Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, una condición que involucra inflamación de la glándula tiroides. Describe tiroiditis agudas causadas por infecciones bacterianas o exposición a radiación, tiroiditis subagudas como la granulomatosa que cursa con dolor e hipertiroidismo, y tiroiditis crónicas como la autoinmune de Hashimoto. Explica los síntomas, etiología, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones de la glándula tiroides.
Este documento discute el manejo de la anemia en la enfermedad renal crónica. Define la anemia en ERC y explica que su principal causa es la producción insuficiente de eritropoyetina por los riñones. Detalla la evaluación de la anemia, incluyendo exámenes de laboratorio para medir los niveles de hierro, y las estrategias de tratamiento, como la suplementación con hierro oral o endovenoso para alcanzar niveles adecuados de hemoglobina antes y durante el uso de agentes estimulantes de eritropoyesis
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, que pueden causar edemas. Los principales tipos son la nefropatía por cambios mínimos en niños y la nefropatía membranosa en adultos. El tratamiento incluye dieta baja en sal y líquidos, diuréticos, y posiblemente corticoesteroides o inmunosupresores para tratar la causa subyacente.
Este documento presenta 4 casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso es de una mujer joven con menstruaciones abundantes que tiene anemia microcítica por deficiencia de hierro. El segundo caso es de un hombre joven con historia de hepatitis que tiene anemia normocrómica. El tercer caso es de una mujer de edad avanzada con hipotiroidismo que tiene anemia normocrómica. El cuarto caso es de un niño con fiebre, dolor óseo y esplenomegalia que tiene anemia normocrómica.
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Se clasifican en agudas, subagudas y crónicas dependiendo de su curso clínico. Las tiroiditis agudas son infecciosas y causan dolor, mientras que las subagudas y crónicas no causan dolor y pueden deberse a factores autoinmunes, medicamentos o radiación. La tiroiditis subaguda más común es la de De Quervain, que causa hipertiroidismo transitorio seguido de hipoti
La leucemia linfocítica crónica (LLC) es un síndrome linfoproliferativo crónico de línea B que se presenta principalmente en personas mayores de 50 años. Se caracteriza por la acumulación de linfocitos pequeños inmaduros de fenotipo B. El tratamiento incluye vigilancia para los casos iniciales, mientras que para casos más avanzados se utilizan clorambucil, ciclofosfamida, fludarabina y nuevos tratamientos como transplantes de células madre y anticuerpos monoclonales.
Este documento resume la fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la anemia hemolítica. Explica que la anemia hemolítica ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen prematuramente, y puede ser hereditaria debido a defectos estructurales de los eritrocitos o adquirida por la presencia de hemolisinas. Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga, disnea y hemoglobinuria. El diagnóstico implica estudios de laboratorio como citometría de flujo
Este documento discute el manejo de la anemia en la enfermedad renal crónica. Define la anemia en ERC y explica que su principal causa es la producción insuficiente de eritropoyetina por los riñones. Detalla la evaluación de la anemia, incluyendo exámenes de laboratorio para medir los niveles de hierro, y las estrategias de tratamiento, como la suplementación con hierro oral o endovenoso para alcanzar niveles adecuados de hemoglobina antes y durante el uso de agentes estimulantes de eritropoyesis
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, que pueden causar edemas. Los principales tipos son la nefropatía por cambios mínimos en niños y la nefropatía membranosa en adultos. El tratamiento incluye dieta baja en sal y líquidos, diuréticos, y posiblemente corticoesteroides o inmunosupresores para tratar la causa subyacente.
Este documento presenta 4 casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso es de una mujer joven con menstruaciones abundantes que tiene anemia microcítica por deficiencia de hierro. El segundo caso es de un hombre joven con historia de hepatitis que tiene anemia normocrómica. El tercer caso es de una mujer de edad avanzada con hipotiroidismo que tiene anemia normocrómica. El cuarto caso es de un niño con fiebre, dolor óseo y esplenomegalia que tiene anemia normocrómica.
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Se clasifican en agudas, subagudas y crónicas dependiendo de su curso clínico. Las tiroiditis agudas son infecciosas y causan dolor, mientras que las subagudas y crónicas no causan dolor y pueden deberse a factores autoinmunes, medicamentos o radiación. La tiroiditis subaguda más común es la de De Quervain, que causa hipertiroidismo transitorio seguido de hipoti
La leucemia linfocítica crónica (LLC) es un síndrome linfoproliferativo crónico de línea B que se presenta principalmente en personas mayores de 50 años. Se caracteriza por la acumulación de linfocitos pequeños inmaduros de fenotipo B. El tratamiento incluye vigilancia para los casos iniciales, mientras que para casos más avanzados se utilizan clorambucil, ciclofosfamida, fludarabina y nuevos tratamientos como transplantes de células madre y anticuerpos monoclonales.
Este documento resume la fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la anemia hemolítica. Explica que la anemia hemolítica ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen prematuramente, y puede ser hereditaria debido a defectos estructurales de los eritrocitos o adquirida por la presencia de hemolisinas. Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga, disnea y hemoglobinuria. El diagnóstico implica estudios de laboratorio como citometría de flujo
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
Este documento describe el caso de una mujer de 65 años con anemia megaloblástica. Presenta astenia, palidez y somnolencia. Los exámenes muestran anemia macrocítica con eritroblastos y plaquetopenia. La anemia megaloblástica se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico, lo que causa trastornos en la maduración celular con gigantismo de los precursores. El tratamiento consiste en la suplementación de la vitamina B12 deficiente.
1. La anemia hemolítica se debe a la destrucción prematura de los eritrocitos que excede su producción, lo que causa una anemia. 2. Puede deberse a defectos en los eritrocitos como anomalías en la membrana, defectos enzimáticos o hemoglobinopatías, o causas extracelulares como inmunológicas. 3. El diagnóstico requiere evidencia clínica y de laboratorio de un proceso hemolítico y la determinación de la causa subyacente.
La bilirrubina es un pigmento amarillento producido por la degradación de los glóbulos rojos en el bazo y transportado al hígado. En el hígado, la bilirrubina se conjuga para volverse soluble en agua y ser secretada en la bilis, lo que le da color a las heces. Los niveles anormales de bilirrubina pueden indicar problemas hepáticos o del bazo.
La anemia de células falciformes es un trastorno genético hereditario causado por la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina, lo que hace que los eritrocitos tengan forma de hoz. Esto causa fragilidad celular, anemia, episodios de dolor óseo y crisis vaso-oclusivas. Se transmite de forma autosómica recesiva y es común en personas de ascendencia africana. El diagnóstico incluye pruebas como HPLC y electroforesis de hemoglobina, y el tratamiento consiste en medidas como la
La paciente presenta eosinofilia leve-moderada desde 2007. No refiere sintomatología hasta las últimas semanas donde ha comenzado con síntomas respiratorios y cutáneos. Los análisis no muestran parásitos u otros hallazgos. Se requiere continuar la investigación para determinar la causa subyacente de la eosinofilia.
Este documento describe la glomerulonefritis membranosa, una enfermedad glomerular crónica caracterizada por el depósito subepitelial difuso de inmunocomplejos. Se presenta como la causa más frecuente del síndrome nefrótico en adultos. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular con formación de espículas subepiteliales. Los depósitos inmunes son positivos para IgG y complemento. La evolución puede ser espontáneamente remisible o progresar a insuf
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de anemias microcíticas, incluyendo la anemia ferropénica, talasemias y anemia por inflamación de trastornos crónicos. Explica conceptos clave como los requerimientos de hierro, absorción, transporte, metabolismo y depósitos de hierro, así como los diferentes estadios de deficiencia de hierro. También describe las características de laboratorio que ayudan a diferenciar entre estas anemias.
Este documento presenta información sobre el enfoque diagnóstico para pacientes con adenomegalias. Describe la importancia de considerar la edad del paciente, la ubicación anatómica de los ganglios afectados, y si la afectación es localizada o generalizada. Explica cómo estas características pueden guiar al diagnóstico de posibles causas como infecciones, neoplasias o linfomas.
