Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, una condición que involucra inflamación de la glándula tiroides. Describe tiroiditis agudas causadas por infecciones bacterianas o exposición a radiación, tiroiditis subagudas como la granulomatosa que cursa con dolor e hipertiroidismo, y tiroiditis crónicas como la autoinmune de Hashimoto. Explica los síntomas, etiología, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones de la glándula tiroides.

1. Tiroiditis
y
Indicaciones e
interpretaciones
de la pruebas funcionales y de
imagen suprarrenal
Carina Logroño Np: 61232

2.  Definición: El término
tiroiditis engloba un diverso
grupo de enfermedades que
comparten un cierto grado de
inflamación de la glándula
tiroidea.
 La glándula tiroides está
situada en la parte frontal del
cuello debajo de la
prominencia laríngea, y
produce hormonas que
controlan el metabolismo.

3. Evolución.
 La mayoría de las tiroiditis inflamatorias
siguen un curso típico con una fase inicial de
hipertiroidismos seguido de un periodo
hipotiroideo, con recuperación completa
posterior.
 Fase de hipertiroidismo, cuando sucede, se
debe al fenómeno inflamatorio que origina la
lisis de las células foliculares tiroideas, lo
que origina la liberación incontrolada de
tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y
tiroglobulina generalmente fragmentada.
 Se trata, por tanto, de un hipertiroidismo por
lisis celular sin aumento de la síntesis de
hormonas tiroidea (sin captación ).

4.  El hipertiroidismo asociado a
enfermedad de Graves
(hipercaptación difusa).
 Bocios nodulares tóxicos
(Hipercapatación de uno o
varios nódulos con inhibición
del resto de la glándula).
 El hipertiroidismo, por su
etiología, es autolimitante.
 El periodo inflamatorio
persiste de 2 y 6 semanas.
 Raramente puede ser
permanente.

5.  Fase hipotiroidea
posterior refleja un
período de
regeneración del tejido
tiroideo tras el daño
inflamatorio en que la
producción de T3 y T4
es deficiente.
 Duración variable de 2
a 4 o 6 semanas.
 Puede ser permanente
aunque lo habitual es
la recuperación
espontánea de la
normofunción tiroidea.

6. Clasificación etiológica de las tiroiditis según su
curso
Tiroiditis agudas.
 infección bacteriana, (Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolítico, o
neumococo).
 Infecciones fúngicas (aspergillus, candida)
 Exposición a la radiación.
 Amiodarona (puede cursar como subaguda o crónica).
Tiroiditis subaguda:
 Tiroiditis granulomatosa
 Tiroiditis silente.
 Tiroiditis por infección por micobacterias
Tiroiditis crónicas:
 Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.
 Tiroiditis de Riedel.
 Tiroiditis por parásitos: echinococcosis, strongyloidiasis.
 Tiroiditis traumática

7. Clasificación clínica de las tiroiditis
Con dolor y sensibilidad en la glándulas tiroidea.
 Tiroiditis subaguda granulomatosa, o no supurativa, o de De
Quervain.
 Tiroiditis infecciosa aguda y subaguda.
 Tiroiditis inducida por radiación.
 Tiroiditis por palpación.
Sin dolor ni sensibilidad den las glándulas tiroideas.
 Tiroiditis subaguda linfocítica.
 Tiroiditis por fármacos (INF- α o γ, IL-2, litio)
 Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto.
 Tiroidis inducida por amiodarona.
 Tiroiditis fibrosa, leñosa, invasiva o de Riedel.

