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- 1. TOXSINDROMES 1 MEDICINA 2010 Dr. Abraham Portillo Pineda
- 2. Tóxico Cualquier sustancia química, que en ciertas condiciones y determinadas cantidades puede afectar a uno o más órganos del ser humano, de tal manera que se produzca una grave alteración de la salud, ya sea de forma temporal o permanente o incluso pueda ocasionar la muerte. 2
- 3. Las intoxicaciones existen desde que el hombre existe, ya que las primeros tóxicos fueron las sustancias contenidas en las plantas y animales. TOXICOLOGÍA “toxicón” = flecha 3
- 4. “ Todo es veneno y nada hay sin veneno. Tan sólo la dosis decide que algo no sea venenoso” Paracelso 1493-1541 TOXICOLOGÍA 4
- 5. agua oxígeno Elementos vitales para el ser humano TOXICOLOGÍA 5
- 6. ¿El agua y el oxígeno pueden comportarse como sustancias tóxicas? ? TOXICOLOGÍA 6
- 7. “Todo es veneno ... tan sólo la dosis decide que algo no sea venenoso.” sí TOXICOLOGÍA 7
- 8. maap ¿Cuáles son los mecanismos de intoxicación? 8
- 9. maap • Accidental • Automedicación • Iatrogénica • Maltrato • Voluntaria: placer, suicidio • Homicidio Mecanismos de intoxicación 9
- 10. maap ¿Cuáles son los sustancias tóxicas 10
- 11. medicamentos drogas de abuso animales ponzoñosos productos caseros plantas y hongos contaminantes ambientales Sustancias tóxicas 11
- 12. maap • Recién nacido y lactantes: Anticolinérgicos. • Preescolares: Productos de limpieza. • Escolares: Analgésicos y antihistamínicos. • Adolescentes y adulto joven: Drogas de abuso. y medicamentos. • Adulto mayor: Tóxicos industriales y benzodiacepinas Tóxico mayormente involucrados 12
- 13. maap Acciones para realizar un diagnóstico Diagnóstico y tratamiento de intoxicaciones 13
- 14. maap DIAGNÓSTICO 1. Contacto del paciente con algún tóxico ( interrogatorio ó investigación) 2. Presencia de signos y síntomas relacionados con el tóxico involucrado (exploración física) 3. Exámenes de laboratorio y gabinete 4. Pruebas diagnóstico / terapéuticas 14
- 15. maap Interrogatorio dirigido investigando: • Características del tóxico • Dosis • Tiempo de exposición • Vía de entrada Búsqueda exhaustiva acerca de contacto con algún tóxico Diagnóstico 15
- 16. • Transplacentaria • Oral • Cutánea • Respiratoria • Intramuscular • Intravenosa • Subcutánea • Mucosas • Ocular Vías de entrada de los tóxicos al organismo maap 16
- 17. maap Relacionar los signos y síntomas que presenta el paciente con el tóxico involucrado ( exploración física) Síndrome toxicológicos ó Toxsíndromes: • Colinérgico • Anticolinérgico • Simpaticomimético • Narcótico sedante Diagnóstico 17
- 18. Toxsíndrome Colinérgico Tóxicos fisostigmina insecticidas organofosforados y carbamatos agentes nerviosos sarín, tabún, somán hongos inocybes edrofonio neostigmina piridostigmina 18
- 19. Toxsíndrome Colinérgico • Miosis • Lagrimeo • Sialorrea • Rinorrea • Broncorrea • Broncoespasmo • Sudoración • Vómito • Diarrea • Incontinencia urinaria • Ansiedad • Ataxia • Insomnio • Convulsiones • Coma • Arreflexia • Bradicardia • Depresión neurológica • Depresión respiratoria Síntomas nicotínicos Síntomas muscarínicos 19
- 20. Toxsíndrome Colinérgico S ialorrea L agrimeo U resis persistente D iarrea G astralgia E mésis 20
- 21. Tóxicos Antiespasmódicos Antiparkinsonianos Antihistamínicos Antidepresivos tricíclicos Carbamazepina Atropa belladona Datura stramonio Midriáticos Antidiarreicos Anticolinérgico 21
- 22. Toxsíndrome Anticolinérgico • Midriasis • Sequedad de mucosas • Retención urinaria • Rubicundez • Hipertermia • Visión borrosa • Taquicardia • Arritmias • Hipertensión arterial • Alucinaciones • Irritabilidad • Agitación • Psicosis • Convulsiones • Coma 22