El documento describe la anemia megaloblástica, causada por deficiencias de ácido fólico o vitamina B12. Esto provoca una maduración anormal de los glóbulos rojos con núcleos y citoplasmas desincronizados. Los síntomas incluyen fatiga, debilidad y cambios neurológicos. El diagnóstico se basa en exámenes de sangre que muestran macrocitos y neutrófilos hipersegmentados. La biopsia de médula ósea muestra precursores de glóbulos rojos
El documento proporciona información sobre las leucemias agudas. Describe que son neoplasias malignas del tejido hematopoyético que se caracterizan por la proliferación descontrolada de células inmaduras en la médula ósea. Explica la clasificación de las leucemias agudas en linfoides y mieloides según la FAB y OMS. También cubre factores pronósticos, alteraciones citogenéticas, inmunofenotipos y tratamientos para las leucemias agudas linfoides y mielo
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede causar edemas. Se debe a daños en los glomérulos renales que aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares. Su tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, diuréticos, albúmina y corticoesteroides para reducir la proteinuria.
1) El documento describe la historia, funciones, metabolismo y deficiencia del ácido fólico, así como la anemia megaloblástica causada por la deficiencia de ácido fólico. 2) La anemia megaloblástica se caracteriza por la presencia de megaloblastos en la sangre y médula ósea, y está causada por alteraciones en la síntesis de ADN debido a la deficiencia de ácido fólico. 3) El tratamiento de la anemia megaloblástica consiste en la suplementación oral o intraven
Los síndromes mielodisplásicos (SMD) son un conjunto de enfermedades clonales de las células progenitoras hematopoyéticas caracterizadas por hematopoyesis ineficaz, presencia de citopenias, y alteraciones morfológicas celulares. Representan un complejo grupo de neoplasias hematológicas que comparten como características comunes la presencia de citopenias y una tendencia a evolucionar a leucemia mieloblástica aguda. La clasificación de los SMD se revisó en 2008 por la Organización M
El documento describe el síndrome nefrótico, una enfermedad caracterizada por aumento de la permeabilidad glomerular que causa proteinuria. Puede ser idiopática o secundaria a otras enfermedades. Sus principales manifestaciones son edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia. El tratamiento se enfoca en controlar la proteinuria, el edema, las infecciones y otras complicaciones.
El documento habla sobre diferentes tipos de glomerulopatías o enfermedades del glomérulo renal que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales del glomérulo y la aparición de proteínas o células en la orina. Describe varias clasificaciones de estas enfermedades, sus síntomas, causas y tratamientos.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza por una pérdida rápida de la filtración glomerular en un corto período de tiempo. Puede ser causada por depósitos de anticuerpos contra la membrana basal glomerular, depósitos de inmunocomplejos, o una vasculitis mediada por ANCA. El tratamiento incluye corticoides e inmunosupresores como ciclofosfamida o rituximab para inducir la remisión, seguido de un mantenimiento a largo plazo con azatioprina u
El documento presenta información sobre síndromes linfoproliferativos. Define adenopatía, proceso linfoproliferativo, linfoma y leucemias linfáticas. Explica la relación entre estos procesos y describe los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, señalando sus características principales. Finalmente, analiza el caso clínico de una paciente con sospecha de linfoma.
Anemia por deficiencia de vitamina b 12Angie Castro
La anemia megaloblástica es causada por una hematopoyesis ineficaz debido a un trastorno en la maduración de los precursores eritroides y mieloides. Esto se debe principalmente a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, lo que lleva a una síntesis defectuosa del DNA y la producción anormal de megaloblastos. El tratamiento consiste en la suplementación de vitamina B12 para corregir la anemia, reducir los problemas neurológicos y normalizar los depósitos de la vitam
El documento resume la fisiopatología de la anemia megaloblástica. Explica que las células precursoras de la médula ósea son muy grandes debido a un desarrollo celular anormal. Esto causa una producción deficiente de glóbulos rojos, los cuales pueden ser anormales en forma u ovalados. La anemia megaloblástica también se conoce como anemia perniciosa.
Tiroiditis. Sub aguda, inducida por farmaco. tiroiditis de riedel gustavoGaitanFlores
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo la tiroiditis de Riedel, la tiroiditis subaguda y la tiroiditis inducida por fármacos. La tiroiditis de Riedel es una enfermedad crónica en la que el tejido fibroso reemplaza el parénquima tiroideo. La tiroiditis subaguda, también conocida como tiroiditis de Quervain, es una inflamación de la tiroides que afecta principalmente a mujeres entre 30 y 50 años. La tiroiditis inducida por fármacos puede ser causada
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis, una condición inflamatoria de la glándula tiroides. Describe la tiroiditis aguda causada por bacterias, la tiroiditis subaguda asociada con virus, y la tiroiditis inducida por radiación u otros fármacos como la amidarona. También habla de la tiroiditis linfocítica crónica o de Hashimoto, una enfermedad autoinmune que puede causar hipo o hipertiroidismo y se caracteriza por la presencia de anticuerpos antitiroideos.
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
Este documento describe el caso de una mujer de 65 años con anemia megaloblástica. Presenta astenia, palidez y somnolencia. Los exámenes muestran anemia macrocítica con eritroblastos y plaquetopenia. La anemia megaloblástica se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico, lo que causa trastornos en la maduración celular con gigantismo de los precursores. El tratamiento consiste en la suplementación de la vitamina B12 deficiente.
1. La anemia hemolítica se debe a la destrucción prematura de los eritrocitos que excede su producción, lo que causa una anemia. 2. Puede deberse a defectos en los eritrocitos como anomalías en la membrana, defectos enzimáticos o hemoglobinopatías, o causas extracelulares como inmunológicas. 3. El diagnóstico requiere evidencia clínica y de laboratorio de un proceso hemolítico y la determinación de la causa subyacente.
La bilirrubina es un pigmento amarillento producido por la degradación de los glóbulos rojos en el bazo y transportado al hígado. En el hígado, la bilirrubina se conjuga para volverse soluble en agua y ser secretada en la bilis, lo que le da color a las heces. Los niveles anormales de bilirrubina pueden indicar problemas hepáticos o del bazo.
La anemia de células falciformes es un trastorno genético hereditario causado por la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina, lo que hace que los eritrocitos tengan forma de hoz. Esto causa fragilidad celular, anemia, episodios de dolor óseo y crisis vaso-oclusivas. Se transmite de forma autosómica recesiva y es común en personas de ascendencia africana. El diagnóstico incluye pruebas como HPLC y electroforesis de hemoglobina, y el tratamiento consiste en medidas como la
La paciente presenta eosinofilia leve-moderada desde 2007. No refiere sintomatología hasta las últimas semanas donde ha comenzado con síntomas respiratorios y cutáneos. Los análisis no muestran parásitos u otros hallazgos. Se requiere continuar la investigación para determinar la causa subyacente de la eosinofilia.
Este documento describe la glomerulonefritis membranosa, una enfermedad glomerular crónica caracterizada por el depósito subepitelial difuso de inmunocomplejos. Se presenta como la causa más frecuente del síndrome nefrótico en adultos. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular con formación de espículas subepiteliales. Los depósitos inmunes son positivos para IgG y complemento. La evolución puede ser espontáneamente remisible o progresar a insuf
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de anemias microcíticas, incluyendo la anemia ferropénica, talasemias y anemia por inflamación de trastornos crónicos. Explica conceptos clave como los requerimientos de hierro, absorción, transporte, metabolismo y depósitos de hierro, así como los diferentes estadios de deficiencia de hierro. También describe las características de laboratorio que ayudan a diferenciar entre estas anemias.
Este documento presenta información sobre el enfoque diagnóstico para pacientes con adenomegalias. Describe la importancia de considerar la edad del paciente, la ubicación anatómica de los ganglios afectados, y si la afectación es localizada o generalizada. Explica cómo estas características pueden guiar al diagnóstico de posibles causas como infecciones, neoplasias o linfomas.