8. Tiroiditis con dolor o sensibilidad
tiroidea
 Tiroiditis aguda.
 Tiroitis subaguda, subaguda no
purulenta, de De
Quervain, granulomatosa o vírica.
 Otras tiroiditis con dolor o
sensibilidad

9. Tiroiditis aguda
 Poco frecuentes.
 Por infección supurativa tiroidea por
microorganismos gran -, gran +.
 En niños y adultos jóvenes por fístulas desde
el seno periforme (un remanente de la cuarta
bolsa braquial que conecta el tiroides con la
orofaringe, más frecuente en la región latero
cervical izq)
 En personas de más edad como factor de
riesgo la existencia de inmunosupresión, bocio
de larga evolución o degeneración en el seno
de un carcinoma tiroideo.
A) Lóbulo tiroideo izquierdo con imagen hipoecogénica, mal
delimitada, con discreto flujo vascular en su interior, 1 cm en
diámetro mayor.
(B) Trayecto hipoecogénico lineal (flechas blancas) que conecta a
región tiroidea posterior (T) izquierda con el tracto digestivo
adyacente (E), que corresponde a fístula del seno piriforme.

10. Clínica
 Dolor súbito, referido al oído o
la garganta.
 Puede haber fiebre, escalofríos.
 Disfagia.
 Eritema sobre la zona tiroidea.
 Palpación dolorosa o molesta.
 Se manifiesta un pequeño bocio
asimétrico o una masa tiroidea
unilateral.
 También se pueden detectar
adenopatías.

11. Diagnóstico diferencial
 Dolor tiroideo
 Clínica.
 Recuento leucocitario alto.
 Velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada.
 TAC.
 Ecografía.
 BIOPSIA por PAAF (punción aspirativa con aguja fina) y cultivo
(staphylococcus y streptococcus, en pacientes inmunosuprimidos infecciones por
hongos, micobacterias o Pneumocystis).

12. Complicaciones
 Septicemia.
 Abscesos retrofaríngeos.
 Mediastinitis o trombosis venosa de la
yugular, especialmente si el tratamiento antibiótico es
tardío o inadecuado.

13. Tratamiento
 Ante la presencia de una masa tiroidea
blanda y sensible exige evaluación con
PAAF y drenaje.
 Tratamiento antibiótico seleccionado sobre
la base de la tinción de Gran, hasta
disponer de antibiograma.
 Puede ser preciso el drenaje quirúrgico de
absceso localizado por tomografía axial
computarizada (TAC) o ecografía

14. Tiroiditis subaguda, subaguada no purulenta, de
De Quervain, granulomatosa o vírica
 Gran cantidad de virus en su
génesis (infección vírica o
inflamación posvírica ) como el
de la
parotiditis, Coxasackie, influenza
y ecovirus.
 Se ha asociado fuertemente con
HLA-B35.
 Ocurre con más frecuencia en
mujeres (3:1) y en edades
medias de la vida (30 a 50 años)

15. Fisiopatología.
 Se caracteriza por la existencia de un infiltrado
inflamatoria parchado típico.
 Rotura de los folículos tiroideos.
 Aparición de células gigantes multinucleadas en
el interior de algunos folículos.
 Progresa hacia la aparición de granulomas con
fibrosis.
 Con el tiempo, semanas, meses la tiroides
recupera su aspecto normal, aunque puede
persistir algunos signos de fibrosis

16.  Una fase inicial hipertiroidea dolorosa por
destrucción folicular.
 Liberación de tiroglobulina y hormonas
tiroideas, lo que produce supresión de las
concentraciones de tirotropina (TSH) y
ausencia de captación de yodo
(gammagrafía “blanca”).
 Varias semanas después (4-6) se produce
fase hipotiroidea con TSH moderadamente
elevada.
 Captación tiroidea en vías de
normalización.
 Finalmente, suele existir una recuperación
completa.
 Puede persistir el hipotiroidismo en casos
de individuos con autoinmunidad tiroidea
de base.
 Un estudio (n= 160) en la clínica Mayo
mostró sólo un 4% de recurrencias (entre
6 y más de 20 años después del episodio
inicial) y solo un 15% de los pacientes que
precisaron tratamiento con hormona
tiroidea por hipotiroidismo permanente.

