toxoplasmosis congenita

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Dr. Alejandro Salazar H.
Residente en pediatría.
Universidad Tecnológica de Pereira.
Agradecimiento especial a
Dr. Gabriel vinasco Infectologo
Pediatra

AGENDA DATOS HISTORCOS
CLASIFICACION TAXONOMICA
CICLO DE REPRODUCCION
PATOGENIA Y EPIDEMIOLOGIA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO

DATOS HISTORICOS
Grandía G., Raiden, Entrena G., Ángel, & Cruz H., Jeddú. (2013). Toxoplasmosis en Felis catus: etiología, epidemiología y Enfermedad. Revista de Investigaciones Veterinarias
del Perú, 24(2), 131-149. Recuperado en 09 de agosto de 2023, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1609-91172013000200001&lng=es&tlng=es.
1908 Nicolle y
Manceaux en
roedor africano
(Ctenodactylus
gundi) y
posteriormente en
un conejo en Brasil
por Splendore.
1911: Yakinoff
reportó caso de un
niño con
toxoplasmosis,
aunque no
describió el
toxoplasma con su
nombre.
1923: Janku
(checo) describió la
coriorretinitis en un
paciente con
meningoencefalitis
aguda. Se detectó
la presencia de
toxoplasma en la
retina.

DATOS HISTORICOS
1928: Levaditi
relacionó la
toxoplasmosis con
la hidrocefalia.
1929: Lépine,
Weiman, Jacobs,
Ruchman .
persistencia de
quistes en tejidos
por meses y años.
Explicaron formas
asintomáticas y
crónicas.
Relacionaron el
toxoplasma con el
embarazo.
1939 Wolf, cowen
y palge : encefalitis,
clacificaciones
hidrocefalia y
coriorretinitis
1952: Bamatter
describió la
toxoplasmosis
congénita.
Pantoja Ramos, Annia, & Pérez García, Liumar. (2001). Reseña histórica acerca de las investigaciones relacionadas con la toxoplasmosis. Revista Cubana de Medicina
Tropical, 53(2), 111-117. Recuperado en 09 de agosto de 2023, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0375-07602001000200008&lng=es&tlng=es.

Toxoplasma gondii encuentra su hogar
en el intestino de
felinos (replica)
Los humanos y otros
animales de sangre
caliente son huéspedes
intermediarios
Diversas cepas tipo I, II (Europa ,EEUU
II 95%)y III y atípicas (sudamerica
mayor virulencia)
parásito
protozoario
intracelular
obligado
Enf. Sistemica,
cosmopolita
Bollani L, Auriti C, Achille C, Garofoli F, De Rose DU, Meroni V, Salvatori G and
Tzialla C (2022) Congenital Toxoplasmosis: The State of the Art. Front. Pediatr.
10:894573. doi: 10.3389/fped.2022.894573
Perteneciente a la familia Apicomplexa,
subclase Coccidia.

Ciclo de vida
3 etapas infecciosas
rápida propagación en células y
tejidos / manifestaciones
clínicas
dentro de los quistes tisulares,
permanecen latentes durante la
vida a menos que haya
inmunodepresión
dentro de los ooquistes,
expulsados por los félinos
diseminan en el medio
ambiente.
Taquizoitos
Bradizoitos
Esporozoitos (ooquistes)
F. Robert-Gangneux, M.L. Darde, Epidemiology of and diagnostic strategies for toxoplasmosis, Clin. Microbiol. Rev. 25 (2) (2012) 264–296, https://doi.org/10.1128/CMR/05013-11.

EPIDEMIOLOGIA
En USA La seroprevalencia se estima en un 9% entre mujeres de
15 a 44 años
En USA (1988-1999) 0,91 casos y (2006-2014) de
0,23 casos por 10.000 NV
400 a 4000 RN en los USA se ven afectados por las
secuelas cada año
El INS reportó que el 47,71% de la población
0,6-3% gestantes se infectan en el embarazo (1,5% adolescentes)

Transmisión
2do T 30% aumento de la
vascularización, la barrera placentaria
3er T 60-70% incluso más en las
últimas semanas de gestación
1er T , menos del 10% El papel protector de
la placenta es más efectivo
La probabilidad de infección
fetal es baja al principio del
embarazo pero aumenta en
etapas posteriores.
La probabilidad de transmisión
aumenta
en un 12 % por semana de
gestación materna a partir de
las 13 semanas
aborto espontáneo (alrededor del 3% de todos los casos) o la muerte fetal
menos grave o asintomática
síntomas graves de
toxoplasmosis congénita, con trastornos neurológicos y lesiones oculares

