tensión duranre la fose de carga. El sarcolema de la úlrima
rila de células musculares es de morfología dentada, por lo que las
fibras reticulares y cohígenas cnrran en íntimo contacto con aqué-
llas (figs. l-9a y l-9b).
La UMT es, en definitiva, una zona crírica durante la aplica-
ción de escrés mecánico, ya que en ella conviven dos elemenros.
músculo y rendón. que responden de manera muy diferente a di-
cho esrrés. Adenús de: las características macerialcs de los dos com-
ponentes de la unión. orro condicionanre en la aparición de lesio-
29

25. 1
TENDÓN· vcrloroció11 y uawmiento en (isioleropio
FIGURA l-9a. Unión miotendinosa (400x). Tomado de: Departamento de Bio-
logía. lilgore Collegc.Texas, EE.UU.
Tendón
Músculo
esquelético
~•• 'J
.-.~~
FIGURA 1-9b. Unión miotendinosa. Tomado de: Departamento de Biologia. Nia-
gara County Comniunity College. NuevaY
ork, EE.UU.
30
E!lrunurn del ce11dci11
nes es el llamado efecto .flcchr1, d cual somcrc a una igualdad asi-
111érric,1a dichos componcnres';.
La localización de la lesión en esra zona guarda relación con la
acrividad del músculo. Si la UMT se rensa con el músculo esci-
mulado, la lesión acomece en la misma UMT Si, por el comrario,
se censa con el nu'1sculo relajado, la lesión se alojará a poca disran-
cia de la UMT.
Unión osteotendinosa (UOT)
Es la inserción gradual del [C
ndón en el hueso o fibroc1nílago.
Li rransición de rejido blando a hueso sucede en un grosor de
1 mm, lo que dora a esta zona de una complejidad escrucmral con-
siderable (flg. 1-1O
). La unión del tendón al hueso se denomina
entesis.
FIGURA 1-1O. Unión osteotendino-
sa (40x). Tomado de: Rust TG.A Gui-
dc to Anatomy and Physiology Lab, 2
Ed. San Amonio: Southwest Educatio-
nal Enterpriscs; 1986.
31
; i
• J
/
.J
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26. •
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TENDÓN: vnloración y lralamienc
o en (isioccrapia
Reciememenre se han descrito dos tipos de enresis: fibrosa y fi-
brocartilaginosa. Cada una de ellas se corresponde con una zona
ósea derermínada. Así, la encesis fibrosa ocurre en la diáfisis de los
huesos largos, lo que Woo etal denominan Útic1úó11 indirecta; por
otro lado. la encesis fibrocarci!aginosa es típica de las epífisis de los
huesos largos )' se conoce como inserción directr/'::.
Tipos de UOT
Directa: el tendón se inserta en el hueso fonnando un ángulo
recto. La porción de transición presenta cuacro zonas: zona l, si-
milar al rendón; zona 2, de fibrocartílago, con células similares a
los condrociros; zona3, de fibrocartílago mineralizado; w na 4, que
corresponde al hueso.
fndii-ecta: la inserción en el hueso ocurre formando un :íngulo
agudo; la zona flbrocartilaginosa no exisce y las fibras cendinosas
se mezclan con el periostio rodeando el hueso.
La lesión sude localizarse en las proximidades de la UOT, pero
rara vez sobre la misma unión. Se debe b;isicamcme a las ditcrcn-
cias enrre bs propiedades materiales del rendón y el hueso.
En b enresis fibrocarrilaginosa la porción de inserción da lug:1r
a cuatro zonas de rejido fibroso puro que son: rendón, fibrocartí-
lago desmineralizado, fibrocartílago mineralizado y hueso. Una ca-
racterística de la VOT es que no exisre vascubrización en la zon.1
de fibrocarrílago3 10
.