17. Clínica.
 El inicio puede ser más abrupto, con
dolor de garganta intenso y sin
antecedentes claro, aunque suele
existir en la exploración un pequeño o
moderado bocio desde muy sensible
hasta muy doloroso, puede irradiar a
la mandíbula o al oído.
 Ocasionalmente asociado a fiebre.
 Puede existir síntomas de hiper o
hipotiroidismo.
 Con frecuencia el paciente ha
presente previamente un cuadro
gripal con malestar general o clínica
de infección de vías respiratorias.

18. Diagnóstico
 Analítica, dependerá de la fase evolutiva en la que se encuentre el
paciente.
 En la fase hipertiroidea una gran elevación de T4 y T3 y un ratio
T4/T3 elevada.
 Modesta elevación de TSH en la hipotiroidea.
 Diagnóstico se confirma por una VSG muy elevada (hasta 50-100).
 Gammagrafía sin captación.
 En caso de duda, especialmente si la enfermedad sólo afecta a un
lóbulo, la citología tras PAAF suele ser definitivo.

19. Tratamiento
 Dosis elevada de salicilatos (por ejemplo, 500mg
de ácido acetilsalicílico/4-6 horas).
 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
 Si este tratamiento de primera línea fracasa y
persisten síntomas intensos.
 Glucocorticoides con dosis de inicio de 40 a 60mg
de prednisona.
 Si los síntomas de hipertiroidismo son molestos
pueden emplearse dosis estándar de
bloqueadores beta (20-40mg/8-12 horas).
 En casos de hipotiroidismo intenso o prolongado
puede emplearse T4 a dosis no plenas (50 a
100ug/día) para permitir la recuperación glandular
mediada por TSH.

20. Otras tiroiditis con dolor o
sensibilidad
 Ocasionalmente, en algún pacientes, tras 5 a 10 días de
ser tratados con radioyodo.
 Aparece tiroiditis con por radiación con dolor y
sensibilidad en la zona tiroidea.
 Por inflamación y necrosis de células foliculares por la
radiación.
 Las molestias suelen ser moderadas y autolimitada y
desaparecen en unos pocos días.
 Pueden acompañarse de hipertiroidismo transitorio.
 La tiroiditis por palpación, como su nombre indica, se
debe a la palpación vigorosa del tiroides ya sea en la
exploración clínica, durante la obtención de una
PAAF, durante la cirugía tiroidea- más frecuente
paratiroidea- o, incluso, tras traumatismo- por ejemplo
con el cinturón de seguridad tras un accidente de tráfico

21. Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad
tiroidea
 Tiroiditis indolora o silente.
 Tiroiditis inducida por fármacos:
- Interferón
- Interleucina-2 α o γ
- Difitoxina denileuquina
- Amiodarona.
- litio.
 Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
 Otras tiroiditis.

22. Tiroiditis indolora o silente
 En individuos con enfermedades autoinmune tiroidea de base.
 Sin dolor tiroideo, ni elevación de VSG.
 Supone hasta un 1-10% de los casos de hipertiroidismo.
 Cuando aparece en el primer año tras un parto o aborto se denomina
tiroiditis posparto (5-10% de gestantes), más frecuente en diabetes
mellitus (DM) tipo 1 (puede recurrir en sucesivos embarazos y causa o
agravar depresión, psicosis y enfermedad de Von Willebrand de tipo 1)
 La fase hipertiroidea suele ser leve y corta (< de 4 semanas). Hay que
diferenciarse con de las exacerbaciones o reactivaciones de la enfermedad
de Graves
 La fase hipotiroidea dura de 4 a 12 semanas.
 Se diferencia la tiroiditis indolora en la mayor prevalecía de elevación de
AbAT anteparto.
 Se debe considerar ante síntomas de hipertiroidismo de menos de dos
meses con poco o ningún aumento de tamaño de la glándula tiroidea, sin la
oftalmopatía autoinmune o mixedema pretibial característico de la
enfermedad de Graves

23. Diagnóstico y tratamiento.
 Bocio indoloro.
 VSG normal.
 AbAT positivo.
 En tiroiditis silentes no hay indicación de
salicilatos, AINES o glucocorticoides.
 En tiroiditis florido se pueden emplear dosis
estándar de bloqueadores beta.
 Valoración anual ya que parte de estos
pacientes terminan desarrollando hipotiroidismo
permanente.

