Hipertiroidismo.pptx

Aceleración generalizadade
procesos metabólicos.
Síndrome clínico que se produce cuando los tejidos quedan expuestos a
concentraciones altas de hormonas tiroideascirculantes.
Melmed, S.,Polonsky, K.Williams Textbookof Endocrinology. 13th Ed.Elsevier

I. Estimulación excesivadel
receptor deTSH
• Enfermedad de Graves
• Hipertiroidismo transitorio asociado aembarazo
• Enfermedad trofoblástica
• Hipertiroidismo familiar gestacional
• Adenoma pituitario productor deTSH
II. Secreción autónoma de
hormona tiroidea
• Bocio tóxico multinodular
• Adenoma tiroideo solitario tóxico
• Mutación congénita activadora del receptor deTSH
III. Destrucción defolículos
con liberación dehormona
• Tiroiditis subaguda de Quervain
• Tiroiditis posparto
• Tiroiditis aguda
• Tiroiditis inducida por fármacos
IV.Fuentes extra tiroides de
hormona tiroidea
• Remplazoexcesivo de hormona tiroidea
• Automedicación excesivade medicamento tiroideo
• Comida y suplementos alimenticios
• Metástasis de cáncer tiroideo funcional
• Estruma ovárico

Síntomas
• Hiperactividad, irritabilidad, labilidad
emocional
• Intolerancia al calor, sudoraciónexcesiva
• Palpitaciones
• Fatiga,debilidad
• Disnea
• Pérdida de pesocon aumento delapetito
• Prurito
• ↑motilidad intestinal,diarrea
• Sedy poliuria
• Oligomenorrea o amenorrea,↓libido
Signos
• Taquicardia sinusal, fibrilación atrial
• Temblor fino, hiperquinesia, hiperreflexia
• Piel caliente y húmeda
• Eritema palmar, onicolisis
• Caídadel cabello
• Debilidad muscular ydesgaste
• Fallacardiaca congestiva, corea, parálisis
periódica, psicosis

•
Gardner, D., Shoback,D.Greenspan,Endocrinología Básicay Clínica. 9naEd.Lange

•
•

• Enfermedad autoinmune de
origen desconocido
• Representa el 80%de las
tirotoxicosis
• 5 vecesmascomún en mujeres
que varones
• Incidencia máxima 20-40 años
Tirotoxicosis
Bocio
Oftalmopatía
Dermopatía

Etiología
• Origen desconocido
• 15% familiar cercano
• 50% de los familiares → TSAb
• Factores ambientales

Endógenos
Ambientales
• No seconoce un gen que cause la
enfermedad
• Asociación aalelos HLA
• Enblancos: HLA-DR3 y HLA-DQA1*0501
• Polimorfismos de linfocitosTcitotóxicos
Genéticos
• Estrés psicológico
• Tabaquismo
• Suplemento de yodo en
regiones con deficiencia
(Graves latente)
• Yersinia Enterocolítica
• SIDA:↑en número/cambio enla
función de linfocitosTCD4+
• Esclerosis múltiple: tratamiento
dirigido acélulasT
• Estado posparto
Weetman,A. Graves’Disease. NEnglJMed 2000; 343:1236-1248
Alemtuzumab →
Campath-1H
monoclonal antibody

P a t o g é n e s i s
•
•
Weetman,A. Graves’Disease. NEnglJMed 2000; 343:1236-1248

•
•
•
•
Producción
de TSAb
Ganglios
cervicales
Centros
germinales
Médula
ósea

Manifestaciones
Clínicas
• Palpitaciones, nerviosismo, fatigabilidad fácil,
hipercinesia, diarrea, sudoración excesiva,
intolerancia al calor, y preferencia por el frío,
pérdida de peso.
• Agrandamiento de la tiroides, signos oculares de
tirotoxicidad y taquicardia leve.
• En pacientes de más de 60 años de edad
predominan las manifestaciones cardiovasculares
y miopáticas, las molestias de presentación más
comunes son palpitaciones, disnea de esfuerzo,
temblor, nerviosismo y pérdida de peso.

• Elreceptor de TSH
también esta en los
fibroblastos orbitarios
y músculos orbitarios
*Tabaquismo esun potente factor de riesgo
Bahn, R.Graves’ Ophthalmopathy. NEnglJMed 2010;362:726-38.