AFINIDADES Y DIFERENCIAS ENTRE
UGAMENTOSY TENDONES
Los tejidos ligamcnrnrio y tendinoso están cornpuescos por fi-
brnblasros, flbrociros, fibras - tanto coUgenas como ehísticas y re-
ticulares- ysustancia fundamental. Ambos acrlian en un contexto
similar, pues lo hacen en el seno de un complejo que implica su
unión a otro tejido histológicamente diferente, bien hueso-lcga-
menro-hueso, bien hueso-tcndón-m(1sculo-cendón-hueso. Esta
32
Es1rucwra del 1c11dón
transición riene lugar en varias fases en las que el ccndón/ligamen-
ro se rransforma primero en fibrocarrilago no mineralizado. des-
pués en fibrocanílago mineralizado y finalmente en hueso'.
Enrre las propiedades mecánicas comunes más desracadas de
rendones y ligamentos se encucnrran b viscoelasricídad y la plas-
ticidad. dependienres del número de enlaces de colágeno incer e
inrramoleculares, de la relación de·formas solubles/insolubles de
coligeno y del comenido en agua'·•. Difieren en cuanto a la canri-
dad de enlaces cruzados y coLigeno cipo I, que es mayoren los ren-
dones. en contraste con una mejor vascularización de los ligamen-
tos (tabla 1-4).
TABLA 1-4. Semejanzas y diferencias entre ligamentos y tendones.
Semejanzas·
Densidad. empaquetado enhaces cerrados.
Forma ondulada enreposo.
Células encre los haces de fibras.
Tasa metabólica relativa baja.
Aporte sanguineo relativo escaso.
BIBLIOGRAFÍA
Diferencias
Los cendones poseen algunas celulas propias.
Los tendones tienen los haces más alineados.
Los tendones poseen más colágeno cipo l.
Los cendones poseen más enlaces cruzados.
El aporte sanguíneo es mayor en los
ligamemos.
1. Jscrom M. Lascr Doppler flowrncrry i11 ch~ asscssm~ne oFccndo11
blood flow. Scand JMed Sci Sports 2000; 10(6HG5-7.
33

27. TENDÓN: voJorocion y 1ra1omie1110 en fisioterapia
2. Backman C, Fridcn J, Widmark A. Blood flow in chronic Achilles
tendinosis. Radioaccivc microsphere study in rabbics. Acta Orrhop
Scand l 991; 62(4):386-7.
3. Benjamín M, Qin S, Ralphs JR. Fibrocani!age associaced with hu-
man rendons and cheir pullcys. JAnar 1995; 187 (Pr 3):625-33.
4. Benjamín M, Ralphs JR. Tendons and ligaments- an overview. His-
rol Histoparhol 1997; 12(4):1135-44.
5. Boushcl R, L1ngberg I!, Grel!n S, Skovgaard O, Bulow J, Kjaer ~l.
Blood Aow and oxygenarion in perirendinous rissue ami calf musde
during dynamic exercise in humans. JPhysiol 2000; 524 (Pt 1):305-
13.
6. Bray RC. 13lood supply of ligamems. Orrhop lnr 1995; 3:.?8-48.
7. Buder DL. Grood ES, Noyes FR. Zcrnicke RF. Biomcchanics of li-
gamcnts and rendons. Exerc Sporr Sci Rev 1978; 6: 125-81 .
8. Clark MG, Clcrk Ll-1, Ncwman .Jivl, Racrigan S. lnreracrion bmn;-
en mcrabolism and flow in rc:ndon and 1
nuscle. Scand JMed Sci
Sporrs 2000; 1 0(6):3.~8-45 .
9. Cook CS, McDonagh MJ. Mcasurcmenc ofmusclc and renden sciff-
ness in man. Eur JAppl Physiol Occup Physiol 1996; 72(4):380-2.
1O. Cooper RR, ¡v[isol S. Tcndon and ligarni::nr insarion. ¡ lighr and
e!ecrron microscopic srudy. J Bone Joim Smg Am 1970; 52( l): 1-20.