24. Tiroiditis inducida por fármacos
 Interferón α y γ
 Interlucina- 2.
 Difitoxina
denileuquina.
 Amiodarona.

25. Interferón α y γ
 Usado en el tratamiento de hepatitis crónica
vírica, produce disfunción tiroidea hasta en 5% de
los tratados.
 Se ha asociado a tiroiditis indolora, enfermedad de
Graves, hipertiroidismo o elevación sintomáticas de
AbAT.
 Se desarrolla a partir de los 3 mese de tto o en
cualquier momento mientras se mantenga este
tratamiento.
 En individuos con AbAT destacable antes del inicio
del tratamiento y la alteración tiroidea.
 Hipotiroidismo puede ser permanente.
 En tiroiditis silente, el nº de pacientes que
desarrollan síntomas es < al los que muestran
alteraciones bioquímicas.

26.  Interleucina – 2
Se emplea en el tratamiento de diferentes
leucinas y cánceres metastásicos; también se ha
asociado al desarrollo de tiroiditis o
hipotiroidismo, aunque existen menos casos
publicados.
 Difitoxinas denileuquina.
Es una proteína de fusión de la toxina de la
difteria y el dominio de la unión al ligando de IL-
2, que se emplea en el tratamiento de la micosis
fungoide y otras enfermedades de las células
T, y que se ha desarrollado de hipertiroidismo
con ausencia de captación en la gammagrafía.

27.  Amiodarona.
Antiarrítmico más empleado.
Compuesto de un 37 – 39% de yodo.
Alcanza una concentración en sangre de
hasta 40 veces superior a las normales.
Esta carga de yodo persiste en el tejido
adiposito hasta 6 meses tras su
suspensión.

28. La amiodarona puede inducir diversas
alteraciones sobre la función tiroidea:
 Suspensión aguda y transitoria de la función tiroidea por
bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3.
 Hipotiroidismo por bloqueo de Wolf-Chaikoff de la
liberación de hormonas tiroideas en pacientes
susceptibles tras una elevada carga de yodo.
 Hipertiroidismo por diferentes mecanismos:
1. fenómeno de Jod-Basedow por carga de yodo en un
paciente predispuesto con bocio nodular.
2. Inflamatorio, de curso similar a una tiroiditis
subaguad.
3. Inducción de enfermedad de Graves

29. Fisiología.
 Los pacientes tratados con amiodarona se asocia
con:
 Reducción transitoria de T4 sérica.
 Escape del fenómeno Wolf- Chaikoff.
 Perdida de los efectos inhibidores de la
amiodarona sobre las deiodinas tiroideas (aumento
de T4, T3, rt3 y TSH).
 La TSH se normaliza o queda ligeramente
suprimida durante 1-3 meses.

30.  La incidencia de hipotiroidismo por amiodarona en nuestro país (bajo
consumo de yodo) es del 6% frente a un 13% en zonas ricas en yodo
dietético.
 Es mas frecuente cuando hay autoinmunidad tiroidea, no es preciso retirar
el fármaco y, si es preciso, se puede emplear T4 con vigilancia estrecha de
las concentraciones de TSH.
 El manejo del hipertiroidismo por amiodarona es más complejo por sus
diferentes causa y por sus efectos en la función cardiaca.
 En nuestro medio pueden aparecer hasta en el 10% de los tratados (frente
a zonas de alta ingesta de yodo con un 2%).
 El hipertiroidismo tipo-1 se presenta en individuos susceptibles a
enfermedades de Graves o con bocio nodular y se asociada a elevada
vascularización en eco-doppler.
 El tipo-2 se debe a una tiroiditis destructiva inducida por fármacos con
infiltración tiroidea