- ↑ de grasay
glucosaminoglucanos retro-
orbitarios
-Tumefacción de los músculos
extraoculares
-Proptosis de los globos
oculares
-Diplopía
-Enrojecimiento
-Congestión
-Edemaconjuntival y
periorbitario
Bahn, R.Graves’ Ophthalmopathy. NEnglJMed 2010;362:726-38.

• Clasificación d e W e r n e r
Clase Definición
0 Ningún signo o síntoma
1
Sólo signos, no síntomas (signos limitados aretracción del
párpado superior, mirada fija, asinergia oculopalpebral)
2 Afección de tejido blando (síntomas ysignos)
3 Proptosis (medida con el exoftalmómetro deHertel)
4 Afección de músculo extraocular
5 Afección corneal
6 Pérdida de la vista (afección del nervio óptico)
Cualquier forma de tirotoxicosis
Estimulación
adrenérgica
No útil para vigilar el proceso
de la enfermedad

C l a s e 1
•
•
•
• ↑

C l a s e 2
•
•
•
•

C l a s e 3
• l
Límites superiores de acuerdo ala raza:
Blanca, asiática, 20 mm; negra, 22 mm.
Afección leve +3-4 mm
Afección moderada +5a7 mm
Afección grave +8 mm
Greenspan,Endocrinología Básicay Clínica. 9naEd.Lange

C l a s e 4
•
• → →

C l a s e 5
•
•

C l a s e 6
•
•

• 2 a3%de los pacientes
con enfermedad de
Graves
• Serelaciona con
oftalmopatía Acumulación de
glucosaminoglicanos
Infiltrado linfocitario
en la dermis

•
•
•
•

•
•
•
•
•
20%
Dermopatía
tiroidea

↑
↓

Tirotoxicosis porT3
• FT4normal
• ↑T3sérica
• 5
%de losenfermos
Hipertiroidismo subclínico
• FT4y T3normal altas
• ↓TSH
Tumor hipofisario secretor deTSHo
síndromes deresistencia
• ↑FT4
• ↑TSH
• ↑RAIU
Síndrome del eutiroideoenfermo
• ↓TSH
• ↓FT4yT3

Brent, G.Graves’Disease. NEnglJMed 2008;358:2594-605.

Scan después de 24 hrs. de la administración de yodo radiactivo.
Tiroides normal
• Más grande
• ↑ c oncentración
de yodo
radiactivo
Enfermedad deGraves
L o s nódulos n o f u n c i o n a l e s
d e b e n s e r e v a l u a d o s p a r a la
p r e s e n c i a d e c á n c e r .
*Ultrasonido y biopsia
a s p i r a c i ó n c o n aguja f i n a
p a r a citología
Brent, G.Graves’Disease. NEnglJMed2008;358:2594-605.

↑↑↑
sensitivity of
87% and
specificity of
100%)

Electrocardiograma
Determinar si
presenta
fibrilación atrial
10%>60 años
Densitometríaósea
Mujeres
posmenopáusicas
y otros pacientes
en riesgo
TACo RM
Enbocios grandes
que obstruyen la
vía aérea

• Orbitopatía → 25%; Subclínico 70% → Estudios de imagen
• Retracción del párpado, exoftalmos, disfunción de los músculos extraoculares y
dolor ocular + frecuentes
• Dermopatía tiroidea infrecuente (1-4%)
• Acropaquia tiroidea (20% de los que tienen dermopatía tiroidea)
1. Manifestaciones clínicas de tirotoxicosis + hipertiroidismo en laboratorios
2. Signos patognomónicos (bocio difuso + orbitopatía, dermopatía o
acropaquia) no necesitan + estudios.
3. En ausencia de signos, buscar TSAb (97% sensibilidad, 98-99% especificidad)
Bases Diagnósticas

Fármacos
antitiroideos
Yodo
radiactivo
Cirugía
R e c a í d a 4 0 2 0 5

Actúan al inhibir la yodación
(mediada por TPO) de la
tiroglobulina para formar T4 y T3
dentro de la glándula tiroides.