11. Culav EM, Clark CH, Merrilces MJ. Connective rissucs: marrix
composirion ami irs rdevance to physical rherapy. Phrs Ther 1999;
79(3):308-19.
J2. Curwin SL. Thc :tcciology and rrcaunem of tcndiniris. In: Harries
M, Williams C. Sranish WD, Michelis LJ. Oxford Texrbook of
Sporcs Medicine. Oxford: Oxford Univcrsiry Press; 1994.
13. Curwin SL. Tendon injuries: P:irhophysiology and trearmenc. ln: Za-
chazewski JE, Magee DJ, Quillen WS. Arhleric injuries ancl n:habi-
lirarion. Philadelphia: WB S:iundcrs; 1996.
14. Curwin SL. Roy RR, Vailas AC. Regional and age variations in gro-
wing rcndon. JMnrphol l994; 221(3):309-20.
15. Eike11 O, Rank F Experimental resrorarion of rhc digiral syncll'i:tl
sheadi. Scand J Plasr Recomrr Surg 1977; l I(3):21 :)-8.
lG. El Hawarv R, Sranish WD, Curwin SL. Rehabilitarion of tcndon
injuries i1
; sporr. Sporrs Med l997; 24(5):347-58.
17. Ellior DH, C:rawford GNC. The thickness and collagen conrcnr of
tendon relarivc ro rhc srrengrh and cross-secrionalarca of musdc du-
ring growrh. Proc Roy Soc B l%5; l 62: 198-202.
34
Estwcwra deJ te11dó11
18. Frceman MA, Wyk::: B. Thc innervarion of rhe knec joinc. An :ma-
romical and hisrological srudy in che car. JAnac 1967; 1O1{3):505-
32.
19. Gelberman RH. r:lexor renden physiology: lendon nucririon and cc-
llular acriviry in injury and repair. lnm Course Leer 1985; 34:351-60.
20. Gross M. Chronic rcndiniris: Parhomechanics oí injury, fucrors af-
fccring che healing response, and rrearmcnc. J Orrhop Phys Ther
1992; l6(G):218-GI.
2l. Hayem G. Hisroire narurdle pathologie rendincuse. KincsiL Scienc
2000; 404:8-9.
22. HcrTberg G, Gregoirc O, Comrcr JJ. Anatomic er physiologie du
rendon normal. Encr Mcd Chir'I40007-AJ0-6, 1985.·
23. Hess GI~ Cappiello WL, [loole RM, HunrcrSC. Prcvenrion and rre-
arrnenr ot ovcrusc cendon injuries. Sp~ms Mcd 1989; 8(6):371 -84.
24. lppolim E, Posr;icchi1
1i F. Anaromia. In: Pcrugia L, Postacchini F
, lp-
polirn R. l ccndini, biología, parologia, clínica. !vliLín. ivlasson;
1985.
25. Jozsa L, 13alinc J, Kannus P, Jarvincn M, Lehco .tvl. Mcchanorcccp-
rors in human myorendinous junction. tvlusdc Nerve 199.3;
i6(5):453-7.
26. Jozsa L Kannus E Human rcndons: Anaromy, physiology, and par-
hology. Champaign: Human Kincrics; 1997.
27. Jozsa L, Kai1nus P, Jarvincn TJ, Balint J, Jarvincn M. Numbcr ami
morphology of mechanoreceptors in rhc myorendinous junction of
paralysed human musdc. J Parhol 1996; 178(2): 195-200.
28. Kannus P, Jarvinen TL, Sievancn H et r1L. Effcccs of immobilizarion,
duce forms of remobilizarion, :ind sulm:qucnr dccondirionin on
bone mineral cumcnr ami densiry in rnr fcmora. J Bonc Miner Res
1996; i 1(9):1339-46.
