Tirotoxicosis y Coma Mixedematoso.pptx

TIROTOXICOSIS Y
COMA
MIXEDEMATOSO
EQUIPO 1
HJM

• ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
 1ra Glándula endocrina
• 3º y 4º SDG
• Recibe su nombre gracias a la palabra griega thyreoeides,
que signica escudo o puerta .
• La unidad funcional y estructural de la glándula tiroides es el
foliculo tiroideo.
Carcangui ML. Thyroid. En Mills SE, editor. Histology for pathologist. 5ta edicioón. Filadel a (Estados Unidos): Wolter Kluwer; 2020. p. 175-1200.
• Se extiende desde la altura de C5 a T1
• 2 lóbulos (5x2.5cm) conectados por el istmo, el cual
atraviesa la superficie anterior al nivel del 2º y 3º cartílago
traqueal.
• Pesa 15-25g

• Irrigación: Arteria tiroidea inferior y arteria tiroidea superior.
• Drenaje: Las venas tiroideas superior, media e inferior .
• Inervación; Fibras parasimpáticas de nervio vago y las fibras simpáticas de los ganglios superior,
medio e inferior del tronco simpático.

Tirotoxicosis
CERVANTES ESQUIVEL ARMANDO
R1 MEDICINA DE URGENCIAS
HJM

Contexto histórico
• Robert James Graves en 1835 publica Newly observed affection of the thyroid gland in females,
donde explica detalladamente lo que hoy se conoce como enfermedad de Graves.
• Carl Adolph von Basedow en Alemania describe la triada de Merseburg (exoftalmos, bocio y
taquicardia) 1835.
aKhalya GJ, Bartalena L, Hegedüsc L, Leenhardtd L, Poppe K, Pearce S. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7: 167-86.

Epidemiología
• El hipertiroidismo es más frecuente en
mujeres que en hombres (5:1).
• La prevalencia en población general
es de alrededor de 1.3% y aumenta a
4 - 5% en mujeres mayores.
• La causa más frecuente de
hipertiroidismo es la enfermedad de
Graves.
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26:134

Concepto
• Hipertiroidismo: Estado clínico derivado de los efectos a nivel tisular
de un exceso de hormonas tiroideas.
• Tirotoxicosis: Repentina exacerbación de las manifestaciones del
hipertiroidismo.
• Causa más frecuente es la enfermedad de Graves-Basedow (EGB),
especialmente en mujeres en edad fértil. 60-70%
• Bocio nodular tóxico, es más frecuente en zonas con deficiencia de
yodo.
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of
Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26:1343-421.

Fisiopatología
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.
Thyroid. 2016;26:1343-421.

Causas
T
Kahalya GJ, Bartalena L, Hegedüsc L, Leenhardtd L, Poppe K, Pearce S. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Ma- nagement of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7: 167-

ENFERMEDAD DE GRAVES
 Enfermedad autoinmune
• Presencia de hipertiroidismo sobre un bocio difuso.
• Oftalmopatía y dermopatía infiltrativa.
• Es la causa más común de hipertiroidismo.
• En regiones yodo-suficientes
• Incidencia de 21 casos por 100.000/año.
• Más frecuente en mujeres que en hombres con una ratio de
7-10 : 1
• BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
• Hipertiroidismo sobre un bocio multinodular previo,
de largo tiempo de evolución.
• Más frecuente en mujeres, mayores de 50 años
• Regiones con deficiencia de yodo
Kahalya GJ, Bartalena L, Hegedüsc L, Leenhardtd L, Poppe K, Pearce S. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Ma- nagement of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7: 167-
CAUSAS DE ORIGEN TIROIDEO

• La mola hidatidiforme, el coriocarcinoma o en tumores testiculares --> hipersecreción de
gonadotrofina coriónica, estructuralmente similar a la TSH--> hipertiroidismo al
estimular el receptor TSH.
• Hipertiroidismo inducido por TSH --> niveles elevados de T4 o T3 libres con TSH normal
o aumentada
• Tirotoxicosis facticia: Hipertiroidismo por administración exógena de yodo u hormonas
tiroideas
CAUSAS DE ORIGEN EXTRATIROIDEO