El documento describe la anemia megaloblástica, causada por deficiencias de ácido fólico o vitamina B12. Esto provoca una maduración anormal de los glóbulos rojos con núcleos y citoplasmas desincronizados. Los síntomas incluyen fatiga, debilidad y cambios neurológicos. El diagnóstico se basa en exámenes de sangre que muestran macrocitos y neutrófilos hipersegmentados. La biopsia de médula ósea muestra precursores de glóbulos rojos
El documento proporciona información sobre las leucemias agudas. Describe que son neoplasias malignas del tejido hematopoyético que se caracterizan por la proliferación descontrolada de células inmaduras en la médula ósea. Explica la clasificación de las leucemias agudas en linfoides y mieloides según la FAB y OMS. También cubre factores pronósticos, alteraciones citogenéticas, inmunofenotipos y tratamientos para las leucemias agudas linfoides y mielo
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede causar edemas. Se debe a daños en los glomérulos renales que aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares. Su tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, diuréticos, albúmina y corticoesteroides para reducir la proteinuria.
1) El documento describe la historia, funciones, metabolismo y deficiencia del ácido fólico, así como la anemia megaloblástica causada por la deficiencia de ácido fólico. 2) La anemia megaloblástica se caracteriza por la presencia de megaloblastos en la sangre y médula ósea, y está causada por alteraciones en la síntesis de ADN debido a la deficiencia de ácido fólico. 3) El tratamiento de la anemia megaloblástica consiste en la suplementación oral o intraven
Los síndromes mielodisplásicos (SMD) son un conjunto de enfermedades clonales de las células progenitoras hematopoyéticas caracterizadas por hematopoyesis ineficaz, presencia de citopenias, y alteraciones morfológicas celulares. Representan un complejo grupo de neoplasias hematológicas que comparten como características comunes la presencia de citopenias y una tendencia a evolucionar a leucemia mieloblástica aguda. La clasificación de los SMD se revisó en 2008 por la Organización M
El documento describe el síndrome nefrótico, una enfermedad caracterizada por aumento de la permeabilidad glomerular que causa proteinuria. Puede ser idiopática o secundaria a otras enfermedades. Sus principales manifestaciones son edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia. El tratamiento se enfoca en controlar la proteinuria, el edema, las infecciones y otras complicaciones.
El documento habla sobre diferentes tipos de glomerulopatías o enfermedades del glomérulo renal que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales del glomérulo y la aparición de proteínas o células en la orina. Describe varias clasificaciones de estas enfermedades, sus síntomas, causas y tratamientos.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza por una pérdida rápida de la filtración glomerular en un corto período de tiempo. Puede ser causada por depósitos de anticuerpos contra la membrana basal glomerular, depósitos de inmunocomplejos, o una vasculitis mediada por ANCA. El tratamiento incluye corticoides e inmunosupresores como ciclofosfamida o rituximab para inducir la remisión, seguido de un mantenimiento a largo plazo con azatioprina u
El documento presenta información sobre síndromes linfoproliferativos. Define adenopatía, proceso linfoproliferativo, linfoma y leucemias linfáticas. Explica la relación entre estos procesos y describe los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, señalando sus características principales. Finalmente, analiza el caso clínico de una paciente con sospecha de linfoma.
Anemia por deficiencia de vitamina b 12Angie Castro
La anemia megaloblástica es causada por una hematopoyesis ineficaz debido a un trastorno en la maduración de los precursores eritroides y mieloides. Esto se debe principalmente a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, lo que lleva a una síntesis defectuosa del DNA y la producción anormal de megaloblastos. El tratamiento consiste en la suplementación de vitamina B12 para corregir la anemia, reducir los problemas neurológicos y normalizar los depósitos de la vitam
El documento resume la fisiopatología de la anemia megaloblástica. Explica que las células precursoras de la médula ósea son muy grandes debido a un desarrollo celular anormal. Esto causa una producción deficiente de glóbulos rojos, los cuales pueden ser anormales en forma u ovalados. La anemia megaloblástica también se conoce como anemia perniciosa.
Tiroiditis. Sub aguda, inducida por farmaco. tiroiditis de riedel gustavoGaitanFlores
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo la tiroiditis de Riedel, la tiroiditis subaguda y la tiroiditis inducida por fármacos. La tiroiditis de Riedel es una enfermedad crónica en la que el tejido fibroso reemplaza el parénquima tiroideo. La tiroiditis subaguda, también conocida como tiroiditis de Quervain, es una inflamación de la tiroides que afecta principalmente a mujeres entre 30 y 50 años. La tiroiditis inducida por fármacos puede ser causada
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis, una condición inflamatoria de la glándula tiroides. Describe la tiroiditis aguda causada por bacterias, la tiroiditis subaguda asociada con virus, y la tiroiditis inducida por radiación u otros fármacos como la amidarona. También habla de la tiroiditis linfocítica crónica o de Hashimoto, una enfermedad autoinmune que puede causar hipo o hipertiroidismo y se caracteriza por la presencia de anticuerpos antitiroideos.
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis infecciosa aguda, tiroiditis subaguda (de Quervain), tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto), tiroiditis post parto, y tiroiditis fibrosa (Reidel). Define cada tipo, explica su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
El documento clasifica y describe diferentes tipos de tiroiditis. Presenta una clasificación clínica y etiológica de las tiroiditis, describiendo las características de las tiroiditis agudas, subagudas y crónicas. Explica el curso funcional típico de las tiroiditis subagudas y describe en detalle varios tipos específicos como la tiroiditis subaguda granulomatosa, la tiroiditis silente y las tiroiditis inducidas por fármacos.
Las tiroiditis son enfermedades inflamatorias de la glándula tiroides que incluyen la tiroiditis de Hashimoto, la más común causante de hipotiroidismo; la tiroiditis del post-parto, una disfunción tiroidea transitoria; y la tiroiditis subaguda, la principal causa de dolor en la tiroides. Cada tipo tiene características clínicas, causas y tratamientos específicos.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de tiroiditis. Presenta una clasificación clínica y etiológica de las tiroiditis, describiendo las características de las tiroiditis agudas, subagudas y crónicas. Explica el curso funcional típico de las tiroiditis subagudas y describe específicamente la tiroiditis subaguda granulomatosa, la tiroiditis infecciosa aguda, la tiroiditis inducida por radiación y la tiroiditis silente.
La tiroiditis granulomatosa es una inflamación de la glándula tiroides causada por una infección viral, que ocurre con más frecuencia en mujeres de 40-50 años. Provoca dolor en la tiroides, aumento de su tamaño, y niveles variables de hormonas tiroideas, dependiendo de la fase de la enfermedad. El tratamiento incluye antiinflamatorios y corticoides para reducir los síntomas, así como bloqueadores beta durante la fase hipertiroidea.
Este documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis. Describe la tiroiditis aguda, que se produce por infección bacteriana de la glándula tiroides y causa dolor, inflamación y fiebre. También habla sobre la tiroiditis subaguda, que involucra un infiltrado inflamatorio que destruye los folículos tiroideos y puede causar síntomas de hiper- o hipotiroidismo. Además, explica la tiroiditis crónica, donde la más común es la tiroiditis de Hashimoto que causa un bocio
La tiroiditis granulomatosa es una inflamación de la glándula tiroides causada por una infección viral, que afecta principalmente a mujeres entre 40-50 años. Provoca dolor en la tiroides, aumento de su tamaño y síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo dependiendo de la fase. Se diagnostica mediante el aumento de la velocidad de sedimentación globular y baja captación de yodo radiactivo. El tratamiento inicial consiste en antiinflamatorios y corticoides orales para reducir los síntomas, retiránd
Este documento resume diferentes tipos de tiroiditis e incluye información sobre su clasificación, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Describe la tiroiditis infecciosa aguda, la tiroiditis de De Quervain, la tiroiditis autoinmune atrófica y bociógena (enfermedad de Hashimoto), la tiroiditis subaguda linfocítica indolora, la tiroiditis de Riedel y otras variantes menos comunes. También resume los tipos principales de nódulos tiroidales benignos y malignos, incl
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis y nódulos tiroideos. La tiroiditis puede ser aguda o crónica, y la crónica incluye la tiroiditis de Hashimoto y de Riedel. Los nódulos pueden ser benignos como los adenomas o malignos como los carcinomas papilar y folicular. El diagnóstico incluye ultrasonografía, biopsia con aguja fina y análisis de muestras. El riesgo de malignidad depende de factores como la edad, sexo y radiación previa.
La tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides y puede presentarse de diversas formas, incluyendo tiroiditis infecciosa, subaguda, autoinmune y de causas diversas. La tiroiditis autoinmune de Hashimoto es la forma más común y puede causar hipotiroidismo a largo plazo, mientras que la tiroiditis subaguda suele ser autolimitada y transitoria. Otras variantes como la tiroiditis posparto y silenciosa cursan con disfunción tiroidea temporal.
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamaciones de la glándula tiroides. Se clasifican en infecciosas, agudas bacterianas, subagudas, autoinmunes atróficas o bociógenas como la enfermedad de Hashimoto, variantes como la linfocítica indolora o post-parto, de Riedel, post-radiación, medicamentosas y traumáticas. Se detallan las características clínicas, de laboratorio, diagnóstico y tratamiento de cada una.
El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glán¬dula tiroides. El término tirotoxicosis se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea. En esta sesión clínica, revisaremos esta patología y su manejo desde la perspectiva de la Atención Primaria.
La tiroiditis granulomatosa es una inflamación de la glándula tiroides causada por una infección viral, que es más común en mujeres de 40-50 años. Provoca dolor en la tiroides, aumento de su tamaño, y síntomas de tirotoxicosis o hipotiroidismo dependiendo de la fase de la enfermedad. El tratamiento inicial incluye antiinflamatorios y corticoides orales para reducir el dolor y la inflamación, así como bloqueadores beta si hay síntomas de hipertiroidismo.
La tiroiditis consiste en la inflamación del parénquima tiroideo y puede ser de distintas causas, como infecciosa, autoinmune o por liberación de hormonas debido a la inflamación, pudiendo causar hiper- o hipotiroidismo de forma transitoria. Algunos tipos como la tiroiditis de Hashimoto suelen evolucionar a hipotiroidismo permanente. El diagnóstico y tratamiento dependen del tipo concreto.
El documento habla sobre el hipertiroidismo y la enfermedad de Graves-Basedow. Describe los síntomas y signos del hipertiroidismo, sus causas más frecuentes como la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico, y los métodos de diagnóstico y tratamiento disponibles como las drogas antitiroideas, el yodo radiactivo y la cirugía.
Este documento trata sobre la tiroiditis. Explica que la tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides y puede ser causada por mecanismos autoinmunitarios o agentes infecciosos. Describe los tres tipos principales de tiroiditis: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis granulomatosa y tiroiditis linfocítica subaguda. Luego profundiza en los síntomas, causas y tratamiento de cada uno.
La tiroiditis puede ser aguda, subaguda o crónica. La tiroiditis aguda es una infección de la glándula tiroides causada principalmente por bacterias y se caracteriza por dolor intenso en el cuello y fiebre. La tiroiditis subaguda puede ser dolorosa u indolora y se cree que es de origen viral o autoinmune, manifestándose con síntomas hipertiroideos, eutiroideos e hipotiroideos. La tiroiditis crónica es de origen autoinmune y puede ocurrir de forma esporádica o pospart
El documento describe el dolor abdominal agudo. Explica que el dolor abdominal puede ser un síntoma de un proceso intraabdominal grave que requiere tratamiento quirúrgico. Describe la anatomía del abdomen y los mecanismos etiopatogénicos del dolor abdominal. Además, detalla la evaluación clínica de un paciente con dolor abdominal, incluyendo la historia, exploración física y pruebas de laboratorio.
Disfagia orofaringea o trastornos motores esofágicos pueden causar dificultad o incapacidad para tragar. La disfagia orofaringea implica problemas en la deglución que afectan la parte superior del tracto digestivo. Las alteraciones motoras esofágicas incluyen problemas como la acalasia, donde el esfínter esofágico inferior no se relaja adecuadamente, y el espasmo difuso esofágico que causa contracciones musculares anormales. Estos trastornos se diagnostican mediante
Este documento resume los avances en la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica. Explica la importancia de la tromboprofilaxis para grupos de riesgo como pacientes quirúrgicos y médicos. También describe los diferentes métodos de tromboprofilaxis incluyendo medicamentos anticoagulantes y medidas mecánicas. Además, detalla las indicaciones y duración del tratamiento para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, así como el uso del filtro de vena cava inferior.
Este documento describe los tipos de nutrición enteral y parenteral. La nutrición enteral implica la administración de nutrientes por la boca o sonda y es la primera opción a considerar. La nutrición parenteral implica la administración de nutrientes por vía intravenosa y se usa cuando la nutrición enteral no es posible. Se detallan las indicaciones, métodos de administración, nutrientes, y posibles complicaciones de ambos tipos de nutrición.
El cáncer de colon es la segunda neoplasia más frecuente en España y la tercera causa de muerte relacionada con el cáncer. Se origina en el colon o recto y es más común a partir de los 50 años. Los factores de riesgo incluyen la edad, dieta, obesidad, tabaco y alcohol. El diagnóstico se realiza mediante colonoscopia, enema opaco o TAC. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, quimioterapia o radioterapia.
Este documento describe los requerimientos nutricionales de las personas y cómo estos cambian en diferentes situaciones como el embarazo, enfermedades como la insuficiencia renal o hepática, y cáncer. Explica los macronutrientes, vitaminas y minerales necesarios, y cómo calcular los requerimientos energéticos. También cubre consideraciones nutricionales específicas para ancianos, pacientes con enfermedades respiratorias o intestinales.
Este documento resume las indicaciones de coronariografía y prueba de esfuerzo. Detalla la vascularización cardiaca y describe la coronariografía como una técnica invasiva con fines diagnósticos y terapéuticos. Explica las indicaciones de coronariografía para angina estable e inestable, infarto agudo de miocardio, y otras condiciones. También describe la prueba de esfuerzo, sus contraindicaciones y criterios para finalizarla. Resalta su valor para la evaluación de enfermedad coronaria, pronóstico y estr
Este documento resume los tumores y lesiones más comunes del intestino delgado, incluyendo adenomas, leiomiomas, lipomas, adenocarcinomas, linfomas, sarcomas, tumores carcinoides, tumores estromales gastrointestinales, malformaciones como anomalías de rotación y fijación, duplicaciones, divertículo de Meckel, artresia intestinal y lesiones vasculares como angiodisplasias. Describe las características, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.
Este documento trata sobre la litiasis urinaria o formación de cálculos renales. Explica que se trata de una patología antigua donde se acumulan sales minerales en la orina formando cálculos, los cuales pueden ser de diferentes tipos como oxalocálcicos o de ácido úrico. Detalla la epidemiología, diagnóstico mediante ecografía o TAC, y tratamientos como la litotricia de ondas de choque o cirugía para grandes cálculos.
Este documento describe el neumotórax, una patología pleural. Explica que la pleura cubre los pulmones y consta de dos capas que dejan un espacio entre ellas. Luego detalla los tipos de neumotórax, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Los neumotórax pueden ser espontáneos, traumáticos o iatrogénicos. El diagnóstico se realiza con radiografía y TAC de tórax. El tratamiento depende del tipo y gravedad, e incluye
El documento describe el mesotelioma pleural maligno, un cáncer raro pero agresivo que afecta la pleura. Explica que el diagnóstico puede realizarse mediante radiografía de tórax, TAC, RMN o toracoscopia con biopsia. El tratamiento óptimo es la neumonectomía extrapleural seguida de radioterapia o quimioterapia pre y postoperatoria. El estadiaje se realiza mediante el sistema TNM y determina la extensión anatómica del tumor y su pronóstico.
El documento describe la insuficiencia venosa crónica, incluyendo su anatomía, etiología, formas clínicas y prevención. La insuficiencia venosa crónica se refiere a síndromes clínicos causados por hipertensión venosa en las extremidades inferiores y puede ser primaria o secundaria. Sus manifestaciones incluyen varices, úlceras, dermatitis y edema. La prevención primaria implica ejercicios, masajes, hidroterapia y compresión.