29. Kannus P, Rcnsrrom I~ Trcannenr for acute rears of rhe brcral lio-a-
ments of the anlle. Operarion, casr, or carly conrrollcd mobili1.a-
tion. J Bone Joint Surg Am 1991; 7:1(2):305-12.
.)O. Kastd ic J, Galcski A, B;1er E. Thc mulcicompositc strucwn.: of tl!n·
don. Conne([ Tissue Res 1978; 6(1):1 1-23.
.~l. Khan Ktvl. Cook JL, l3onar r:, Harcourr I~ Asrrom 1'vl. Hisropatho-
logy ofcommon tcndinoparhics. Updarc and implicarions for clini-
cal managemcnr. Sporn Med 1999; 27(6):393-408.
32. ((irkcndall DT Garrttt !E. Funcrion llld biomcchanics of rcn-
dons. Scand JMcd Sci Sports 1~97; 7(2):62-6.
35
•
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•
TENDÓN: valoración y uocomielllo en (isioceropío
33. Kischcr CW, Specr DI~ Microvascubr changes in Dupuycren's con-
cracrurc. J H:111d Surg [Ami l984; 9¡(1):58-62.
34. Kvist M, Hurme T, Kannus Pe1 al. Vascular dcnsiry ar che myoccn-
dinous junccion of che rae gastrocnemius muscle afrer immobili7.a-
tion and rcmobilizacion. Am JSporrs !frd 1995; 23(3):359-64.
35. Lcadbercer Wl.3. Cell-macrix response in rendon injury. Clin Sporcs
Mcd 1992; 11 (3):533-78.
36. L..:vcrscdge FJ, Dicsios K, Goldfarb CA. Sika MJ, Gdberman RH.
13oycr tv!I. Vascular anatomy of the human flexor digimrum pro-
fundus rcndon imercion. J Hand Surg [Ami 2002; 27(5):806-12.
57. l.ohr) F, Uhthoff HK. Thc mic.:rcwasc~tlar pam:m or rhc supr;L~pln:1-
tus rcndon. Clin Orrhop 1990; (254):35-8.
38. Lundborg G. Holm S, Myrhage R. The role of rhe synovi;1 !luid
::ind rcndon shenrh for flexor renclon nurririon. 1n experimc1
Hal tr:t-
c:cr SL
udy on diffusional p:irhways in clogs. Sc;111d J Piase R.:consrr
Surg 1980; 14(1):99-l07.
39. Magnusson sr, l-L
1nsen P
, Kiaer ivf. 1endon properrit·s in relarion w
muscular acriviry and physical rraining. Sc111d J Med Sci Sports
2003; 13(4):2 11-23.
40. tvlanskc PR, L..::skcr PA. Fli:xor rt:ndon nmririon. Hand Clin 1985;
l(l):U-24.
41. Maycr l.. Thc physiological mcchod ofrcndon rranspbncarion. Surg
G'necol Obsrcc 1916; 22:18_
)_9-_
42. tvÍcLm:hie GR. Lennox CML The sofc cissues: cr:iuma and sporrs
injuries. Bosron: Burrcrworch Heincmann; 199.).
43. Monnicr VM, Vishwanarh V. Frank KE. Elmecs CA, D:n1chor P,
Kohn RR. Rdarion becwecn c:omplicarions-ol' rype 1diaberes melli-
rus and coll:igcn-linkcd fluorcstenc:e. N Engl Jtvled 1986; 314(7):
40.i-8.
44. Nakamura N, Harr DA, Frank CB et rrL. Efficienr rr:insfor of inract
oligonudeorides inro die: nucléus of' ligamcnr scar flbrobl:1sc
s by
HV.J-cationic liposome.~ is corrdnred wirh cflcccivc anrisense gene
inhibirion. ) l.3iochcrn Cfokyo) 200 l; 12.9(5):755-9.
45. Noonan TJ. CarreteWE Jr. fnjurics ar rhc myocendinous juncrion.
Clin Spnrrs Mcd 1992; 11 (4):783-806.