31. Diagnóstico y tratamiento.
 Gammagrafía, aporta poco por
bloquearse por las elevadas dosis de
yodo.
 En caso de captación se sospechará
de hipertiroidismo tipo 1, intentar
suspender el fármaco, se puede
intentar el uso de antitiroideos a
dosis altas.
 En hipertiroidismo tipo 2 se ha
empleado contaste yodado.
 Glucocorticoides.
 Ensayos con litio.
 Cirugía, si no está contraindicada, se
debe valorarse como solución a largo
plazo.

32. Litio.
 El litio empleado en los trastornos
bipolares puede aumentar hasta en
4-5 veces el riesgo de tiroiditis
linfocítica.

33. Tiroiditis linfocitaria crónica o de
Hashimoto.
Epidemiología.
 La causa más frecuente es una elevación de AbAT, en especial el
AbAT0.
 Con una incidencia de 3-6 casos por 10.000 personas y año.
 Más frecuente en mujer (7:1)
 Prevalecía de 2%.
 El espectro de TLC incluye pacientes con AbAT + sin alteraciones
morfológicas ni funcionales hasta hipotiroidismo florido con o sin
bocio.
 También se a descrito la existencia de hipertiroidismo.

34. Patogenia.
 Las dos principales variantes de la enfermedad
está, caracterizads por la existencia de AbAT (más del
95%):
 TLC bociogénica.
 TLC atrófica.
Fig. Tiroiditis crónica linfocitaria. Punción aspiración con aguja fina: extendido con un fondo
inflamatorio linfocitario y formaciones foliculares con transformación oncocítica. En el margen
inferior izquierdo detalle de un grupo de oncocitos con citoplasma amplio y granular y núcleos
redondos con frecuentes nucléolos. Tomada del Fondo de Imagen en Endocrinología y Nutrición de
la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición

35.  El hipotiroidismo será el resultado del
ataque a las células foliculares tiroideas
por la inmunidad celular y el daño
inducido por los TbTPO (esenciales
para la producción de hormona
tiroiedea y para la organificación de
yodo) y de los anticuerpos
antitiroglobulina (AbTG la proteína
encargada de almacenar el yodo).
Estos anticuerpos son policlonales de
tipo IgG1 e IgG3
 Los anticuerpos antirreceptor de TSH
(AbRTSH) tambien son policlonales de
tipo IgG que bloquean el receptor.
 Rara vez puede existir hipertiroidismo .

36. Anatomía patológica y fisiológica.
 El parénquima tiroideo presenta un intenso infiltrado inflamatorio (linfocitos
T, B, células plasmáticas), incluso folículos germinales linfoides con reacción
fibrótica y destrucción de los folículos tiroideos.
 Presencia de AbTPO ,AbTG otros AbRTSH.
 Se han implicado diferentes mecanismos de desarrollo de daño tiroideo:
1. similitud molecular entre antígeno tiroideo y antígeno extraño.
2. activación por células transeúntes como los linfocitos no-específicos que
inducen a la liberación de citoquinas.
3. expresión anormal del antígeno HLA de clase II inducida por infección
vírica.
 En cualquier caso, perece existir una anomalía del sistema de vigilancia
inmunológica que, de alguna manera, permite desarrollar en los pacientes
con TLC auntoinmunidad frente a antígenos tiroideos.
Fig. tiroiditis de Hashimoto

37. Clínica.
 Aumento indoloro difuso o nodular de la glándula
tiroidea.
 Mayor prevalecía en mujeres de edad media.
Diagnóstico.
 El diagnóstico se establece por el hallazgo de un
bocio nodular firme, indoloro liso o rugoso.
 En una mujer joven ( aunque puede aparecer a cualquier edad, no
siendo raro en niños y adolescentes).
 Elevación de AbAT, AbATPO o AbTG en
pacientes eutiroidismo o hipotiroidismo clínico o
subclínico.
 Rara vez se necesita punción-biopsia para
confirmar el diagnóstico diferencial.
Tratamiento.
 En hipotiroidismo clínico, hipotiroidismo
subclínico, si se detecta bocio o este crece en el
seguimiento, si hay AbAT + o si la concentración
de TSH es superior a 10uU/ml, tratamiento con
T4.
 La cirugía solo esta indicada excepcionalmente.