✓Duración deacción
másprolongada
✓Una sola dosis diaria
Efectos
teratogénicos enfeto
✓Embarazadas1er
trimestre
✓Pacientes alérgicos a
metimazol
Potencial de
hepatotoxicidad grave
 3 dosis diarias
M
e
t
a
m
i
z
o
l
/
C
a
r
b
a
m
i
z
o
l
P
r
o
p
i
l
t
i
o
u
r
a
c
i
l
o

Metimazol → Dosificación = Según severidad
Bajo → T4 libre (1-1.5 veces el limite normal) → Baja dosis = 5-10 mg diarios
Moderado → T4 libre (1.5-2 veces el limite normal) → Dosis = 10-20 mg diarios
Severo → T4 (>2-3 veces el limite normal) → Dosis alta = 20-40 mg diarios en dosis divididas

→
• Remisión en 20 a 50%de los pacientes, pero puede no durar toda la vida.
Una remisión sostenida esmás probablesi:
Laglándula tiroides vuelve al tamañonormal
Laenfermedad puede controlarse con una dosisrelativamente
pequeña de fármacos antitiroideos
Los TSAbya no son detectables en el suero al
final del periodo deterapia
• Masculino
• <40 años
• Recurrencia previa
• Tabaquismo
• Bocio muy grande
• Orbitopatía
• TSAb al diagnóstico

R e a c c i o n e s a d v e r s a s
Menores
•5%exantema – manejo con antihistamínicos
Mayores
•0.5%agranulocitosis - cese inmediato de lafarmacoterapia
• anunciada por faringoamigdalitis y fiebre graves. (dar instrucciones alpaciente)
• institución de terapia con antibióticosapropiada
• cambio otra terapia, por lo general yodoradiactivo
• obtener un recuento de leucocitos condiferencial
• si esnormal, puede reanudarse la administración del fármaco antitiroideo
•Ictericia colestásicacon metimazol
•Toxicidad hepatocelular y la vasculitis conPTU
•Artritis aguda

•
• →
•
•
•

Contraindicaciones
Absolutas Relativas
Embarazo Oftalmopatía deGraves
(*prevención con
glucocorticoides)
Lactancia
Incapacidad para apegarsea
las medidas deseguridad


• Puede administrarse inmediatamenteen una dosificación de
80 a 200 μCi/g de peso tiroideo estimado por palpación.
• Dosis ajustada – depende del porcentajecaptado

Ross,D.Radioiodine Therapy for Hyperthyroidism. NEnglJMed2011;364:542-50.

Hipotiroidismo en másde 80%
• 6 a12 mesesdespuésde la terapia
• *garantía deque no habráuna
recurrencia dehipertiroidismo.
• vigilar cada6 a8 semanas
concentraciones séricasde FT4y
TSH
• seinstituye terapia dereemplazo
Tiroiditis por
radiación(1%)
Bocio tóxico
nodular(5%)
Riesgode
enfermedad
cardiovascular
Nódulos
calcificados
(posib.
precancerosos)
Otras
Ross,D.Radioiodine Therapy for Hyperthyroidism. NEnglJMed2011;364:542-50.

• Glándula muy grande o bocio multinodular
• Nódulo tiroideo sospechoso o maligno concomitante
• Alergia alos fármacosantitiroideos
• No seapegan a las indicaciones de los mismos
• No aceptan el tratamiento con yodo radiactivo
• Embarazadascon enfermedad de Graves grave que
son alérgicas
Tiroidectomía
total o casi total
es el mejor
tratamiento para
→

• Preparación con fármacos
antitiroideos
• 6semanas
Eutiroideo
• 2 semanas antes del día
de la operación
• Disminuye la vascularidad
de la glándula
• Aminora la pérdida de
sangre intraoperatoria.
Solución saturada de
yoduro depotasio • TIROIDECTOMÍATOT
AL
Hipoparatiroidismoy
la lesión del nervio
laríngeo recurrente
1%

• No fumar
• Corregir disfuncióntiroidea
• Seguimiento cada 3-6meses

Bahn, R.Graves’ Ophthalmopathy. NEnglJMed2010;362:726-38.

→

R a d i o t e r a p ia de
ó r b i t a
Cirugía
( D e s c o m p r e s i ó n ,
mús c ul os , p á r p a d o s )
Bartalena, L.,Tanda,M. Graves’Ophthalmopathy. NEnglJMed2009;360:994-1001.

Paciente con exoftalmos de 30 mm y retracción del párpado, antes(a), después de
dos años(b) y después de 23años(c) del tratamiento, sin diplopia.

Paciente después de tiroidectomía con exoftalmos de 32mm y con retracción del
parpado y deformidades (los cambios en los ojos empeoran después de la
tiroidectomía) antes (a) y 3meses depués de la operación (b), sin diplopía.

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