1¡6. O'Rricn M. Funcrio1ul anaromy :rnd physiology of rcndons. Clin
Sporrs tvkd l 992; 11 (3):505-20.
47. Prnckop DJ, Guzman NA. Collagen diseases and rhe biosrnrhcsis
of collanen. f losp Pracr l9T'; 12(12):61-8.
~
36
Escruccura del rendón
48. Rarhbun JB, lvlacnab l. The microv:1scular parrcrn of che roracor
cuff J Bonc Joinc Surg 13r 1970; 52(.)):540-53.
49. Smirh JW Blood supply of rendons. Am J Surg 1965; 109:272-G
.
50. Srnnish WD, Curwin SL.. Mandell S. Tendiniris: its eriologr and
rrearmem. Lexingron: Collamort! Prcss; 1984.
51. Teicz CC. Scienrific Foundarions ofSporrs Medicine. Phibdclphia:
Decker; 1989.
52. Tidball JG, Chan M. Adhcsive strcngrh ofsingle musc:le cells roba-
sem.enc membrane at myoccndinous juncrions.J Appl Ph}·siol 1989;
67(3):1063-9.
53. Tillman LJ, Chas111 NE Propertics or dense conncCLive rissue and
wound hcaling. In: Herrling D,' Kessler RM. tvl:rnagc111cnr o( com-
mon musculoskeleral disorders. Philaddphia: Lippincorr Williams
Wilkins; 1996.
54. Tipron Clv[, Matthes RO, ivlay11ard JA, Carey RA.The influencc of
physicnl acriviry on ligamenes and rcndons. Mcd Sci Sports lt)75;
7(3):165-75.
55. Tuite DJ, Rensuom PA, O'l3ric11 !ví. Thc aging rendan. Scand Jifod
Sci Sports 1997; 7(2):72-7.
56. Viidik A. f-uncrional properric:s ofcollagenous rissues. lnr Rev Con-
necr Tissue Res 1973; 6:127-215.
57. Wahl SM, Rcnsrrom P. Fibrosis in sofr tissuc. In: l.eadberccr WB.
Buckwarer JA, Gordon SI. Spons-induccd inflammarion. Park Rid-
ge: AAOS; 1990.
58. Woo SL, Maynard J, Burler O, Lyon R. Tor7.illi [~ Akesron Y/. Li-
gamenr, cendon. and joinr capsule inserrions ro bonc. In: Xloo SL.
Buckwalrer JA. fnjury and rcpair of rhc musculoskdecal sofr rissues.
Park Ridge: AAOS; 1988.
59. Zimny MI., DcP:i.olo C, Dabe7.ies E. Mcchann-receprnrs in rhe !le-
xor tendons of che hand.] Hand Surg [Br] 1989; 14(2):221)-31 .
37

29. Biomecánica
del tendón
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30. •
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Biomecó11ica del c~ndón
INTRODUCCIÓN
Tamo las acrividades de b vid:l tforia como la pr:icricl clepor-
riva implican movimiencos de ma~·or o menor inrcnsid.1d que so-
mccen al rejido conecrivo, espcci:llmenre ligamenros y rendones, a
un dererminado grado de estrés, por lo que la respucsra mecánica
ha de ser adecuada a cada siruación. El comporramicmo mecini-
co de los tejidos blandos es cierramenre complejo, por lo que este
capírulo se dedica al eswdio de la respucsra del rendón somerido
a esrrés funcional. ·
El rendón está disei1ado para ·mtnsmitir fuerzas con deforma-
ción y pérdida de energía mínimas. Su fu nción por excelencia es
rransmirir la fuerza generad;1en el músculo
ti hueso para generar
movirnienro. En esr;i misión el rendónes sometido a disrinras fuer-
zas de rensión, por lo que se alargad o conrraer;í para crabljar con
el menor cosre energé(ico. Si d rendón fuera roralmcnre inexren-
sible, la fuerza muscular sería rransmirida ínregra y direcrnmente
al hueso, el cual esraría obligado a responder adecuadamente a es:l
fuerza. La presencia del rendón entre el hueso y el vienrre muscu-
lar, como adaprador y disipador de es¡1 fuer1.a, juega un papel Fun-
damenral en la unidad músculo-rendón-hueso (U1v!TH) 1
~ ·; ·'s. El
cornponenre elásrico de dicha UMTH es esrirado pasivamenre por
una fuem eX[erna e imcracn.'1a con el componcnre concráccil. El
componenre elásrico rambién realiza funciones de alm:lcenamien-
ro de energía y de regulación mednica. l~ubo et nL afirman que el
ciclo esriramienro-acortamienro (CEA) es un componeme natural
de la función muscular en muchas de las acrividadcs de la vi(fa dia-
ria, como pueden ser la carrera, elsalro o d lanzamicnro. Defi nen
el CEA como una sccuencia de acciones musc.ularcs excénrricas su-
cedidas por una acción musculnr concémrica. El éxiro del CEA se
debe a la Cuerza debida al músculo ytambién a las propiedadeschís-
ricas del tendón5 .