Manifestaciones clínicas asociadas
Bollani L, Auriti C, Achille C, Garofoli F, De Rose DU, Meroni V, Salvatori G and Tzialla C (2022) Congenital Toxoplasmosis: The State of the Art. Front. Pediatr. 10:894573. doi:
10.3389/fped.2022.894573
Signos sistemicos
• Nacimiento
prematuro,
• petequias
• hepato/esplenomegali
a,
• miocarditis, hepatitis,
calcificaciones
hepáticas ictericia,
• temperatura inestable,
neumonitis,
linfadenopatía
Laboratorios anormales
• Anemia,
trombocitopenia,
• anomalías del LCR
pleocitosis, proteínas
elevadas, eosinofilia,
hipoglucorraquia
• aumento del nivel de
enzimas hepáticas o de
bilirrubina
Neurologicos
• Macro o microcefalia,
hidrocefalia,
hipotonía,
• parálisis,convulsiones,
retraso psicomotor,
espasticidad,
• Calcificaciones
intracraneales
Oculares
• Ambliopía*,
cataratas*,
coriorretinitis*,
nistagmo*,
• atrofia del nervio
óptico*, estrabismo*,
cicatrización
retiniana*,
• discapacidad visual*,
microftalmía,
microcórnea

Manifestaciones clínicas
10.3389/fped.2022.894573

FACTORES DE RIESGO
Infeccion por T.gondii
en el embarazo
(primoinfeccion)
Afecciones
inmunocomprometibles
Falta de tratamiento
anteparto
Virulencia
de la sepa
10.3389/fped.2022.894573

FORMAS DE PRESENTACION CLINICA
1. Una enfermedad neonatal
manifiesta en el momento de
nacer. (Infeccion diseminada)
2. Una enfermedad leve o
severa que se evidencia durante
los primeros meses de vida del
niño. (síntomas leves o
inespecíficos previos o que
nacieron asintomáticos y se
manifestaron tardiamente)
3. Una secuela o una recaída
de una infección no
diagnosticada, que puede
aparecer durante la infancia o
la adolescencia. (hepto-
espleno ictericia)
4. Una infección subclínica,
con una prueba serológica que
confirma o demuestra la
infección. (ausencia de
síntomas pero presentan títulos
IgG persistentes como única
expresión de su infeccion)
JACK REMINGTON PLANTEO 4 FORMAS DE PRESENTACION
Rosso, Fernando, Agudelo, Alejandro, Isaza, Ángela, & Montoya, José Gilberto. (2007). Toxoplasmosis congénita: aspectos clínicos y epidemiológicos de la infección durante el
embarazo. Colombia Médica, 38(3), 316-337. Retrieved August 11, 2023, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1657-
95342007000300014&lng=en&tlng=es.

DIAGNÓSTICO
• La toxoplasmosis congénita debe sospecharse en los recién nacidos en las
siguientes situaciones:
• Infección materna primaria por T. gondii durante el embarazo
• Madres inmunocomprometidas con infección previa por T. gondii
• Recién nacidos con características clínicas indicativas de toxoplasmosis
congénita
• Recién nacidos con cribado neonatal positivo para toxoplasma
• El diagnóstico resulta de una combinación de hallazgos clínicos y de
laboratorio.
Congenital Toxoplasmosis Archana S. Kota 1, Nadeem Shabbir 1 In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. 2022 Jun 27.

DIAGNOSTICO
Demostración de anticuerpos específicos contra T. gondii (IgG, IgM, IgA, y la IgE)
El diagnóstico serológico de infección aguda se basa en la seroconversión
Aparecen dentro de las primeras 2 semanas de la infección, con un pico en 1-2
meses, luego disminuyen y persisten casi siempre durante toda la vida.
Si los títulos previos eran negativos y los actuales son positivos, hubo una seroconversión, y es diagnóstica de que la infección ocurrió en
algún momento entre la toma de las dos muestras.
La presencia de IgG en el recién nacido puede ser por paso a través de la placenta y no necesariamente por infección intrauterina.
IgG