- 23. “Loco como una cabra, ciego como murciélago, seco como un hueso, rojo como una remolacha, caliente como una liebre” • Irritabilidad • Midriasis, visión borrosa • Sequedad de mucosas • Rubicundez • Hipertermia 23
- 24. Toxsíndrome Simpaticomimético Tóxicos anfetaminas fenilefrina cafeína cocaína fenilpropanolamina efedrina plantas conteniendo efedrina o cafeína pseudoefedrina metilxantinas 24
- 25. Toxsíndrome Simpaticomimético Taquipnea Edema pulmonar Hiperpirexia Rabdomiolisis Falla renal Agitación Estimulación Cefalea Alucinaciones Convulsiones Accidente vascular cerebral Anorexia Náuseas Vómito Diarrea Dolor abdominal Midriasis Taquicardia Arritmias Infarto Hipertensión arterial Insuficiencia cardiaca 25
- 27. Toxsíndrome Narcótico-sedante Náuseas Vómitos Hipoperistalsis Miosis Constipación intestinal Retención urinaria Bradicardia Hipotensión arterial Hipotermia Hiporreflexia Depresión respiratoria Edema pulmonar Euforia Depresión neurológica Coma Convulsiones 27
- 28. maap Realizar los exámenes de laboratorio y gabinete que confirmen el diagnóstico clínico sospechado Diagnóstico •Biometría hemática •Química sanguínea • Electrolitos séricos •Pruebas de función hepática y renal •Niveles de sustancias tóxicas •Biopsia de tejidos • Estudios radiológicos •Tomografías •Electrocardiogramas •Etc. 28
- 29. maap Aplicar pruebas diagnóstico / terapéuticas Aplicación de medicamentos contra un tóxico específico que revierten en forma súbita la sintomatología del paciente intoxicado Diagnóstico 29
- 30. maap Sospecha de intoxicación por : Aplicar : Pruebas diagnóstico - terapéuticas Benzodiacepinas Opioides Fenotiazinas Difenhidramina Naloxona Flumazenil Metahemoglobinizantes Azul de metileno 30
- 31. maap Tratamiento Diagnóstico y tratamiento de intoxicaciones 31
- 32. maap Tratamiento 1. Estabilizar signos vitales 2. Evitar la absorción del tóxico 3. Incrementar la eliminación del tóxico 4. Aplicar antídotos, antagonistas ó sintomáticos 32
- 33. Tratamiento 1. Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia 33
- 34. Tratamiento 2. Evitar la absorción del tóxico • Retirar del ambiente contaminado • Realizar baño completo • Realizar vaciamiento gástrico mediante lavado • Acelerar el tránsito intestinal maap 34
- 35. 2. Evitar la absorción del tóxico Vía de entrada: cutánea • Retirar la ropa contaminada • Baño completo con abundante agua • Lavado de lechos ungueales maap 35
- 36. 2. Evitar la absorción del tóxico Vía de entrada: oral • Lavado gástrico • Provocar el vómito • Irrigación intestinal total (Acelerar el tránsito intestinal con laxantes) maap 36
- 37. Indicaciones de lavado Gástrico Solución fisiológica 50 – 100 ml en cada recambio • Ingestiones agudas • Dentro de las primeras 12 hrs. posteriores a la ingestión ( en casos especiales hasta 24 horas post ingesta) 2. Evitar la absorción del tóxico Vía de entrada: oral maap 37
- 38. • Intervalo transcurrido desde la ingestión • Cantidad y tamaño del tóxico ingerido • Cantidad de alimento contenido en el estómago • Calibre de la sonda Factores que influyen en la recuperación del tóxico durante el lavado gástrico maap 38
- 39. Contraindicaciones absolutas de lavado gástrico • Ingestión de cáusticos • Ingestión de hidrocarburos • Lesión de tubo digestivo maap 39
- 40. Contraindicaciones relativas de lavado gástrico • Crisis convulsivas • Depresión neurológica Controlar las crisis convulsivas y realizar intubación endotraqueal, previa al lavado gástrico, para evitar la broncoaspiración maap Riesgo de broncoaspiración 40
- 41. Irrigación Intestinal Total maap Administración de una solución de polietilen-glicol por la sonda nasogástrica (Golytely, Nulytely) • 500 ml / h en niños de 9 meses a 6 años • 1000 ml / h en niños de 6 a 12 años • 1500 a 2000 ml / h en adolescentes y adultos 41