Ourance la contracción concémrica o isomérrica el rendón se
esrir
l, micmras que el músculo sc acorr:t o mantiene su ramaño1·i
61
• Oiscinros esrudios han concluido que la rensión elástica del ren-
dón y la aponeurosis es disrinca, soportando b aponeurosis mayor
41

31. TENDÓN: valoración y uacomien(IJ en fisioterapia
gralo de rensión que el rendón,- ¡2
• Orros amores, en cambio, afir-
man que la aponación de aponeurosis y rendón es simila(¡' so.
CARACTERÍSTICAS DELTENDÓN
En primer lugar, los rendones están diseiíados para resisrir grnn-
des fuerzas de rensión. Par;l esre propósito el colágeno dispone le
una esrruccura n1uy panicular ramo al nivel primario como su-
pr:unolecular. En segundo lugar, los rendones muestran un punro
concreco de exrensibilidacl, lo cual se debe a la configuración del
colágeno ya la presencia en su composición de fibras ebisticas. En
rercer lugar, los rendones son muy resisremes a la elongación y po-
seen gran capacidad eHsrica, por lo que pueden asumir el cambio
de dirección de la rracción'·.
En los rendones ..:n que las fuerzas son ejercidas en rodas dirc.:c-
ciones, los haces de Fibras de cohigeno se disponen enrrecrnzados,
con una disposición aparenremenre alearoria. Por el conrrario, en
los rendones en que las fuerzas aplicadas son unidireccionales, las
fibras de cohígeno mucsrran una disposición paralela y ordenada
en el senrido de la aplicación de dichas fuerZlS. Los rendones se so-
mcccn a la acción del mlisculo al que corresponden a cravés de la
unidad musculorendinosa correspondienre, por lo que la disposi-
ción del tendón rcspccw al músculo dependerá de la función de
este último. Si la rcnsión m11scular es ejercida en una sola direc-
ción, la disposición de las fibras rendinosas será m:ís paralela y en
el senrido del eje de rr,teción. Por ello, los mt.'isculos fusiformes apli-
can mayores íuerzas sobre el rendón que los músculos pennifor-
mes, ya que en los primeros L1 fucr1..a se aplica en el sentido del eje
longirudinal del rendón~ci ~9
,-.
Algu no:, rendones sufren una torsión previa a su inserción que
decermina tui incrc:m:nro ele su fuera de tracción. Los tendones
someridos a rornción poseen zonas de máxima concenrración de
esrrés -por ejemplo, el de Aquiles, cuya rocación origina una zona
de m:Íximo cSrré~ eIHn:'. los 2-7 cm previos a SU inserción en el cal-
dneo-. Esrns zon,1s de m;iximo csrrés son las peor vasculari1.adas
42
Biamecónica del tendón
debido a las fuerzas de compresión inrrínsccas generadas por el
efecro mrsión1 u 1
~ .;i, lo que las conviene en la porción rendinosa
más proclive a la lesión.
