Las tiroiditis son enfermedades inflamatorias de la glándula tiroides que incluyen la tiroiditis de Hashimoto, la más común causante de hipotiroidismo; la tiroiditis del post-parto, una disfunción tiroidea transitoria; y la tiroiditis subaguda, la principal causa de dolor en la tiroides. Cada tipo tiene características clínicas, causas y tratamientos específicos.

1. TIROIDITIS

2. Definición
Las tiroiditis son enfermedades tiroideas que
producen inflamación de la glándula tiroides.
Incluye un grupo de trastornos individuales, lo
cuales causan inflamación de la toroide, lo cual
produce distintas presentaciones clínicas.

3. Tiposde
tiroiditis
 Tiroiditis de Hashimoto – causa mas
común de hipotiroidismo en EE.UU.
 La tiroiditis del post-parto – tirotoxicosis
transitoria
 La tiroiditis subaguda la causa principal
de dolor en tiroides.
 Tiroiditis por medicamentos.

4. Tiroiditis de
Hashimoto
otiroiditis cronica
 Es un trastorno inmunitario. Linfocitos queda
sensibilizados a antígenos tiroides, se forman
autoanticuerpos que reaccionan a estos
antígenos.
 Autoanticuerpos antitiroideos mas importantes
(antitiroglobulina, TPO Ab, anticuerpos
bloqueadores de TSH-R).

5. Tiroiditisde
Hashimoto
 Anatomopatológico: infiltrado denso de linfocitos
que destruyen totalmente la estructura tiroidea
normal.
 Destruición de la glándula= disminución de T3 y
T4L y TSH aumentado.
 Es familiar y se relaciona con otras enfermedades
autoinmunitarias (anemia perniciosa,
hipoparatiroidismo idiopático, miastenia grave y
vitíligo)

6. Tiroiditisde
Hashimoto
Datos clínicos:
- bocio (px eutiroideo o hipotiroidismo leve).
- Algunos Px pueden presentar síntomas de hipotiroidismo.
- Sexo mujeres vs hombres 4:1. indoloro.
- En adultos mayores pueden presentar hipotiroidismo grave
(glandula tiroidea pequeña, firme y atrófica).
Laboratorio:
- prueba séricas para anticuerpos antitiroglobulina o TPO Ab +.
TSH elevado y descenso de T4 libre.

7. Tiroiditisde
Hashimoto
Tratamiento:
-Indicación de Tx con bocio o hipotiroidismo sintomático.
-Prueba de anticuerpos antitiroideos (+) sin otros datos, no
amerita terapia.
-Intervención quirúrgica en caso de no regresión del bocio ante
el tratamiento y sigue causando síntomas.
-Se administra T4 (levotiroxina) para normalizar TSH y
permitir regresión del bocio.
 Dosis inicial 25-50mcg/día antes del desayuno ajustándolo a
intervalos de 2 a 4 semana en 25-50mcg hasta alcázar estado
eutiroideo.
-El hipotiroidismo es la mayoría es permanente.

8. Tiroiditis
subaguda
o
DeQuervain
D: trastorno inflamatorio agudo de la glándula tiroides, debido
a infección viral.
Etiología: virus de la parotiditis, virus coxsackie y adenovirus
(biopsia o demostración de títulos crecientes de anticuerpos).
Anatomopatológica: agrandamiento moderado de la tiroides e
inflamación leve que afecta la capsula. Destrucción del
parénquima tiroideo, células fagocíticas grandes y células
gigantes.
Mas común durante los meses de verano, mujeres e individuos
que son positivos para HLA(antígenos leucocitarios humano)-
Bw35

9. Tiroiditis
subaguda
o
DeQuervain
Datos clínicos:
fiebre, malestar general y dolor en la parte anterior del cuello
(mandíbula o lóbulo de la oreja).
Al inicio; síntomas hipertiroidismo con palpitaciones,
nerviosismo y sudores. No oftalmopatía.
EF: Dolor a la palpación. Datos de tirotoxicosis: taquicardia,
temblor e hiperreflexia.
Laboratorios:
- Al principio T4l y T3 alta , TSH y RAIU baja.
- Después T4l y T3 baja , TSH aumenta (hipotiroidismo) y
RAIU (captación de yodo radiactivo) mas tarde aumenta.

10. Tiroiditis
subaguda
o
DeQuervain
Tratamiento:
- Tratamiento sintomático en algunos casos (AINEs)
- En caso graves y no respondan a los AINEs; usar
glucocorticoide (prednisona 20mg 3 veces al día por 7 a 10
días).
Fase hipertiroidea: se puede usar B-adrenérgicos para tratar
síntomas.
Fase hipotiroidea: se puede usar levotiroxina (T4) 0.1 a
0.15mg 1 vez al día (en caso de síntomas).