DIAGNOSTICO
Se utiliza para determinar si las infecciones son recientes o del pasado.
Los títulos se elevan en la primera o segunda semana de la infección
En casi todas las pacientes, la IgM se hace negativa al año de la infección, pero
casi nunca antes de los 5 meses
En algunos casos los títulos de anticuerpos IgM pueden persistir elevados por más
de un año (se han descrito hasta 2 años), pero por lo general con títulos bajos. Alta sensibilidad , baja
especificidad
IgM
Las moleculas de IgM naturales a veces reaccionan con los antígenos de toxoplasma en ausencia de
infección
Congenital Toxoplasmosis Archana S. Kota 1, Nadeem Shabbir 1 In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. 2022

DIAGNOSTICO
Por su alto peso molecular, la IgM producida por la mujer no pasa la barrera placentaria. Por esta razón
encontrar una IgM específica en un recién nacido es diagnóstico de infección intrauterina (a menos que
al bebé se le hayan transfundido hemoderivados en los días anteriores a la prueba)
Sin embargo, no todos los recién nacidos con T. gondii la producen, por eso sólo
a 50% ó 75% de los recién nacidos con TC se les detecta la lgM al nacer
La IgM que es de origen materno debe desaparecer a los 10 días (tiene una vida
media corta).

DIAGNOSTICO
Se eleva rápidamente después de la infección aguda y desaparece antes de los 4 meses,
permaneciendo detectable durante un corto y variable espacio de tiempo, por lo que no siempre es de
utilidad diagnóstica
.
IgE
1695-4033/$
eefrontmatter©2012AsociaciónEspañoladePediatría.PublicadoporElsevierEspaña,S.L.Todoslosderechosreservados.http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2012.12.001

DIAGNOSTICO
Los anticuerpos IgA se pueden demostrar en suero de adultos con infección aguda y en
recién nacidos con infección congénita
La detección de IgA parece ser más sensible que la de IgM para el diagnóstico de TC, tanto
en fetos como en recién nacidos.
Durante la fase inicial de la infección, la producción de estos anticuerpos muestra una afinidad baja por su
antígeno, pero a medida que transcurre el tiempo aumenta en forma progresiva. Especificidad 97,6% y
VPN 95,6%
Las madres con resultados de avidez alta han sido infectadas hace 3 a 5 meses. La baja avidez no indica
de necesidad una infección reciente.
IgA
Avidez de la IgG

Gómez, Jorge Enrique. (2007). Guía de práctica clínica para toxoplasmosis durante el embarazo y toxoplasmosis congénita en Colombia: Clinical practice guidelines for toxoplasmosis during pregnancy and congenital
toxoplasmosis in Colombia. Infectio, 11(3), 129-141. Retrieved August 02, 2023, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-93922007000300006&lng=en&tlng=es.
Flujograma
diagnóstico
y
terapéutico
para
la
toxoplasmosis
durante
el
embarazo

Gómez, Jorge Enrique. (2007). Guía de práctica clínica para toxoplasmosis durante el embarazo y toxoplasmosis congénita en Colombia: Clinical practice guidelines for toxoplasmosis during
pregnancy and congenital toxoplasmosis in Colombia. Infectio, 11(3), 129-141. Retrieved August 02, 2023, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-
93922007000300006&lng=en&tlng=es..
Si hay resultado positivo en la PCR de LA tiene
una alta especificidad y en este caso se
considera que existe infección fetal,
Luego de 18 semanas de gestación son:
pirimetamina-sulfadoxina, dosis de carga de 6
tabletas en la primera dosis y, luego,3 tabletas
cada 8 días, más ácido folínico, 15 mg al día
hasta el final del embarazo;
pirimetamina en dosis de carga el primer día de
50 mg y, luego, 25 mg al día más sulfadiazina,
8 g el primer día y, luego, 4 g al día,
acompañadas de ácido folínico, 15 mg al día
hasta el final del embarazo.
Tratamiento con espiramicina, 3 g al día, en
infecciones adquiridas durante las primeras 18
semanas de gestación.