- 42. Irrigación Intestinal Total maap Indicaciones: • Intoxicación por hierro • Intoxicación por litio • Ingestión de globos, bolsas, condones conteniendo drogas. (transportadores, mulas, burros) 42
- 43. • Uresis forzada (líquidos y diuréticos) • Uresis iónica (bicarbonato de sodio ó ácido ascórbico) • Diálisis gastrointestinal ó gastrodiálisis • Diálisis peritoneal • Hemodiálisis 3. Incrementar la eliminación: Tratamiento maap 43
- 44. • Uresis forzada: Administrar algún diurético para aumentar la eliminación del tóxico a través renal. • Uresis iónica: Administrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina ó ácido ascórbico para acidificarla e incrementar la eliminación renal de algún tóxico específico. 3. Incrementar la eliminación Tratamiento maap 44
- 45. La diálisis gastrointestinal consiste en la administración repetida de carbón activado para que el tóxico que se encuentra en la luz intestinal no se absorba a la circulación sanguínea y se elimine más rápido por las Evacuaciones. Gastrodiálisis maap 45
- 46. Carbón activado maap Se obtiene de la pirólisis de diversos materiales orgánicos como madera, hueso, almidón, lactosa, sacarosa, cáscara de coco; procesados con monóxido de carbono para darle una gran propiedad de adsorción. 46
- 47. Circulación enterohepática Tóxico 1. Entrada a tubo digestivo 2. Absorción intestinal y entrada a circulación sanguínea 3. Tóxicos que llegan a circulación sanguínea por vía diferente a la oral 4. Llegada al hígado 5. A través de la bilis paso del tóxico al duodeno 2 1 4 2 5 2,3 maap 3 47
- 48. Diálisis gastrointestinal Tóxico 1. El carbón activado se adhiere al tóxico 2. Se evita la absorción del tóxico a nivel intestinal 3. El manitol atrae tóxico a la luz intestinal 4. Bloqueo de la circulación enterohepática 3 1 2 4 Carbón activado y Manitol X maap X 48
- 49. Indicaciones: 1. Tóxicos susceptibles de adherirse al carbón activado. 2. Intoxicaciones agudas con vía de entrada oral 3. Tóxicos con vía de entrada oral ó parenteral pero con circulación enterohepática. Tratamiento Gastrodiálisis maap 49
- 50. Diálisis gastrointestinal Carbón activado 0.5 a 1 gr. / kg /peso Manitol al 20% 4ml por cada gramo de carbón activado diluido en maap 50
- 51. Diálisis gastrointestinal Administrar el preparado de carbón activado/manitol a través de sonda nasogástrica en un lapso de 10 – 15 minutos Repetir cada 4 ó 6 hrs. por un lapso de 1 a 2 días maap 51
- 52. Diálisis gastrointestinal Contraindicaciones 1. Peritonitis 2. Sangrado de tubo digestivo 3. Íleo paralítico 4. Abdomen agudo 6. Estado de choque 7. Oclusión intestinal 8. Ingestión de cáusticos o hidrocarburos maap 52
- 53. Tratamiento 4. Aplicar antídotos, antagonistas ó sintomáticos maap 53
- 54. maap Azul de metileno 1 – 2 mg/kg /dosis N-acetilcisteína Inicial: 140 mg/kg/dosis Sostén: 70 mg/kg/dosis Naloxona 2-8 mg Deferoxamina 15 mg/kg/hr Vitamina K 1-5 mg Metahemoglobinizantes Acetaminofén Opioides Hierro Anticoagulantes INTOXICACIÓN POR TRATAMIENTO Antidepresivos tricíclicos Bicarbonato de sodio 1-2 mEq / kg / dosis cada 4 – 6 hrs. Neurolépticos Difenhidramina 1 mg / kg / dosis 54
- 55. maap Insecticidas carbamatos y organofosforados Atropina 0.02 mg/kg/dosis Bloqueadores de canales de calcio Gluconato de calcio 10% 0.3-0.4 ml/kg/dosis Plomo, Mercurio, Cobre, Arsénico D – penicilamina 20-30 mg/kg/día Benzodiacepinas Flumazenil 0.01 mg/kg/dosis Alacrán, araña capulina, serpientes Faboterápicos INTOXICACIÓN POR TRATAMIENTO 55
- 56. maap Tratamiento 1. Estabilizar los signos vitales 2. Evitar la absorción del tóxico 3. Incrementar la eliminación del tóxico 4. Aplicar antídotos, antagonistas ó sintomáticos Diagnóstico 1. Investigar la exposición al tóxico 2. Buscar signos y síntomas de intoxicación 3. Realizar los exámenes de laboratorio y gabinete 4. Aplicar pruebas diagnóstico / terapéuticas CONCLUSIÓN REGLA DEL 4 x 4 56