38. Otras tiroiditis.
 Tiroiditis leñosa, invasiva, fibrosa o de
Riedel.
 Afecta a mujeres de mediana edad. A B
 Sintomatología por compresión de la
tráquea, esófago, vasos sanguíneos
cervicales o de los nervios recurrentes. C D
 De larga evolución, insidiosa, bocio
indoloro.
Fig. Los cortes microscópicos muestran en A, B, C y D Tejido
tiroideo de lóbulo derecho extensamente reemplazado por tejido
fibroso colagenizado, con atrofia marcada de los folículos tiroideos y
moderado infiltrado mononuclear linfocitario y engrosamiento de
las paredes de los vasos sanguíneos (HE 4x, 10x y 40x).

39. Clínica.
 El examen de tiroides
pone de manifiesto
alteración de la
estructura normal por
infiltración de eosinófilos,
macrófagos y una
enorme fibrosis.
 No es rara la presencia
de títulos elevados de
AbAT.
 La exploración muestra
un bocio indoloro de duro
a petreo, asimétrico y
está adherido a planos
profundos.

40. Diagnóstico.
 Biopsia abierta por la
dificultad de punción.
Tratamiento.
 Quirúrgico para aliviar los
síntomas compresivos.
 Tamoxifeno.
 Corticoides.

41. Indicaciones e interpretaciones de las pruebas
funcionales y de imagen suprarrenal
Pruebas funcionales.
 Hipercortisolismo.
- Prueba de Nugent o de supresión nocturna con dexametasona.
- Prueba de supresión baja con dexametasona.
- Prueba de supresión alta con dexametasona.
- Otras pruebas.
 Hiperaldosteronismo.
- Frenación con suero salino.
- Pruebas de la fludrocortisona.
- Caterización venosa suprarrenal.
 Hiperandrogenismo

42. Pruebas funcionales
Pruebas de supresión baja con
 Hipercortisolismo.
dexametasona.
 Primario = cortiso elevado y
 Administración oral de 0,5mg cada 6hx2días, al 3º día
corticotropina inhibida. se extrae sangre y orina al 2º día, si:
 Secundario= elevación de CRH  Cortisolemia > o = 5ug/dl o 30ug/día = hipercortisolismo.
hipotálamica y ACTH ectópica o  ACTH < 10pg/ml (2pmol/l)= hipercortisolismo independiente.
hipofisaria con cortisol elevado  ACTH> 200pg/ml (40pmol/l)= síndrome de ACTH ectópico Dx
diferencial con ademoma hipofisiario.
 ACTH entre 30 a 150pg/ml (6-30pmol/l) es sugestiva de
adenoma hipofisario o difunción hipotalamo-hipofisaria
 Pruebas con supresión alta de
Prueba de Nugent o de dexametasona.
Administración oral de 2mg de dxm cada 6h x
supresión nocturna con

2días, pruebas de sangre al tercer día:
dexametasona.  Cortisolemia + < del 50% respecto a la cifra basal.
 Administración oral de 1mg (dxm) a a las  Si la supresión es del 90% la especificidad es casi del
23:00 horas. 100%.
 Entre las 8-9 de la mañana siguiente se extrae
sangre para cortisolemia.
 Si es > 5ug/dl sospecha de hipercortisolismo  Otras pruebas.
es alta  Estímulos con CRH (los macro y microadenomas hipofisiarios
responden en más del 90%)
 Cateterismo selectivo de seno pretoso en caso de duda en
ACTH – dependiente, para ubicar la lateralización del
adenoma hipofisario.