DIAGNÓSTICO EN EL RN
Al nacimiento del hijo de madre con diagnóstico de infección adquirida durante el
embarazo se le practicarán los siguientes estudios:
1. examen físico completo,
2. ecografía transfontanelar,
3. fondo de ojo,
4. respuestas evocadas auditivas del tronco encefálico
5. cuadro hemático con diferencial y plaquetas cuantificadas,
6. pruebas de función hepática y análisis bioquímico de LCR.
7. Pruebas serológicas IgG, IgM, IgA

CRITERIOS DIAGNÓSTICO EN EL RN
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a. Niños con pruebas ISAGA o ELISA
IgM o IgA anti-Toxoplasma positivas
en sangre del cordón umbilical (se
debe confirmar a los 10 días de vida
pues puede haber paso de IgM o IgA
maternas durante el parto)
b. Niños con persistencia de títulos
IgG anti- Toxoplasma más allá del
primer año de vida.
ESTANDAR DE ORO
c. Niños que no tienen descenso de los
títulos IgG anti-Toxoplasma o cuando
estos títulos aumentan durante el
seguimiento a partir del tercer mes de
vida.

Gómez, Jorge Enrique. (2007). Guía de práctica clínica para toxoplasmosis durante el embarazo y toxoplasmosis congénita en Colombia: Clinical practice guidelines for toxoplasmosis during pregnancy and congenital
toxoplasmosis in Colombia. Infectio, 11(3), 129-141. Retrieved August 02, 2023, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-93922007000300006&lng=en&tlng=es.

TRATAMIENTO
En todos los casos es deseable que a los niños asintomáticos se les haga seguimiento con el fin de
detectar la aparición de síntomas y tratarlos si se presenta una fase aguda.
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Para el tratamiento de niños sintomáticos, se propone:
– pirimetamina, 2 mg/kg
el primer día y, luego,
continuar 1 mg/kg al día
(sin exceder 15 mg al día)
hasta completar un año; –
sulfadiazina, 100 mg/kg al
día repartidos en dos
dosis, hasta completar un
año.
– Opción 2: pirimetamina,
1 mg/kg al día por vía oral
más clindamicina, 20
mg/kg al día por vía
intramuscular dividido en
tres dosis en la fase
aguda y, luego, pasar a
vía oral para
mantenimiento hasta los
dos años.
+ ácido folínico media
tableta interdiaria.
Durante el tiempo del
tratamiento
Con afectación LCR o
coriorretinitis activa con
alt de la visión: corticoide
1mg/kg/dia 2 veces al dia
hasta normalización LCR
o de la inflamación de la
retina

Acido folinico
 Si hay anemia, se pasa a media tableta diaria.
 Si la anemia no cede en el control al mes siguiente, se deben suspender de manera transitoria los
medicamentos y reanudar cuando se normalicen los niveles.
 Si hay alergia (erupción cutánea) se debe suspender el tratamiento.
 Durante la suspensión, el tto se puede reemplazar con otra alternativa (equipo chino):
 azitromicina, 10 mg/kg al día durante 8 días por dos meses y, luego, se sigue un mes con tto y un mes sin tto.
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Seguimiento
–Examinar el cuadro hemático, las plaquetas y los niveles del medicamento (si es posible).
– Posteriormente, solicitar cuadro hemático y recuento de plaquetas cada dos semanas.
– Cada 3 meses, hacer examen parcial de orina, creatinina, serología para toxoplasmosis y niveles del medto
– Control pediátrico mensual, vigilando el adecuado desarrollo neurológico.
– Si el análisis del líquido cefalorraquídeo inicial es anormal, debe tomarse un control a los 6 meses.
--Si las pruebas bioquímicas son anormales, hay que repetirlas a los 3 meses.
– Evaluaciones neurológica, oftalmológica y auditiva (audiometría) a los 6 meses y al año.
– Ultrasonido cerebral a los 3 y 6 meses de la evaluación inicial y TAC al año.
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Primer mes de tratamiento con pirimetamina:

–El seguimiento deben permitir evaluar una buena respuesta y la ausencia de efectos adversos.
Se debe observar disminución de niveles de IgG o la desaparición de IgM e IgA; si hay aumento de IgG o
reaparición de IgM o IgA, es indicativo de un problema en la absorción o en la toma del medicamento.
Se debe valorar la causa y corregirla. (medir los niveles séricos de primetamina y sulfadoxina)
93922007000300006&lng=en&tlng=es..
Luego de un año de tratamiento, se continúa el seguimiento con:
– serología al mes, a los 6 meses y al año después del tratamiento;
– examen audiológico, oftalmológico y neurológico cada año.

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