CERVANTES ESQUIVEL ARMANDO
R1 MEDICINA DE URGENCIAS
HJM
COMA MIXEDEMATOSO

Reseña histórica
- Descrito inicialmente por William Ord del St. Thomas Hospital de londres en 1879.
- 1889 Vicent Summer del Walton hospital de Liverpool empleo por primera vez el
termino coma mixedematosa apartir de 4 casos fatales en pacientes comatosos con
manifestaciones tipicas de mixedema
Wartofsky L. Myxedema Coma. En: Braverman LE, Cooper DS editors. Werner and Ingbar´s The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. 10th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer-Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 600-5.

Epidemiología
• México tiene una prevalencia de hipotiroidismo primario del 1 %, siendo de 3 a 8 % para hipotiroidismo
subclínico.
• El hipotiroidismo primario, es la segunda enfermedad endocrina más frecuente, después de la diabetes
mellitus
• Entidad infrecuente
• Incidencia estimada 0.22/millon/año
• Emergencia mèdica
• Tasa de mortalidad historica 60-80%
• Tasa de mortalidad actual 20-25%
• Mujeres 8:1
• Adulto mayor
• Principalmente en invierno (exposicion a frio como factor precipitante)
GPC: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Y SUBCLIÍNICO EN EL ADULTO
Wartofsky L. Myxedema Coma. En: Braverman LE, Cooper DS editors. Werner and Ingbar´s The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. 10th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer-Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 600-5.

Etiología
•Surge del hipotiroidismo primario.
•Resultado de la tiroiditis autoinmune, tratamiento con radioyodo, cirugia
tiroidea, uso cronico de amiodarona o litio.
•Hipotiroidismo central (hipotalamico o pituitario) representa el 5-15% de
los casos de coma mixedemaoso.
Wartofsky L. Myxedema Coma. En: Braverman LE, Cooper DS editors. Werner and Ingbar´s The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. 10th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer-
Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 600-5.

Fisiopatología
• En el hipotiroidismo grave se mantiene, un balance de la homeostasis metabólica a través de mecanismos neurovasculares
adaptativos como bradicardia, disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica.
• La aparición de factores que disminuyan el volumen sanguíneo, alteren la hematosis y el control ventilatorio, con impacto
sobre el sistema nervioso central o la función renal junto con las bajas concentraciones de triyodotironina (T3) provocaran el
coma mixedematoso
Wartofsky L. Myxedema Coma. En: Braverman LE, Cooper DS editors. Werner and Ingbar´s The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. 10th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer-
Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 600-5.

Coma Mixedematoso.
LFL Rizzo, DL Mana, OD Bruno, L. Wartofsky
Med (Buenos Aires)., 77: 321-328, 2017

Factores precipitantes
• Tratamiento con amiodarona, litio e inhibidores
de la tirosina quinasa
• Ingesta crónica de bok choy crudo en grandes
cantidades. El bok choy es una variedad de
repollo blanco de origen chino que contiene
glucosinolatos cuyos productos de degradación
inhiben la captación de yodo y la síntesis de
hormonas tiroideas.
• Infecciones (57%)
• Abandono del tratamiento (37%)
Wartofsky L. Myxedema Coma. En: Braverman LE, Cooper DS editors. Werner and Ingbar´s The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. 10th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer-Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 600-5.

Cuado clínico
• Deterioro neurológico y la hipotermia, son los signos cardinales pero la
hipotensión, la bradicardia, la hipoventilación y la hiponatremia están
comúnmente presentes.
• La acumulación en el tejido intersticial de mucopolisacáridos y agua
conlleva al mixedema.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin North Am 2012; 96: 385-403

Hipotermia
• Presencia de temperatura corporal central (rectal) < 35 °C
• Deben emplearse termómetros de laboratorio con lectura entre 0 y 50 °C y no el
termómetro clínico común que registra a partir de 35 °C.
• La hipoglucemia, al estar presente suele complicar aún más la hipotermia.
• Peor pronóstico para aquellos con temperaturas por debajo de 32 °C.

