LUIS FERNANDO MARIN COLLAZOS
INMUNOLOGIA 4B
 Maduración.
 Proliferación.
 Tras infección vírica:
• LT CD8+ aumentan 50K - 100K veces (especifico virus), y 1/3
(especifico AG).
• LT CD4+ aumentan de 100 - 1.000 veces.
 Eliminación Ag (LT activados → apoptosis).
 Otros → Células de Memoria.
Inducción de diferentes subpoblaciones.
Sintetizan diferentes citoquinas.
Cumplen diferentes funciones.
Capacidad adaptativa: diferente respuesta
a diferente tipos de microbios.
CELULA T Factor de
Transcripción
Activador de
Transcripción
(STAT)
SOCS*
Th1 T-bet STAT-4:
mediado por
IL-12 y IFN-γ
SOCS1
Th2 GATA3
c-Maf
STAT-6 SOCS3
*SOCS:Familia de Moleculas supresoras de señalización de citoquinas.
Activados por Janus Kinasa (JAK).
SEÑALES Y FACTORES DE
TRANSDUCCIÓN
INTRACELULAR
FEEDBACK NEGATIVO DE
SOCS
TRES VIAS DE
DIFERENCIACION
LINFOCITARIA CD4+
Función: activan macrófagos (fagocitosis).
Presentes en: Reacciones alérgicas e infecciones
bacterianas intracelulares.
Respuestas a: Enf. de Crohn, úlcera péptica (por H.
Pylori), rechazo al alotrasplante de riñón.
CITOQUINA FUENTE CELULAR PRINCIPAL FUNCIÓN
Interferon-γ Células Th1.
NK.
- Inmunidad celular.
(Activación de Macrófagos)
- Control de patógenos
intracelulares.
- Inhibe la vía de las Th2.
IL-2 Células Th1. - Activación de linfocitos, NK y
macrófagos.
TNF – β
(Linfotoxina)
Células Th1.
Células B.
- Promueve inflamación.
FUNCIONES
EFECTORAS
DE LOS
LINFOCITOS Th1
Función: Respuesta por AC (IgE) e inhibición de macrófagos.
Presentes en: infestaciones por nematodos (helmintos) en
TGI, asma y rinitis alérgica.
Respuestas a: (alérgeno-específicas), Sínd. de Omenn,
fibrosis pulmonar idiopática, y la rápida evolución de la
infección por VIH a SIDA.
CITOQUINA FUENTE
CELULAR
PRINCIPAL FUNCIÓN
IL-4 Células Th2.
NK.
- Inmunidad mediada por AC.
- Control infecciones parasitarias.
- Inhibición de IL-1, TNF y IL-6.
IL-5 Células Th2.
Mastocitos.
- Diferenciación de eosinófilos.
IL-6 Células Th2.
Macrófagos.
- Activación de linfocitos.
- Induce producción de proteínas
de la Fase Aguda (Inflamación).
IL-10 Células Th2. - Inhibe producción de IL por L.
- Inhibe función de macrófagos.
FUNCIONES
EFECTORAS
DE LOS
LINFOCITOS
Th2
RESPUESTA
LINFOCITARIA
CD4+ Th1 Y Th2
Tipo 1 / Th1 Tipo 2 / Th2
TIPO DE CÉLULAS Macrófago. Linfocitos B.
CITOQUINAS
PRODUCIDAS
IFN-γ, TNF-β e IL-2. IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10.
ESTIMULACIÓN
INMUNE
Inmunidad Celular. Inmunidad Humoral.
OTRAS
FUNCIONES
IFN-γ: ↑ producción
de IL-12. Inhibe
producción de IL-4.
IL-12: Feedback (+),
estimula producción de
IFN-γ.
IL-4: Promueve
producción de IL
asociadas a Th2.
IL-10: inhibe varias IL.
CITOQUINA FUENTE CELULAR PRINCIPAL FUNCIÓN
IL-17 Células Th17.
NK.
- Citoquina pro-inflamatoria.
- Control extracelular de
patógenos.
- Sinergista de TNF e IL-1.
IL-21 Células Th17. - Amplificación de la vía de la
Th17 en función autocrina.
