Este documento describe la toxicocinética y toxicodinamia del monóxido de carbono. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad mayor que el oxígeno, disminuyendo la liberación de oxígeno a los tejidos y causando hipoxia. A nivel mitocondrial, bloquea la citocromo oxidasa e interfiere con la transferencia de electrones, generando radicales libres. Esto puede dar lugar a síntomas como mareos, cefalea, náuseas y pérdida de con

1. TOXICODINAMIA
DEL MONÓXIDO DE
CARBONO
Q.F. Édison Vásquez Corales
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2. MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
Es un gas incoloro, inodoro e insípido, es
combustible, más ligero que el aire.
Es un subproducto de la combustión de
compuestos orgánicos, generalmente
hidrocarburos, en condiciones de escazes de
oxígeno.
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3. EXPOSICIÓN - CO
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4. EXPOSICIÓN - CO
EXOGENAS ENDOGENAS ANTROPOGÉNICAS
Naturales
• Oxidación • Catabolismo del Hem : • Combustión Industrial
del Metano CarboxiHb O.6% o domiciliaria
• Emisión • Crisis hemolíticas: • Aerosoles domésticos
oceánica CarboxiHb 4 a 6 % • Fumadores de 20
• Incendios cigarrillos por dia -
forestales CarboxiHb 6 %
• Volcanes
• Pantanos Sin embargo, esta
producción endógena
es raro que pueda
provocar síntomas de
intoxicación en un
sujeto normal.
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5. 5

6. TOXICOCINÉTICA DEL MONÓXIDO DE
CARBONO (CO)
Ingresa por las vía respiratorias
absorbiéndose en los alvéolos pulmonares.
En sangre se une a la Hemoglobina con una
afinidad promedio de 220-270 veces mayor
que la afinidad del oxígeno por la
hemoglobina.
1 vol aire contiene 21% O2
Si llegara a contener 0.1% CO
Origina: 50% de HbO2 + 50% de COHb
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7. TOXICOCINÉTICA DEL MONÓXIDO DE
CARBONO (CO)
Además se une a ciertas proteínas que contienen
HEM: mioglobina y ciertos citocromos.
Se elimina a través de los pulmones: V ½
480 minutos (8h) en ambientes no ventilados
320 minutos al aire de un ambiente ventilado
80 minutos con oxígeno puro
25 minutos con oxigeno hiperbárico
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8. TOXICODINÁMIA DEL MONÓXIDO DE
CARBONO (CO)
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9. 9

10. 10

11. TOXICODINÁMIA (CO)
CO
Se combina con la
Hb con una
afinidad 220-270
veces mayor que el
O2.
CO
Un sujeto normal tiene 20 v % de
O2 en sangre, 18 % unido a la Hb y
2% disuelto en el plasma. De ello el
cerebro consume el 11 % y el
corazón el 6% .
CO
CO.Hb 11

12. TOXICODINÁMIA (CO)
Su fijación a uno de los
vértices del tetrámero de
la Hb, disminuye la
liberación de O2 a los
tejidos (disociación a la
izquierda), aumentando
la hipoxia.
CO.Hb
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13. TOXICODINÁMIA (CO)
El 10 al 15% del CO se
localiza en tejidos ex
travasculares, como:
Mioglobina (40v + afín
que el O2).
Citocromo oxidasas e
Hidroperoxidasas
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14. TOXICODINÁMIA (CO)
A nivel mitocondrial bloquea la citcromo oxidasa, en
condiciones de hipoxia, interfiriendo con la
transferencia de electrones y generando radicales libres.
CO
-
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15. TOXICODINÁMIA (CO)
A su vez , en presencia de radicales libres el ON
producido por las plaquetas se convierte en peroxi-
nitrito y se une a las metaloproteinas, inactivando las
enzimas y dañando el transporte de electrones.
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16. TOXICODINÁMIA (CO)
La guanilato-
ciclasa es la enzima
responsable de la
sintesis de
Guanosina-
monofosfato,
relajante del músculo
liso. El CO se
combinaría con ella
aumentando su
actividad =
vasodilatacion
cerebral.
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17. TOXICODINÁMIA (CO)
• Mecanismo de injuria de reperfusión:Daño
oxidativo descontrolado iniciado por la
presencia de radicales libres y sostenido por la
peroxidacion lipídica
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18. CUADRO CLÍNICO
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19. Diagnóstico
Se basará en la valoración de la sintomatología, de la
fuente de exposición y de la concentración plasmática de
COHb.
En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede
alcanzar hasta el 2,5% en áreas urbanas contaminadas.
En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.
Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una
cifra normal no descarta una intoxicación, ya que la corta
vida media de la COHb reduce considerablemente su
tasa plasmática en el intervalo que media entre la
exposición y la toma de la muestra. 19

20. ANATOMIA
PATOLOGICA
EXAMEN
PIEL Y MUCOSAS DE COLOR
EXTERNO ROSADO CEREZA
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21. ANATOMIA
PATOLOGICA COLOR ROSADO CEREZA
DE VISCERAS
EDEMA PULMONAR,
EQUIMOSIS SUBPLEURALES
EXAMEN
INTERNO EDEMA CEREBRAL, PETEQUIAS
SANGRE FLUIDA CARMIN
- NEUMONIA Y GANGRENA
PULMONAR
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22. ANATOMIA
PATOLOGICA
EXAMEN
MUESTRA DE SANGRE
TOXICOLOGICO PREFERENTEMENTE
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23. TRATAMIENTO
Separar a la victima de la fuente de emanación del
tóxico
Comprobar la permeabilidad de las vías aéreas
Se inicia con oxígeno al 100%
En casos graves se puede administrar oxígeno
hiperbárico (2.5-3 atmósferas)
Perfusión con bicarbonato para compensar la
acidosis metabólica
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