Este documento describe las infecciones nosocomiales, las cuales son infecciones adquiridas en hospitales u otros centros de atención médica. Define las infecciones nosocomiales, sus causas más comunes, factores de riesgo y las principales medidas de prevención. Las infecciones nosocomiales más frecuentes son las infecciones del tracto urinario, las infecciones del tracto respiratorio inferior y las infecciones de heridas quirúrgicas. Las medidas de prevención clave incluyen el lavado de manos, el uso
Este documento resume el síndrome de isquemia crónica de las extremidades inferiores, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y opciones de tratamiento. Las principales manifestaciones clínicas son la claudicación intermitente y la isquemia crítica. El diagnóstico se basa en el Doppler continuo y el índice tobillo/brazo. El tratamiento incluye el control de factores de riesgo, ejercicio para la claudicación, y revascularización quirúrgica o endov
Este documento describe las principales complicaciones de la úlcera péptica, incluyendo hemorragias, perforación, penetración, obstrucción y úlceras refractarias. Explica los factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada complicación. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos es el factor más asociado con complicaciones. El manejo incluye medidas para estabilizar al paciente, tratamiento endoscópico y quirúrgico si es necesario.
Este documento describe varios trastornos de la coagulación adquiridos, incluido el déficit de vitamina K, la coagulación intravascular diseminada, los inhibidores de los factores de coagulación, la enfermedad de von Willebrand adquirida, las paraproteinemias, y los trastornos complejos de la hemostasia en la hepatopatía crónica. Define la etiología, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento de cada uno.
El documento resume las características del cáncer de mama. Explica que el cáncer de mama se origina cuando las células del epitelio glandular de la mama se reproducen de forma incontrolada. Detalla los tipos principales de cáncer de mama, los síntomas, factores de riesgo, métodos de diagnóstico e importantes tratamientos como la cirugía, radioterapia y terapia sistémica.
El documento describe las principales estrategias terapéuticas para el cáncer de mama, incluyendo tratamiento quirúrgico como mastectomía o cirugía conservadora, quimioterapia, hormonoterapia, radioterapia y anticuerpos monoclonales. Explica los diferentes tipos de tratamiento quimioterápico y hormonal, así como los estudios clave que han demostrado su eficacia en el tratamiento adyuvante y metastásico del cáncer de mama. Concluye que los continuos estudios clínicos
El cáncer de esófago es una neoplasia poco frecuente con una supervivencia global a los 5 años inferior al 10%. Los carcinomas epidermoides y adenocarcinomas son los tipos histológicos más comunes. Factores de riesgo incluyen el tabaco, alcohol y reflujo gastroesofágico. El diagnóstico se basa en endoscopia, TAC y PET. El tratamiento de elección es la cirugía, aunque la radioterapia y quimioterapia también se usan de forma adyuvante o paliativa. La
El cáncer de pulmón representa el 15-20% de todas las neoplasias en los países desarrollados y se ha convertido en un problema de salud importante. El tabaco es responsable del 90% de los cánceres de pulmón en hombres y el 78% en mujeres. Existen dos tipos histológicos principales: el carcinoma de célula no pequeña (85%), que incluye adenocarcinoma, carcinoma escamoso y de células grandes, y el carcinoma de célula pequeña. El diagnóstico se confirma mediante biopsia y el est
José Luis Jiménez Rodríguez
Junio 2024.
“La pedagogía es la metodología de la educación. Constituye una problemática de medios y fines, y en esa problemática estudia las situaciones educativas, las selecciona y luego organiza y asegura su explotación situacional”. Louis Not. 1993.
En la ciudad de Pasto, estamos revolucionando el acceso a microcréditos y la formalización de microempresarios informales con nuestra aplicación CrediAvanza. Nuestro objetivo es empoderar a los emprendedores locales proporcionándoles una plataforma integral que facilite el acceso a servicios financieros y asesoría profesional.
2. Definición: El término
tiroiditis engloba un diverso
grupo de enfermedades que
comparten un cierto grado de
inflamación de la glándula
tiroidea.
La glándula tiroides está
situada en la parte frontal del
cuello debajo de la
prominencia laríngea, y
produce hormonas que
controlan el metabolismo.
3. Evolución.
La mayoría de las tiroiditis inflamatorias
siguen un curso típico con una fase inicial de
hipertiroidismos seguido de un periodo
hipotiroideo, con recuperación completa
posterior.
Fase de hipertiroidismo, cuando sucede, se
debe al fenómeno inflamatorio que origina la
lisis de las células foliculares tiroideas, lo
que origina la liberación incontrolada de
tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y
tiroglobulina generalmente fragmentada.
Se trata, por tanto, de un hipertiroidismo por
lisis celular sin aumento de la síntesis de
hormonas tiroidea (sin captación ).
4. El hipertiroidismo asociado a
enfermedad de Graves
(hipercaptación difusa).
Bocios nodulares tóxicos
(Hipercapatación de uno o
varios nódulos con inhibición
del resto de la glándula).
El hipertiroidismo, por su
etiología, es autolimitante.
El periodo inflamatorio
persiste de 2 y 6 semanas.
Raramente puede ser
permanente.
5. Fase hipotiroidea
posterior refleja un
período de
regeneración del tejido
tiroideo tras el daño
inflamatorio en que la
producción de T3 y T4
es deficiente.
Duración variable de 2
a 4 o 6 semanas.
Puede ser permanente
aunque lo habitual es
la recuperación
espontánea de la
normofunción tiroidea.
6. Clasificación etiológica de las tiroiditis según su
curso
Tiroiditis agudas.
infección bacteriana, (Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolítico, o
neumococo).
Infecciones fúngicas (aspergillus, candida)
Exposición a la radiación.
Amiodarona (puede cursar como subaguda o crónica).
Tiroiditis subaguda:
Tiroiditis granulomatosa
Tiroiditis silente.
Tiroiditis por infección por micobacterias
Tiroiditis crónicas:
Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.
Tiroiditis de Riedel.
Tiroiditis por parásitos: echinococcosis, strongyloidiasis.
Tiroiditis traumática
7. Clasificación clínica de las tiroiditis
Con dolor y sensibilidad en la glándulas tiroidea.
Tiroiditis subaguda granulomatosa, o no supurativa, o de De
Quervain.
Tiroiditis infecciosa aguda y subaguda.
Tiroiditis inducida por radiación.
Tiroiditis por palpación.
Sin dolor ni sensibilidad den las glándulas tiroideas.
Tiroiditis subaguda linfocítica.
Tiroiditis por fármacos (INF- α o γ, IL-2, litio)
Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto.
Tiroidis inducida por amiodarona.
Tiroiditis fibrosa, leñosa, invasiva o de Riedel.
8. Tiroiditis con dolor o sensibilidad
tiroidea
Tiroiditis aguda.
Tiroitis subaguda, subaguda no
purulenta, de De
Quervain, granulomatosa o vírica.
Otras tiroiditis con dolor o
sensibilidad
9. Tiroiditis aguda
Poco frecuentes.
Por infección supurativa tiroidea por
microorganismos gran -, gran +.
En niños y adultos jóvenes por fístulas desde
el seno periforme (un remanente de la cuarta
bolsa braquial que conecta el tiroides con la
orofaringe, más frecuente en la región latero
cervical izq)
En personas de más edad como factor de
riesgo la existencia de inmunosupresión, bocio
de larga evolución o degeneración en el seno
de un carcinoma tiroideo.
A) Lóbulo tiroideo izquierdo con imagen hipoecogénica, mal
delimitada, con discreto flujo vascular en su interior, 1 cm en
diámetro mayor.
(B) Trayecto hipoecogénico lineal (flechas blancas) que conecta a
región tiroidea posterior (T) izquierda con el tracto digestivo
adyacente (E), que corresponde a fístula del seno piriforme.
10. Clínica
Dolor súbito, referido al oído o
la garganta.
Puede haber fiebre, escalofríos.
Disfagia.
Eritema sobre la zona tiroidea.
Palpación dolorosa o molesta.
Se manifiesta un pequeño bocio
asimétrico o una masa tiroidea
unilateral.
También se pueden detectar
adenopatías.
11. Diagnóstico diferencial
Dolor tiroideo
Clínica.
Recuento leucocitario alto.
Velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada.
TAC.
Ecografía.
BIOPSIA por PAAF (punción aspirativa con aguja fina) y cultivo
(staphylococcus y streptococcus, en pacientes inmunosuprimidos infecciones por
hongos, micobacterias o Pneumocystis).
12. Complicaciones
Septicemia.
Abscesos retrofaríngeos.
Mediastinitis o trombosis venosa de la
yugular, especialmente si el tratamiento antibiótico es
tardío o inadecuado.
13. Tratamiento
Ante la presencia de una masa tiroidea
blanda y sensible exige evaluación con
PAAF y drenaje.