43. Sospecha de hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
Pruebas de supresión nocturna con dexametasona (1mg a las 23:00 h)
Cortisolemia a las 8:00 – 9:00 h
> O = 5µg/dl
Sospecha de síndrome de Cushing
ACTH basal + prueba de supresión baja con dexametasona 0,5mg/6h durante 2días
Cortisolemia a las 8:00 – 9:00h
> O = 5µg/dl
ACTH < 10pg/ml ACTH 30-150pg/ml ACTH > 200 pg/ml
Hipercortisolismo
ACTH independiente Adenoma hipofisiario
(enfermedad de Cushing) Síndrome ACTH ectópica
Disfunción hipotálamo-hipofisaria
TAC de glándulas suprarrenales
Gammagrafía con colesterol marcado
+ -
Pruebas con estímulos con CRH
Adenoma Hiperplasia Carcinoma suprarrenal Caterización seno petroso inferior
unilateral bilateral (no captación) RM craneal central en Hipotálamo-hipófisis

44. Hiperaldosteronismo.
 La determinación conjunta de aldosterona y actividad reníca o renina activa nos ayuda a filtra el
hiperaldosteronismo primario (con renina inhibida) del secunario (con renina normal/alta)
Frenación con suero salino. Prueba de la
 Se administran 500ml de suero salino al 0,9% gotero fludrocortisona.
intravenoso a pasar en 4 horas.  Se administra 0,2 mg de fludrocortisona cada 12h x 3
 Si el paciente está con dieta de restricción de sodio la días.
aldosterona plasmática debe caer a < 8ng/dl  La aldosterona en un paciente normal dseciende a <
(220pmol/l). 10µg/día.
 Con ingesta de sodio normal disminuirá < 5 ng/dl  El hiperaldosterismo primario queda igual.
(140pmol/l)  El paciente debe estar siguiendo una dieta rica en
sodio y con Kaliemia normal.
Cateterización venosa
suprarrenal.
 Apenas se utiliza en la actualidad, a pesar de
proporcionar bastante seguridad diagnóstica es
una técnica no exenta de riesgos, en particular la
hemorragia adrenal

45. HTA hipopotasemia no inducida
HTA resistente
Incidentalona suprarrenal e HTA
Menores de 20 años hipertensos
TAS > o = 160 y/o TAD < o = 100mmHg
Sospecha de HTA secundaria.
Sospecha clínica de hiperaldosteronismo
Aldosterona plasmática (AP)
Actividad renina plasmática (ARP)
Cociente AP/ARP
AP > O = 15ng/dl AP > 0 =15ng/dl ARP < 1
ARP<1,0ng/ml/h Coc 50-100 Coc > 100
AP/ARP> O =20
Alta probabilidad HAP
Pruebas de confirmación
De HA De HAP (primario)
+
Suspensión con fludrocortisona
No HAP Frenación con suero salino Prueba de captopril
Fisiológico 500cc
en 4 horas
TAC/RM suprarrenales
Gammagrafía con colesterol 131I
< 5µg/dl
Aldosterona p > 10µg/dl Caterización de venas adrenales

46. Hiperandrogenismo
 El hiperandrogenismo puede
ser ovárico o suprarrenal en la
mujer.
 La diferenciación de su origen
se realiza con supresión baja de
dexametasona, esta no frena el
de origen ovárico.
 La causa más frecuente es la
suprarrenal, la hiperplasia
suprarrenal congénita (HSC)
por déficit de 21-hidroxilasa

