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LEUCEMIAS CRONICAS
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA
• Masiva producción de linfocitos maduros, pero aún leucémicos. Usualmente linfocito B.
• Tumor de Linfocitos maduros B inmunocompetentes.
• Etiología: Desconocido.
• Mas frecuente en edades avanzadas.
• Es la leucemia mas común.
• La propia progresión de la enfermedad va ocasionando delecciones cromosómicas que lo
van volviendo agresiva.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA
• La mayoría están asintomáticos y se les detecta Linfocitosis.
• Para el Dx se requiere mas de 5000 linfocitos B.
• Alteración de la inmunidad(mas Humoral):
• Hipogammaglobulinemia ( < anticuerpos): las Infecciones son la principal causa de
muerte.
• Cuando hay síntomas, son secundarios a Autoinmunidad e Infiltración
CLINICA
• Infiltración : Hepatomegalia , Esplenomegalia ( 25%- 55%)
• Autoinmunidad ( < 5%):
1. Anemia hemolítica/Aplasia pura de células rojas.
2. Trombocitopenia inmune.
• Linfoadenopatia ( 50 – 90%): cervical , supraclavicular, axilar.
PACIENTE: LINFOCITOSIS + CITOPENIAS
LAMINA PERIFÉRICA: MANCHAS DE GUMPRECHT
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA
• Los estadios tempranos 0 ó 1: no necesitan de tratamiento.
• Estadios mayores necesitan tratamiento con Fudarabina.
• Los fenómenos autoinmune se tratan con Corticoides.
• Rituximab si expresan CD20.
TIROSINA –CINASA P - 120
FASE ACELERADA
• Existe un incremento llamativo de la hepatoesplenomegalia.
• Infiltración de órganos por las leucémicas y aumenta el porcentaje de células blásticas,
tanto en la médula ósea como en la sangre periférica.
• Frecuente sintomática:
• Fiebre
• Sudoración nocturna.
• Perdida de peso
• Esplenomegalia progresiva.
FASE BLÁSTICA O DETRANSFORMACIÓN A LEUCEMIA AGUDA.
• Porcentaje de blastos en medula ósea o sangre periférica es superior al 20%
• Morfológicamente semeja leucemia aguda.
• Deposito extramedular de células leucémicas:
• SNC , Ganglios linfáticos, piel, huesos.
• Mayor presencia de síntomas :
• Síntomas de anemia.
• Complicaciones infecciosas y hemorrágicas
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
• Tratamiento
• 1ra generación : Inhibidores de tirosin cinasa (TKI)
• Agentes orales que compiten con el sitio de unión del ATP a
ABL, inhibiendo la fosforilacion por tirosin cinasa
induciendo apoptosis
Cancer. 2011 Mar 1;117(5):897-906
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
• El mecanismo de resistencia al imatinib suele ser la mutación en
la cinasa.
• Inhibidores de 2da generación mas potentes : Nilotinib,
Dasatinib o busotinib.
• Inhibidores de 3ra generación: Ponatinib.
• El tratamiento de la fase blástica es insatisfactoria, dado al mal
pronostico de la Leucemia aguda.
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  • 2. LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA • Masiva producción de linfocitos maduros, pero aún leucémicos. Usualmente linfocito B. • Tumor de Linfocitos maduros B inmunocompetentes. • Etiología: Desconocido. • Mas frecuente en edades avanzadas. • Es la leucemia mas común. • La propia progresión de la enfermedad va ocasionando delecciones cromosómicas que lo van volviendo agresiva.
  • 3.
  • 4. LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA • La mayoría están asintomáticos y se les detecta Linfocitosis. • Para el Dx se requiere mas de 5000 linfocitos B. • Alteración de la inmunidad(mas Humoral): • Hipogammaglobulinemia ( < anticuerpos): las Infecciones son la principal causa de muerte. • Cuando hay síntomas, son secundarios a Autoinmunidad e Infiltración
  • 5. CLINICA • Infiltración : Hepatomegalia , Esplenomegalia ( 25%- 55%) • Autoinmunidad ( < 5%): 1. Anemia hemolítica/Aplasia pura de células rojas. 2. Trombocitopenia inmune. • Linfoadenopatia ( 50 – 90%): cervical , supraclavicular, axilar.
  • 7.
  • 8.
  • 10.
  • 11. LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA • Los estadios tempranos 0 ó 1: no necesitan de tratamiento. • Estadios mayores necesitan tratamiento con Fudarabina. • Los fenómenos autoinmune se tratan con Corticoides. • Rituximab si expresan CD20.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29. FASE ACELERADA • Existe un incremento llamativo de la hepatoesplenomegalia. • Infiltración de órganos por las leucémicas y aumenta el porcentaje de células blásticas, tanto en la médula ósea como en la sangre periférica. • Frecuente sintomática: • Fiebre • Sudoración nocturna. • Perdida de peso • Esplenomegalia progresiva.
  • 30. FASE BLÁSTICA O DETRANSFORMACIÓN A LEUCEMIA AGUDA. • Porcentaje de blastos en medula ósea o sangre periférica es superior al 20% • Morfológicamente semeja leucemia aguda. • Deposito extramedular de células leucémicas: • SNC , Ganglios linfáticos, piel, huesos. • Mayor presencia de síntomas : • Síntomas de anemia. • Complicaciones infecciosas y hemorrágicas
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA • Tratamiento • 1ra generación : Inhibidores de tirosin cinasa (TKI) • Agentes orales que compiten con el sitio de unión del ATP a ABL, inhibiendo la fosforilacion por tirosin cinasa induciendo apoptosis Cancer. 2011 Mar 1;117(5):897-906
  • 41. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA • El mecanismo de resistencia al imatinib suele ser la mutación en la cinasa. • Inhibidores de 2da generación mas potentes : Nilotinib, Dasatinib o busotinib. • Inhibidores de 3ra generación: Ponatinib. • El tratamiento de la fase blástica es insatisfactoria, dado al mal pronostico de la Leucemia aguda.