Tratamiento antibiótico seleccionado sobre
la base de la tinción de Gran, hasta
disponer de antibiograma.
Puede ser preciso el drenaje quirúrgico de
absceso localizado por tomografía axial
computarizada (TAC) o ecografía
14. Tiroiditis subaguda, subaguada no purulenta, de
De Quervain, granulomatosa o vírica
Gran cantidad de virus en su
génesis (infección vírica o
inflamación posvírica ) como el
de la
parotiditis, Coxasackie, influenza
y ecovirus.
Se ha asociado fuertemente con
HLA-B35.
Ocurre con más frecuencia en
mujeres (3:1) y en edades
medias de la vida (30 a 50 años)
15. Fisiopatología.
Se caracteriza por la existencia de un infiltrado
inflamatoria parchado típico.
Rotura de los folículos tiroideos.
Aparición de células gigantes multinucleadas en
el interior de algunos folículos.
Progresa hacia la aparición de granulomas con
fibrosis.
Con el tiempo, semanas, meses la tiroides
recupera su aspecto normal, aunque puede
persistir algunos signos de fibrosis
16. Una fase inicial hipertiroidea dolorosa por
destrucción folicular.
Liberación de tiroglobulina y hormonas
tiroideas, lo que produce supresión de las
concentraciones de tirotropina (TSH) y
ausencia de captación de yodo
(gammagrafía “blanca”).
Varias semanas después (4-6) se produce
fase hipotiroidea con TSH moderadamente
elevada.
Captación tiroidea en vías de
normalización.
Finalmente, suele existir una recuperación
completa.
Puede persistir el hipotiroidismo en casos
de individuos con autoinmunidad tiroidea
de base.
Un estudio (n= 160) en la clínica Mayo
mostró sólo un 4% de recurrencias (entre
6 y más de 20 años después del episodio
inicial) y solo un 15% de los pacientes que
precisaron tratamiento con hormona
tiroidea por hipotiroidismo permanente.
17. Clínica.
El inicio puede ser más abrupto, con
dolor de garganta intenso y sin
antecedentes claro, aunque suele
existir en la exploración un pequeño o
moderado bocio desde muy sensible
hasta muy doloroso, puede irradiar a
la mandíbula o al oído.
Ocasionalmente asociado a fiebre.
Puede existir síntomas de hiper o
hipotiroidismo.
Con frecuencia el paciente ha
presente previamente un cuadro
gripal con malestar general o clínica
de infección de vías respiratorias.
18. Diagnóstico
Analítica, dependerá de la fase evolutiva en la que se encuentre el
paciente.
En la fase hipertiroidea una gran elevación de T4 y T3 y un ratio
T4/T3 elevada.
Modesta elevación de TSH en la hipotiroidea.
Diagnóstico se confirma por una VSG muy elevada (hasta 50-100).
Gammagrafía sin captación.
En caso de duda, especialmente si la enfermedad sólo afecta a un
lóbulo, la citología tras PAAF suele ser definitivo.
19. Tratamiento
Dosis elevada de salicilatos (por ejemplo, 500mg
de ácido acetilsalicílico/4-6 horas).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Si este tratamiento de primera línea fracasa y
persisten síntomas intensos.
Glucocorticoides con dosis de inicio de 40 a 60mg
de prednisona.
Si los síntomas de hipertiroidismo son molestos
pueden emplearse dosis estándar de
bloqueadores beta (20-40mg/8-12 horas).
En casos de hipotiroidismo intenso o prolongado
puede emplearse T4 a dosis no plenas (50 a
100ug/día) para permitir la recuperación glandular
mediada por TSH.
20. Otras tiroiditis con dolor o
sensibilidad
Ocasionalmente, en algún pacientes, tras 5 a 10 días de
ser tratados con radioyodo.
Aparece tiroiditis con por radiación con dolor y
sensibilidad en la zona tiroidea.
Por inflamación y necrosis de células foliculares por la
radiación.
Las molestias suelen ser moderadas y autolimitada y
desaparecen en unos pocos días.
Pueden acompañarse de hipertiroidismo transitorio.
La tiroiditis por palpación, como su nombre indica, se
debe a la palpación vigorosa del tiroides ya sea en la
exploración clínica, durante la obtención de una
PAAF, durante la cirugía tiroidea- más frecuente
paratiroidea- o, incluso, tras traumatismo- por ejemplo
con el cinturón de seguridad tras un accidente de tráfico
21. Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad
tiroidea
Tiroiditis indolora o silente.
Tiroiditis inducida por fármacos:
- Interferón
- Interleucina-2 α o γ
- Difitoxina denileuquina
- Amiodarona.
- litio.
Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
Otras tiroiditis.
22. Tiroiditis indolora o silente
En individuos con enfermedades autoinmune tiroidea de base.
Sin dolor tiroideo, ni elevación de VSG.
Supone hasta un 1-10% de los casos de hipertiroidismo.
Cuando aparece en el primer año tras un parto o aborto se denomina
tiroiditis posparto (5-10% de gestantes), más frecuente en diabetes
mellitus (DM) tipo 1 (puede recurrir en sucesivos embarazos y causa o
agravar depresión, psicosis y enfermedad de Von Willebrand de tipo 1)
La fase hipertiroidea suele ser leve y corta (< de 4 semanas). Hay que
diferenciarse con de las exacerbaciones o reactivaciones de la enfermedad
de Graves
La fase hipotiroidea dura de 4 a 12 semanas.
Se diferencia la tiroiditis indolora en la mayor prevalecía de elevación de
AbAT anteparto.
Se debe considerar ante síntomas de hipertiroidismo de menos de dos
meses con poco o ningún aumento de tamaño de la glándula tiroidea, sin la
oftalmopatía autoinmune o mixedema pretibial característico de la
enfermedad de Graves
23. Diagnóstico y tratamiento.
Bocio indoloro.
VSG normal.
AbAT positivo.
En tiroiditis silentes no hay indicación de
salicilatos, AINES o glucocorticoides.
En tiroiditis florido se pueden emplear dosis
estándar de bloqueadores beta.
Valoración anual ya que parte de estos
pacientes terminan desarrollando hipotiroidismo
permanente.
24. Tiroiditis inducida por fármacos
Interferón α y γ
Interlucina- 2.
Difitoxina
denileuquina.
Amiodarona.
25. Interferón α y γ
Usado en el tratamiento de hepatitis crónica
vírica, produce disfunción tiroidea hasta en 5% de
los tratados.
Se ha asociado a tiroiditis indolora, enfermedad de
Graves, hipertiroidismo o elevación sintomáticas de
AbAT.
Se desarrolla a partir de los 3 mese de tto o en
cualquier momento mientras se mantenga este
tratamiento.
En individuos con AbAT destacable antes del inicio
del tratamiento y la alteración tiroidea.
Hipotiroidismo puede ser permanente.
En tiroiditis silente, el nº de pacientes que
desarrollan síntomas es < al los que muestran
alteraciones bioquímicas.
26. Interleucina – 2
Se emplea en el tratamiento de diferentes
leucinas y cánceres metastásicos; también se ha
asociado al desarrollo de tiroiditis o
hipotiroidismo, aunque existen menos casos
publicados.
Difitoxinas denileuquina.
Es una proteína de fusión de la toxina de la
difteria y el dominio de la unión al ligando de IL-
2, que se emplea en el tratamiento de la micosis
fungoide y otras enfermedades de las células
T, y que se ha desarrollado de hipertiroidismo
con ausencia de captación en la gammagrafía.
27. Amiodarona.
Antiarrítmico más empleado.
Compuesto de un 37 – 39% de yodo.
Alcanza una concentración en sangre de
hasta 40 veces superior a las normales.
Esta carga de yodo persiste en el tejido
adiposito hasta 6 meses tras su
suspensión.
28. La amiodarona puede inducir diversas
alteraciones sobre la función tiroidea:
Suspensión aguda y transitoria de la función tiroidea por
bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3.
Hipotiroidismo por bloqueo de Wolf-Chaikoff de la
liberación de hormonas tiroideas en pacientes
susceptibles tras una elevada carga de yodo.
Hipertiroidismo por diferentes mecanismos:
1. fenómeno de Jod-Basedow por carga de yodo en un
paciente predispuesto con bocio nodular.