TABLA 2-1. Características del tendón.
Características
Resistencia a la tensión
Capacidad de estiramiento
Resistencia a la extensión
Aplicación de fuerza multidireeional
Aplicación de fuerza unidireccional
Disposición espacial del tendón
Cantidad fuerza aplicada/
morfología muscular
justifrcación
Estnictura delcolágeno
Estructura molecular colágeno y presencia
de elmina
E
structura molec11lar colágeno ypresencia
de elastina
fibras de colágeno en disposición aleatoria
fibras de colágeno paralelas yen sentido de
aplicación de fuerzas
Depende delmusculo alque va unido
Músculo fusiforme -+ fuerza mayor sobre el
tendón (aplicada en eleje longitudinal)
Músculo penniforme -+ fuerza menor sobre el
tendón (varios ejes de aplicación de la fuerza)
PROPIEDADES MECÁNICAS DEl TENDÓN
Como ocurre ..:n codos los ccjidos biológicos, la esrrucrura jc-
drquica de los tendones define su cornporrarnienro mcdnico. Los
crabajos sobre rendones se deben a experimentos in vhro, por lo
que a menudo d conocimiento que rcnernos de la mednica ten-
dinos;1 va unido •l cxpcrimcmos muy analíricus.
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32. r•
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TENDÓN: valoración y tratamiento en (rsioteropio
El cendón posee dos propiedades mcdnicas fundamencales:
fuerza y deformación. La fuerza depende del grosor del rendón y
de su conrenido de colágeno. independientemente de la censión
1rníxima que pueda ejercer el músculo1
s. Por ocro lado, las fuet-¿as
excernas aplicadas al rendón son resisridas incernamenre por me-
dio de sus enlaces moleculares. Las fuerzas de estiramiento que si-
guen el eje longiClldinal del rendón y lo alargan son lasfuerzas te11-
siles. Lis fuerzas aplicadas en el eje longiClldinal en el senrido del
acorrnmienro del rendón son las fleerzas compresivas; por úlrimo,
las fuemis perpe11dicul:ues al eje longirudinal del cen.dón son las
jiterzris de torsión o ÚZ/IÍÍttmimto. In vi110, el rendón nunca es so-
metido a una censión superior al 25% de su fuerza m:í.xima18
•
Como se ha indicado, la organización molecular del tendón de-
termina sus propiedades mednicas. La sustancia fundamenral es
la responsable de la contracción del rendón en reposo, por [o que
su apariencia es ondulada111 1
: ''. Bajo b acción de fuerzas excemas
los tejidos conccrÍ''ºS cambian su configuración, defonnfodose.
De l'Sre modo, el rendón es aplanado culndo esrá somcrido a una
Fuerza, pero. cuando ésc1 cesa, aquél riende a recuperar su aspecco
ondulado, lo que sc corresponde con ia región basal de la curva
carga/elongación (fig. 2-4). Los rejidos de colágeno, como la piel
r el ligamento, presenran un comporramiemo biomecánico simi-
lar al del rendón cuando se los somere a cargaio
5
~.
PROPIEDADES ESTRUCTURALES DEL TENDÓN
Viscoelasticidad
El Lendón somericlo a rcnsión presenta un componamienco eUs-
cico no lineal sise represema por medio de un diagrama (fig. 2-1 ).
El comporr
tmicnro del rendón depende en gran parre de su ca-
pacidad viscoehíscica, que podemos definir como la relación enrrc
[a deformación 1rnixi111a ye[ riempo necesario para conseguirla. La
relación emre escrés y escirnmiento no es constance, sino que se ve
modiflcada por dos variables, que son el ciempo y la carga:
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Biomecónirn del tendón
a) Bajo carga conscamc, el cendón aumenra su longirud. Es el con-
cepro de crap, encendido como la propiedad que poseen de-
rerminados rna[eriales biológicos de, anee un esriramicnco de
[ensión moderada maneenido de fonna prolongada en d riem-
po. modificar gradualmente su escruccura y permanecer en es-
rndo de elongación hasca que cede dicha tensión11
'
1
.