Mixedema
• Edema mucinoso, que no desaparece a la presión
• Localización a nivel peri-orbitario y acral.... Facies
abotargada
• Cabello escaso, seco y quebradizo o alopecia
• Pérdida de la cola de las cejas (signo de madarosis
supraciliar)
• Macroglosia
• Piel fría, pálido-amarillenta (por anemia e
hipercarotinemia), seca, áspera y rugosa (piel de
elefante).

Manifestaciones neurológicas
• Letargia, somnolencia, disfunción cognitiva, depresión y
psicosis (demencia mixedematosa).
• Neuropatía periférica sensitiva y motora y signos cerebelosos
como movimientos incoordinados en manos y pies.
• Ataxia, y adiadococinesia.
• En un 25% de los casos se describen convulsiones focales o
generalizadas relacionadas posiblemente con la
hiponatremia, hipoxia e hipoglucemia.
• Se debe a una disminución del flujo y del metabolismo
cerebral de la glucosa

Manifestaciones cardiovasculares
Ÿ Hipotensión arterial, colapso cardiovascular y shock
cardiogénico.
Ÿ Cardiomegalia por dilatación ventricular o por derrame
pericárdico provocando disminución de la contractilidad,
del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
• Derrame pericárdico puede provocar un taponamiento
cardíaco con disminución del volumen sistólico.
• Infarto de miocardio como un factor desencadenante del
coma mixedematos

Electrocardiograma
• .
ECG: bradicardia, distintos grados de
bloqueo, ondas T planas o invertidas y
prolongación del intervalo Q-T que puede
resultar en taquicardia ventricular
polimórfica.
Ÿ En presencia de hipotermia se
observan también ondas J (deflexión
extra al final del QRS que se evidencia
mejor en las derivaciones inferiores y
laterales).
Gish DS, Loynd RT, Melnick S, Nazir S. Myxoedema coma: a forgotten
presentation of extreme hypothyroidism. BMJ Case Rep. 28 de junio de

Manifesaciones respiratoria
• Hipoventilación con acidosis respiratoria.
• La presencia bocio, macroglosia y edema de nasofaringe y
laringe contribuyen a la obstrucción parcial de la vía aérea.
• El compromiso de los músculos respiratorios producto de la
miopatía hipotiroidea y la obesidad, exacerban la
hipoventilación.
• Derrame pleural.
• Neumonía agrava la hipoventilación

Manifestaciones renales y electroliticas
• Disminución del flujo renal, de la tasa del filtrado glomerular e
incremento del agua corporal total.
• Insuficiencia renal como resultado de rabdomiólisis, producto
de la miopatía hipotiroidea
• Atonía vesical con retención urinaria.
• Hiponatremia debida a la disminución en la excreción renal
de agua libre.
• Hiponatremia grave (105-120 mEq/l) contribuye al coma y
eleva la tasa de mortalidad 60 veces más que en pacientes
con normonatremia.

Manifestaciones adrenales
• Insuficiencia adrenal simultánea, 5-10% de los casos.
• Primaria por la autoinmunidad responsable de la tiroiditis de Hashimoto y
de la insuficiencia adrenal (síndrome de Schmidt), Secundaria -->
insuficiencia pituitaria.

Manifesaciones Gastroinestinales
• Anorexia, náuseas, dolor abdominal y constipación que puede evolucionar hacia
un íleo paralítico y megacolon tóxico.
• Debe diferenciarse de un abdomen agudo quirúrgico.
• Disfagia neurogénica orofaríngea con dificultad para la deglución y neumonía
aspirativa asociada.

Manifestaciones hematológicas
• Riesgo elevado de hemorragias causado por el síndrome de von Willebrand
adquirido y por una reducción de los factores de la coagulación V, VII, VIII, IX y
X.
• Coagulación intravascular diseminada relacionada con la sepsis.
• Anemia microcítica causada por hemorragias o macrocítica por déficit de
vitamina B12

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