2. Inflamatorio, de curso similar a una tiroiditis
subaguad.
3. Inducción de enfermedad de Graves
29. Fisiología.
Los pacientes tratados con amiodarona se asocia
con:
Reducción transitoria de T4 sérica.
Escape del fenómeno Wolf- Chaikoff.
Perdida de los efectos inhibidores de la
amiodarona sobre las deiodinas tiroideas (aumento
de T4, T3, rt3 y TSH).
La TSH se normaliza o queda ligeramente
suprimida durante 1-3 meses.
30. La incidencia de hipotiroidismo por amiodarona en nuestro país (bajo
consumo de yodo) es del 6% frente a un 13% en zonas ricas en yodo
dietético.
Es mas frecuente cuando hay autoinmunidad tiroidea, no es preciso retirar
el fármaco y, si es preciso, se puede emplear T4 con vigilancia estrecha de
las concentraciones de TSH.
El manejo del hipertiroidismo por amiodarona es más complejo por sus
diferentes causa y por sus efectos en la función cardiaca.
En nuestro medio pueden aparecer hasta en el 10% de los tratados (frente
a zonas de alta ingesta de yodo con un 2%).
El hipertiroidismo tipo-1 se presenta en individuos susceptibles a
enfermedades de Graves o con bocio nodular y se asociada a elevada
vascularización en eco-doppler.
El tipo-2 se debe a una tiroiditis destructiva inducida por fármacos con
infiltración tiroidea
31. Diagnóstico y tratamiento.
Gammagrafía, aporta poco por
bloquearse por las elevadas dosis de
yodo.
En caso de captación se sospechará
de hipertiroidismo tipo 1, intentar
suspender el fármaco, se puede
intentar el uso de antitiroideos a
dosis altas.
En hipertiroidismo tipo 2 se ha
empleado contaste yodado.
Glucocorticoides.
Ensayos con litio.
Cirugía, si no está contraindicada, se
debe valorarse como solución a largo
plazo.
32. Litio.
El litio empleado en los trastornos
bipolares puede aumentar hasta en
4-5 veces el riesgo de tiroiditis
linfocítica.
33. Tiroiditis linfocitaria crónica o de
Hashimoto.
Epidemiología.
La causa más frecuente es una elevación de AbAT, en especial el
AbAT0.
Con una incidencia de 3-6 casos por 10.000 personas y año.
Más frecuente en mujer (7:1)
Prevalecía de 2%.
El espectro de TLC incluye pacientes con AbAT + sin alteraciones
morfológicas ni funcionales hasta hipotiroidismo florido con o sin
bocio.
También se a descrito la existencia de hipertiroidismo.
34. Patogenia.
Las dos principales variantes de la enfermedad
está, caracterizads por la existencia de AbAT (más del
95%):
TLC bociogénica.
TLC atrófica.
Fig. Tiroiditis crónica linfocitaria. Punción aspiración con aguja fina: extendido con un fondo
inflamatorio linfocitario y formaciones foliculares con transformación oncocítica. En el margen
inferior izquierdo detalle de un grupo de oncocitos con citoplasma amplio y granular y núcleos
redondos con frecuentes nucléolos. Tomada del Fondo de Imagen en Endocrinología y Nutrición de
la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición
35. El hipotiroidismo será el resultado del
ataque a las células foliculares tiroideas
por la inmunidad celular y el daño
inducido por los TbTPO (esenciales
para la producción de hormona
tiroiedea y para la organificación de
yodo) y de los anticuerpos
antitiroglobulina (AbTG la proteína
encargada de almacenar el yodo).
Estos anticuerpos son policlonales de
tipo IgG1 e IgG3
Los anticuerpos antirreceptor de TSH
(AbRTSH) tambien son policlonales de
tipo IgG que bloquean el receptor.
Rara vez puede existir hipertiroidismo .
36. Anatomía patológica y fisiológica.
El parénquima tiroideo presenta un intenso infiltrado inflamatorio (linfocitos
T, B, células plasmáticas), incluso folículos germinales linfoides con reacción
fibrótica y destrucción de los folículos tiroideos.
Presencia de AbTPO ,AbTG otros AbRTSH.
Se han implicado diferentes mecanismos de desarrollo de daño tiroideo:
1. similitud molecular entre antígeno tiroideo y antígeno extraño.
2. activación por células transeúntes como los linfocitos no-específicos que
inducen a la liberación de citoquinas.
3. expresión anormal del antígeno HLA de clase II inducida por infección
vírica.
En cualquier caso, perece existir una anomalía del sistema de vigilancia
inmunológica que, de alguna manera, permite desarrollar en los pacientes
con TLC auntoinmunidad frente a antígenos tiroideos.
Fig. tiroiditis de Hashimoto
37. Clínica.
Aumento indoloro difuso o nodular de la glándula
tiroidea.
Mayor prevalecía en mujeres de edad media.
Diagnóstico.
El diagnóstico se establece por el hallazgo de un
bocio nodular firme, indoloro liso o rugoso.
En una mujer joven ( aunque puede aparecer a cualquier edad, no
siendo raro en niños y adolescentes).
Elevación de AbAT, AbATPO o AbTG en
pacientes eutiroidismo o hipotiroidismo clínico o
subclínico.
Rara vez se necesita punción-biopsia para
confirmar el diagnóstico diferencial.
Tratamiento.
En hipotiroidismo clínico, hipotiroidismo
subclínico, si se detecta bocio o este crece en el
seguimiento, si hay AbAT + o si la concentración
de TSH es superior a 10uU/ml, tratamiento con
T4.
La cirugía solo esta indicada excepcionalmente.
38. Otras tiroiditis.
Tiroiditis leñosa, invasiva, fibrosa o de
Riedel.
Afecta a mujeres de mediana edad. A B
Sintomatología por compresión de la
tráquea, esófago, vasos sanguíneos
cervicales o de los nervios recurrentes. C D
De larga evolución, insidiosa, bocio
indoloro.
Fig. Los cortes microscópicos muestran en A, B, C y D Tejido
tiroideo de lóbulo derecho extensamente reemplazado por tejido
fibroso colagenizado, con atrofia marcada de los folículos tiroideos y
moderado infiltrado mononuclear linfocitario y engrosamiento de
las paredes de los vasos sanguíneos (HE 4x, 10x y 40x).
39. Clínica.
El examen de tiroides
pone de manifiesto
alteración de la
estructura normal por
infiltración de eosinófilos,
macrófagos y una
enorme fibrosis.
No es rara la presencia
de títulos elevados de
AbAT.
La exploración muestra
un bocio indoloro de duro
a petreo, asimétrico y
está adherido a planos
profundos.
40. Diagnóstico.
Biopsia abierta por la
dificultad de punción.
Tratamiento.
Quirúrgico para aliviar los
síntomas compresivos.
Tamoxifeno.
Corticoides.
41. Indicaciones e interpretaciones de las pruebas
funcionales y de imagen suprarrenal
Pruebas funcionales.
Hipercortisolismo.
- Prueba de Nugent o de supresión nocturna con dexametasona.
- Prueba de supresión baja con dexametasona.
- Prueba de supresión alta con dexametasona.
- Otras pruebas.
Hiperaldosteronismo.
- Frenación con suero salino.
- Pruebas de la fludrocortisona.
- Caterización venosa suprarrenal.
Hiperandrogenismo
42. Pruebas funcionales
Pruebas de supresión baja con
Hipercortisolismo.
dexametasona.
Primario = cortiso elevado y
Administración oral de 0,5mg cada 6hx2días, al 3º día
corticotropina inhibida. se extrae sangre y orina al 2º día, si:
Secundario= elevación de CRH Cortisolemia > o = 5ug/dl o 30ug/día = hipercortisolismo.
hipotálamica y ACTH ectópica o ACTH < 10pg/ml (2pmol/l)= hipercortisolismo independiente.
hipofisaria con cortisol elevado ACTH> 200pg/ml (40pmol/l)= síndrome de ACTH ectópico Dx
diferencial con ademoma hipofisiario.
ACTH entre 30 a 150pg/ml (6-30pmol/l) es sugestiva de
adenoma hipofisario o difunción hipotalamo-hipofisaria
Pruebas con supresión alta de
Prueba de Nugent o de dexametasona.