IL-22 Células Th17. - Induce proliferación de células
epiteliales.
- Induce proliferación de
proteínas antimicrobiales en
queratinocitos.

Linfocitosth1yth2

  • 1.
    LUIS FERNANDO MARINCOLLAZOS INMUNOLOGIA 4B
  • 2.
     Maduración.  Proliferación. Tras infección vírica: • LT CD8+ aumentan 50K - 100K veces (especifico virus), y 1/3 (especifico AG). • LT CD4+ aumentan de 100 - 1.000 veces.  Eliminación Ag (LT activados → apoptosis).  Otros → Células de Memoria.
  • 3.
    Inducción de diferentessubpoblaciones. Sintetizan diferentes citoquinas. Cumplen diferentes funciones. Capacidad adaptativa: diferente respuesta a diferente tipos de microbios.
  • 5.
    CELULA T Factorde Transcripción Activador de Transcripción (STAT) SOCS* Th1 T-bet STAT-4: mediado por IL-12 y IFN-γ SOCS1 Th2 GATA3 c-Maf STAT-6 SOCS3 *SOCS:Familia de Moleculas supresoras de señalización de citoquinas. Activados por Janus Kinasa (JAK).
  • 7.
    SEÑALES Y FACTORESDE TRANSDUCCIÓN INTRACELULAR FEEDBACK NEGATIVO DE SOCS
  • 8.
  • 10.
    Función: activan macrófagos(fagocitosis). Presentes en: Reacciones alérgicas e infecciones bacterianas intracelulares. Respuestas a: Enf. de Crohn, úlcera péptica (por H. Pylori), rechazo al alotrasplante de riñón.
  • 11.
    CITOQUINA FUENTE CELULARPRINCIPAL FUNCIÓN Interferon-γ Células Th1. NK. - Inmunidad celular. (Activación de Macrófagos) - Control de patógenos intracelulares. - Inhibe la vía de las Th2. IL-2 Células Th1. - Activación de linfocitos, NK y macrófagos. TNF – β (Linfotoxina) Células Th1. Células B. - Promueve inflamación.
  • 12.
  • 13.
    Función: Respuesta porAC (IgE) e inhibición de macrófagos. Presentes en: infestaciones por nematodos (helmintos) en TGI, asma y rinitis alérgica. Respuestas a: (alérgeno-específicas), Sínd. de Omenn, fibrosis pulmonar idiopática, y la rápida evolución de la infección por VIH a SIDA.
  • 14.
    CITOQUINA FUENTE CELULAR PRINCIPAL FUNCIÓN IL-4Células Th2. NK. - Inmunidad mediada por AC. - Control infecciones parasitarias. - Inhibición de IL-1, TNF y IL-6. IL-5 Células Th2. Mastocitos. - Diferenciación de eosinófilos. IL-6 Células Th2. Macrófagos. - Activación de linfocitos. - Induce producción de proteínas de la Fase Aguda (Inflamación). IL-10 Células Th2. - Inhibe producción de IL por L. - Inhibe función de macrófagos.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    Tipo 1 /Th1 Tipo 2 / Th2 TIPO DE CÉLULAS Macrófago. Linfocitos B. CITOQUINAS PRODUCIDAS IFN-γ, TNF-β e IL-2. IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. ESTIMULACIÓN INMUNE Inmunidad Celular. Inmunidad Humoral. OTRAS FUNCIONES IFN-γ: ↑ producción de IL-12. Inhibe producción de IL-4. IL-12: Feedback (+), estimula producción de IFN-γ. IL-4: Promueve producción de IL asociadas a Th2. IL-10: inhibe varias IL.
  • 19.
    CITOQUINA FUENTE CELULARPRINCIPAL FUNCIÓN IL-17 Células Th17. NK. - Citoquina pro-inflamatoria. - Control extracelular de patógenos. - Sinergista de TNF e IL-1. IL-21 Células Th17. - Amplificación de la vía de la Th17 en función autocrina. IL-22 Células Th17. - Induce proliferación de células epiteliales. - Induce proliferación de proteínas antimicrobiales en queratinocitos.