11. Tiroiditis posparto
otiroiditis
subaguda
linfocítica indolora
Definición:
una disfunción tiroidea de etiología autoinmune que se
presenta de forma característica en el primer año tras el
parto, sin enfermedad tiroidea conocida antes del embarazo.
Evidencia apoya la etiología autoinmune de la TPP. El
embarazo disminuye la actividad S.I., después de los 3-12 m
posparto hay un rebote inmunológico
Etiopatogenia:
Presencia de anticuerpos antitiroideos positivos
(antiperoxidasa tiroidea).
Los anticuerpos anit-TPO disminuyen, en el periodo
posparto aumenta.

12. Tiroiditis posparto
otiroiditis
subaguda
linfocítica indolora
La TPP mas frecuente en Mujeres, que expresan haplotipos
HLA (antígenos leucocitarios humano)-DR3, DR4 O DR5.
Histológicamente:
- Infiltración linfocitaria de la glándula tiroides con
destrucción celular difusa.
- Esto provoca liberación de HT al torrente sanguíneo (fase
tirotoxicosis). seguida de perdida de celular tiroidea (fase
hipotiroidismo).
- Posteriormente crecimiento celular y recuperación.

13. Tiroiditis posparto
otiroiditis
subaguda
linfocítica indolora
Las pacientes con un episodio previo de TPP que vuelven a
un estado eutiroideo tienen un 70% de probabilidad de
desarrollarla nuevamente tras embarazo posterior.
-Clásico patrón trifásico de la TPP; tirotoxicosis-
hipotiroidismo y recuperación (menos común) 25%
.Tirotoxicosis aislada 32%
-hipotiroidismo aislado 43%

14. Tiroiditis posparto
otiroiditis
subaguda
linfocítica indolora
Datos clínicos:
Síntomas durante cualquier fase de la TPP.
1. Síntomas hipertiroidismo (33%): inicio rápido y duración
corta (típicamente los primero 6 m) se resuelve
espontáneamente en 2 o 3 meses.
Palpitación, fatiga, temblor, intolerancia al calor, ansiedad e
irritabilidad.
2. Fase hipotiroidismo (entre los 3 a 12 meses posparto y dura
4 a 6 m.
Intolerancia al frio, piel seca, apatía, perdida de contracción y
mialgias).
Si inicia después de los 12m., ya no es TPP.
EF: Bocio pequeño difuso no doloroso y firme (hipotiroidismo)

15. Tiroiditis posparto
otiroiditis
subaguda
linfocítica indolora
Diagnostico:
Aparición de síntomas compatibles con disfunción tiroidea
(hiper o hipotiroidismo)
-TSH, T4L
- Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea. Anticuerpos
antirreceptor de la TSH.
- Gammagrafía tiroidea.
Diagnostico de certeza es histológico (citología aspirativa):
tiroiditis linfocitaria.

16. Tiroiditis posparto
otiroiditis
subaguda
linfocítica indolora
Tratamiento:
Hipertiroidismo
por TPP pocas veces requiere Tx.
- En caso de síntomas utilizar un B-bloqueador (propanolol 40-
120mg/día o atenolol 25-50mg/día) duración no mas de 2
meses.
-Metimazol no indicado. (destructiva; exceso de HT es debido
al incremento de liberación por la glándula y no a su
sobreproducción)

17. Tiroiditis posparto
otiroiditis
subaguda
linfocítica indolora
Hipotiroidismo:
iniciar con levotiroxina 25-50mcg/día
-TSH >10-20mU/I o TSH menor a 10mU/l + síntomas,
mujeres están intentando un embarazo o periodo de
lactancia.
- Duración de 6 – 12 meses.
Vigilancia:
Fase hipotiroidea
Asintomaticas, que no desean embarazo y nivels de TSH <
10mU/l no requieren Tx. Pero si vigilancia con TSH c/4-8
semanas, para evaluar su indicación.
Fase hipertiroidea.
Vigilancia c/2 meses hasta un año posparto como cribado
(resolución de fase tirotoxicosis).

18. Tiroiditis
infecciosa.
Formación de absceso agudo en px con septicemia o
endocarditis infecciosa o extensión local de una
infección faríngeo.
- Etiología: Aspergillus micobacterias y
penumocystis.
- Datos clínico: Síntomas de infección piógena con
dolor e hipersensibilidad local, tumefacción y
aumento de la temperatura y enrojecimiento de la
piel.
- Aspiración con aguja confirma el Dx.
-Tx: antibioticoterapia, AINE. En ocasiones
incisión y drenaje.

19. Tiroiditis
medicamentosa
Los fármacos mas frecuentes asociados a tiroiditis
son:
- Amiodarona (antiarrítmico con alto contenido en
yodo). Dosis estándar 100-600mg/día (3-21mg de
yodo; 50-100 veces las recomendaciones diarias =
200mcg/día).
- Inhibidores de tirosinquinasa (neoplasias como el
CA renal o tumor gastrointestinal). Efecto
secundario: hipotiroidismo.

20. Tiroiditis
medicamentosa
- Litio (aumenta el contenido de intratiroideo de
yodo, inhibe su organificación, el acoplamiento de
los residuos de yodotirosina y liberación de
hormonas tiroideas). Bocio e hipotiroidismo.
Alteración mas frecuente es el hipotiroidismo, pero
también hipertiroidismo