Administración oral de 2mg de dxm cada 6h x
supresión nocturna con
2días, pruebas de sangre al tercer día:
dexametasona. Cortisolemia + < del 50% respecto a la cifra basal.
Administración oral de 1mg (dxm) a a las Si la supresión es del 90% la especificidad es casi del
23:00 horas. 100%.
Entre las 8-9 de la mañana siguiente se extrae
sangre para cortisolemia.
Si es > 5ug/dl sospecha de hipercortisolismo Otras pruebas.
es alta Estímulos con CRH (los macro y microadenomas hipofisiarios
responden en más del 90%)
Cateterismo selectivo de seno pretoso en caso de duda en
ACTH – dependiente, para ubicar la lateralización del
adenoma hipofisario.
43. Sospecha de hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
Pruebas de supresión nocturna con dexametasona (1mg a las 23:00 h)
Cortisolemia a las 8:00 – 9:00 h
> O = 5µg/dl
Sospecha de síndrome de Cushing
ACTH basal + prueba de supresión baja con dexametasona 0,5mg/6h durante 2días
Cortisolemia a las 8:00 – 9:00h
> O = 5µg/dl
ACTH < 10pg/ml ACTH 30-150pg/ml ACTH > 200 pg/ml
Hipercortisolismo
ACTH independiente Adenoma hipofisiario
(enfermedad de Cushing) Síndrome ACTH ectópica
Disfunción hipotálamo-hipofisaria
TAC de glándulas suprarrenales
Gammagrafía con colesterol marcado
+ -
Pruebas con estímulos con CRH
Adenoma Hiperplasia Carcinoma suprarrenal Caterización seno petroso inferior
unilateral bilateral (no captación) RM craneal central en Hipotálamo-hipófisis
44. Hiperaldosteronismo.
La determinación conjunta de aldosterona y actividad reníca o renina activa nos ayuda a filtra el
hiperaldosteronismo primario (con renina inhibida) del secunario (con renina normal/alta)
Frenación con suero salino. Prueba de la
Se administran 500ml de suero salino al 0,9% gotero fludrocortisona.
intravenoso a pasar en 4 horas. Se administra 0,2 mg de fludrocortisona cada 12h x 3
Si el paciente está con dieta de restricción de sodio la días.
aldosterona plasmática debe caer a < 8ng/dl La aldosterona en un paciente normal dseciende a <
(220pmol/l). 10µg/día.
Con ingesta de sodio normal disminuirá < 5 ng/dl El hiperaldosterismo primario queda igual.
(140pmol/l) El paciente debe estar siguiendo una dieta rica en
sodio y con Kaliemia normal.
Cateterización venosa
suprarrenal.
Apenas se utiliza en la actualidad, a pesar de
proporcionar bastante seguridad diagnóstica es
una técnica no exenta de riesgos, en particular la
hemorragia adrenal
45. HTA hipopotasemia no inducida
HTA resistente
Incidentalona suprarrenal e HTA
Menores de 20 años hipertensos
TAS > o = 160 y/o TAD < o = 100mmHg
Sospecha de HTA secundaria.
Sospecha clínica de hiperaldosteronismo
Aldosterona plasmática (AP)
Actividad renina plasmática (ARP)
Cociente AP/ARP
AP > O = 15ng/dl AP > 0 =15ng/dl ARP < 1
ARP<1,0ng/ml/h Coc 50-100 Coc > 100
AP/ARP> O =20
Alta probabilidad HAP
Pruebas de confirmación
De HA De HAP (primario)
+
Suspensión con fludrocortisona
No HAP Frenación con suero salino Prueba de captopril
Fisiológico 500cc
en 4 horas
TAC/RM suprarrenales
Gammagrafía con colesterol 131I
< 5µg/dl
Aldosterona p > 10µg/dl Caterización de venas adrenales
46. Hiperandrogenismo
El hiperandrogenismo puede
ser ovárico o suprarrenal en la
mujer.
La diferenciación de su origen
se realiza con supresión baja de
dexametasona, esta no frena el
de origen ovárico.
La causa más frecuente es la
suprarrenal, la hiperplasia
suprarrenal congénita (HSC)
por déficit de 21-hidroxilasa
47. Diagnóstico.
Por concentraciones plasmáticas altas de
17- α-hidroxiprogesterona (17OHP).
En caso de duda se estimula con 250µg
de ACTH sintética intravenosa, una hora
después análisis basal de 17OHP:
En HSC el estímulo al menos triplica la
cifra basal quedando en 8ng/ml.
Se a preconizado el uso de
dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)
con el marcador de exceso de
andrógenos de origen suprarrenal. Sin
embargo, elevaciones moderadas
pueden en contrarse en el síndrome de
ovario poliquístico (SOP) en
concentración de (DHEAS >
18,5µmol/l, practicamente diagnostica
tumos suprarrenal.
Concentraciones plasmáticas de
testosterona > 3.5 ng/ml puede ser
ovarica o suprarrenal
48. Insuficiencia suprarrenal
Hipocortisolismo: Hipoaldosteronismo.
Dos sencillas pruebas nos pueden ayudar en el diagnósticos.
Primaria
Pruebas de la restricción de sodio.
- Cursa con cortisol bajo <5µg/dl.
Durante 5 días se mantiene al paciente con ingesta
- ACTH alta >200pg/ml
baja de sodio , no más de 25 mg diarios, la
Secundaria. aldosterona se eleva de 3 a 6 veces por la mañana
- ACTH baja. en reposo supino, si además está de pie 2 o 3
- Cortisol bajo. horas más , la aldosterona aumenta 2 a 4 veces
más.
Para estudiar la reserva de Prueba de la forosemida.
cortisol realizamos las siguientes Para determinar la renina y aldosterona basal , se
pruebas. extae sangre despues que el paciente permanese
en reposo y acostado una hora.
Pruebas del estímulación con ACTH
Se administra 40 a 80 mg de furosemida a la vez
sintético. que le sujeto permanece de pie durante 3 o 4
administración intravenosa de tetracosáctido horas, se extrae sangre, la respuesta normal será
de 0,25mg, prueba positiva valores > un incremento normal de 2 a 4 veces la
18µg/dl. concentración palsmática de aldosterona
Pruebas de CRH.
Diferencia entre etiología hipotalámica y la
hipofisaria.
49. Sospecha de insuficiencia suprarrenal
Cortisol plasmático basal
ACTH
Cortisol < 5µg/dl Resultados dudosos Cortisol < 5µg/dl
ACTH> 200pg/nl ACRTH baja
Insuficiencia suprarrenal primaria Pruebas de estímulo con ACTH
0,25 mg intravenosa Insuficiencia suprarrenal secundaria
(enfermedad de Addison) (hipotálamo-hipofisaria)
Cortisolemia a los 30 y 60 min Prueba de estímulo con CRH
< 18µg/dl > 18µg/dl
+ -
Origen Origen
ACTH: corticotropona hipotalámico hipofisario
CRH: hormona hipotalámica estimulante de la
secreción de corticotropina
50. Exploraciones de imagen
Tomografía axial Escintigrafía con
computarizada. colesterol marcado.
Mejor método para visualizar las glándulas Sin supresión suprarrenal esta prueba es útil en el
suprarrenales. síndrome de Cushing, pues diferencia el adenoma
Diagnóstico de tumores, quiete, nódulos, etc. de la hiperplasia bilateral o del carcinoma.
Tamaño densidad radiológica en unidades de Para el estudio de otras etiologías (síndrome de
Hounsfield, tiempo de lavado ayuda a Conn, etc) es necesario un bloque previo con
diferenciar, entre otros si es de origen benigno de dexametasona y yoduro.
otro maligno.
Resonancia magnética. Venografía y/ o
Debe realizarse con contraste (gadolinio).
No suele aportar más precisión diagnóstica que la
arteriografía suprarrenal.
tomografía axial computarizada (TAC), que es el Ninguna de las dos se utiliza en la actualidad.
primer procedimiento de elección. Podrían tener alguna indicación en casos
excepcionales. En las dichas situaciones la
venografía suprarrenal irá acompañada de toma de
muestra selectiva por caterización de la vena
suprarrenal tiene el valor mencionado e las pruebas
funcionales.