A B
Origen Defonn~
- C
reep
Deformación e . r----- Tensión
Tcnsi~ relajación
Tiempo Tiempo
FIGURA 2- 1. Comportamiento biomecánico del tendón. (A) El 1endón sorne·
lido a cargo cons1an1e aumento su longiwd (concep10 de creep). (8) El 1endón some-
1
ido o deformación conslante. conforme pasa el uempo. requiere menos estres porn
mantener la deformación; éste es el concepto de esues-relajacion. Tomado de: Best T.
Garrett W E.Muscle and tendon. En: Delee JC, Drez D. Orthopaedic Spom Me·
dicine: Principies ~nd Practice. Philadelphia:WB Saunders: 199!.
b) Bajo deformación consrante, la carg:i necesaria para rnancener
la deformación es cada ve'/. me11or1.' 1
' •
Grosor y longitud
Las dimensiones del rendón influyen decisivamcme en b cur-
va carga-deformación. Generalmenee, un tendónancho deberíaso-
porrar grandes fuerzas para lograr el mismo porcenraje de clonga-
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33. Tf.NDÓN: valoración y uaiamiento en (¡sioteropia
ción que uno con menor área de sección somecido a menores fuer-
zas. Un rendón largo, por ocro lado, debería experimenrar un cam-
bio imporrame en b longi[Ud al aplicar la misma carga que un ren-
dón ancho (fig. 2-2).
A
GROSOR
Fuerza
LONGITUD
B
Fuena
Rigidez
' . '
. -· l
'
Rigidez
doble
-···--
,
R
igidez
....
· .; . .
E
longación
1
12 Rigidez
Elongación
FIGURA 2-2. (A) Representación de dos tendones de sección diferente so-
metidos a In misma carga. Amayor número de fibras, mayor fuerza y mayor rigi·
dez;la elongación necesaria para la rotura es la misma.(B) Efectos de la cargo so-
bre dos tendones de longitudes diferentes. Para tma mayor longitud, la rigidez
disminuye,J
a fuerza es la misma y la elongación necesaria para la rowra es aún ma·
yor.Tomado de: Butler DL,Grood ES, Noyes FR. Zernicke RF. Biomechanics of li-
gamenes and tendons. Exerc Sport Sci Rev 1978;6: 125-81.
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Biomecónica del iendon
Orra caracrerísrica de los cuerpos viscoelásricos es la disipación
de energía. Si se elonga un espécimen de rendón hasra alcanzar el
pico de csriramienro y posceriormence se le permire recuperar su
ramaño inicial con desplazamienro consramc, ambas curvas, de es-
ciramiemo y relajación, no coinciden, sino que enrre ambas exisre
un área que representa la energía perdida duranre el ciclo comple-
ro1! (fig. 2-3). En la figura se mucsLra el clásico ciclo carga/defor-
mación sobre un rendón. La región basal (A), al serle aplicada una
fuerza, sufre una deformación (B). Cuando 1
:1 fuerza cesa la es-
trucmra recupera su caracceríscica inicial, F)Cro en el ciclo caro-a/de-
. o
form:tción/recuperación una parce de la energía se disipa -se con-
vierte en calor- , lo que se conoce como hiscércsis1
~•
B
A o
Desplazamiento
FIGURA 2-3. Representación de la disipación de energía. La curva superior
representa la deformación del tendón sometido o una carga. La curva inferior repre-
senta la vuelfa a la posición inicial cuando la carga cesa. Entre ambas wrvas aparece
un espacio que representa lo disipación o férdida de energía durante el ciclo.
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