47. Diagnóstico.
 Por concentraciones plasmáticas altas de
17- α-hidroxiprogesterona (17OHP).
 En caso de duda se estimula con 250µg
de ACTH sintética intravenosa, una hora
después análisis basal de 17OHP:
En HSC el estímulo al menos triplica la
cifra basal quedando en 8ng/ml.
 Se a preconizado el uso de
dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)
con el marcador de exceso de
andrógenos de origen suprarrenal. Sin
embargo, elevaciones moderadas
pueden en contrarse en el síndrome de
ovario poliquístico (SOP) en
concentración de (DHEAS >
18,5µmol/l, practicamente diagnostica
tumos suprarrenal.
 Concentraciones plasmáticas de
testosterona > 3.5 ng/ml puede ser
ovarica o suprarrenal

48. Insuficiencia suprarrenal
 Hipocortisolismo:  Hipoaldosteronismo.
Dos sencillas pruebas nos pueden ayudar en el diagnósticos.
 Primaria
Pruebas de la restricción de sodio.
- Cursa con cortisol bajo <5µg/dl.
Durante 5 días se mantiene al paciente con ingesta
- ACTH alta >200pg/ml
baja de sodio , no más de 25 mg diarios, la
 Secundaria. aldosterona se eleva de 3 a 6 veces por la mañana
- ACTH baja. en reposo supino, si además está de pie 2 o 3
- Cortisol bajo. horas más , la aldosterona aumenta 2 a 4 veces
más.
Para estudiar la reserva de Prueba de la forosemida.
cortisol realizamos las siguientes Para determinar la renina y aldosterona basal , se
pruebas. extae sangre despues que el paciente permanese
en reposo y acostado una hora.
 Pruebas del estímulación con ACTH
Se administra 40 a 80 mg de furosemida a la vez
sintético. que le sujeto permanece de pie durante 3 o 4
administración intravenosa de tetracosáctido horas, se extrae sangre, la respuesta normal será
de 0,25mg, prueba positiva valores > un incremento normal de 2 a 4 veces la
18µg/dl. concentración palsmática de aldosterona
 Pruebas de CRH.
Diferencia entre etiología hipotalámica y la
hipofisaria.

49. Sospecha de insuficiencia suprarrenal
Cortisol plasmático basal
ACTH
Cortisol < 5µg/dl Resultados dudosos Cortisol < 5µg/dl
ACTH> 200pg/nl ACRTH baja
Insuficiencia suprarrenal primaria Pruebas de estímulo con ACTH
0,25 mg intravenosa Insuficiencia suprarrenal secundaria
(enfermedad de Addison) (hipotálamo-hipofisaria)
Cortisolemia a los 30 y 60 min Prueba de estímulo con CRH
< 18µg/dl > 18µg/dl
+ -
Origen Origen
ACTH: corticotropona hipotalámico hipofisario
CRH: hormona hipotalámica estimulante de la
secreción de corticotropina

50. Exploraciones de imagen
 Tomografía axial  Escintigrafía con
computarizada. colesterol marcado.
 Mejor método para visualizar las glándulas  Sin supresión suprarrenal esta prueba es útil en el
suprarrenales. síndrome de Cushing, pues diferencia el adenoma
 Diagnóstico de tumores, quiete, nódulos, etc. de la hiperplasia bilateral o del carcinoma.
 Tamaño densidad radiológica en unidades de  Para el estudio de otras etiologías (síndrome de
Hounsfield, tiempo de lavado ayuda a Conn, etc) es necesario un bloque previo con
diferenciar, entre otros si es de origen benigno de dexametasona y yoduro.
otro maligno.
 Resonancia magnética.  Venografía y/ o


Debe realizarse con contraste (gadolinio).
No suele aportar más precisión diagnóstica que la
arteriografía suprarrenal.
tomografía axial computarizada (TAC), que es el  Ninguna de las dos se utiliza en la actualidad.
primer procedimiento de elección. Podrían tener alguna indicación en casos
excepcionales. En las dichas situaciones la
venografía suprarrenal irá acompañada de toma de
muestra selectiva por caterización de la vena
suprarrenal tiene el valor mencionado e las pruebas
funcionales.

51. Muchas gracias.