- 58. Intoxicación por antidepresivos • Antidepresivos tricíclicos: Imipramina, amitriptilina, nortriptilina, doxepina. • Antidepresivos de 2ª. Generación: maprotilina, trazodona, nomifensina • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: Fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina. 58
- 59. • Sequedad de mucosas • Midriasis • Agitación • Hipertermia • Hiperreflexia • Confusión • Somnolencia • Retención urinaria • Arritmias graves • Hipotensión arterial • Convulsiones • Choque • Coma Cuadro clínico Síndrome anticolinérgico 59
- 60. Exámenes de laboratorio y gabinete Niveles séricos Electrocardiograma Intoxicación por antidepresivos 60
- 61. Tratamiento 1. Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia 61
- 62. Tratamiento 2. Evitar la absorción del tóxico • Realizar vaciamiento gástrico mediante lavado 3. Incrementar la eliminación • Realizar diálisis gastrointestinal 62
- 63. Tratamiento específico Intoxicación por antidepresivos • Administrar bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/ kg cada 4 – 6 hrs. • Mantener el ph sanguíneo entre 7.50 – 7.55 63
- 65. Usos: Trastornos de déficit de atención Obesidad Narcolepsia Como drogas de abuso 65
- 66. Nombres: sulfato de anfetamina metanfetamina dexfenfluramina fenfluramina metilfenidato clobenzorex 66
- 68. Acción. Estimulan la liberación de norepinefrina, actuando como drogas simpaticomiméticas. Efecto agonista con receptores alfa y beta adrenérgicos. 68
- 69. Taquicardia Hipertensión Fiebre Diaforesis Accidentes vascular cerebral Agitación Alucinaciones Crisis convulsivas Infarto cardiaco etc. Datos clínicos Síndrome simpaticomimético 69
- 70. • Niveles séricos • Electrocardiograma • Detección en orina Laboratorio y gabinete 70
- 71. Incrementar la eliminación con diálisis gastrointestinal En caso de ingestión aguda, realizar descontaminación gástrica mediante lavado gástrico Tratamiento Estabilización de signos vitales: ABC 71
- 72. Tratamiento sintomático: Control de la agitación y de las convulsiones con: Benzodiacepinas Barbitúricos Difenilhidantoína Control de la hipertensión arterial con: Nitroprusiato 72
- 74. Intoxicación por Anestésicos • Isofluorano • Sevofluorano • Desfluorano Anestésicos generales inhalatorios Indicados para la inducción y mantenimiento de la anestesia general 74
- 75. Intoxicación por Anestésicos • Depresión respiratoria • Hipotensión arterial • Hipertermia • Hipertensión intracraneana • Hepatitis Cuadro clínico 75
- 76. Intoxicación por Anestésicos Tratamiento Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación al 100% C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia 76
- 79. Intoxicación por Benzodiacepinas sedantes hipnóticos relajantes musculares anticonvulsivantes BENZODIACEPINAS USOS ansiolíticos amnésicos 79
- 80. Mecanismo de acción Las benzodiacepinas aumentan el efecto inhibitorio del ácido gama aminobutírico (GABA) ocasionando depresión generalizada del Sistema Nervioso Central. 80
- 81. Corta Flurazepam 1-4 h. Midazolam 2-5 h. Triazolam 2-6 h. Intermedia Alprazolam 6-20 h. Clorodiacepóxido 5-10 h. Lorazepam 10-20 h. Oxazepam 5-15 h. Vida media plasmática 81
- 82. Larga Clonacepam 20 - 30 h. Diacepam 20 - 70 h. Muy larga Cloracepato 30 - 200 h. Prazepam 30 - 200 h. Vida media plasmática 82
- 83. Intoxicación por Benzodiacepinas somnolencia hipotermia coma Síndrome narcótico sedante hipotonía estupor bradilalia hiporreflexia incoordinación motriz confusión depresión respiratoria miosis ataxia excitación paradójica hipotensión arterial bradipsiquia 83
- 84. Niveles séricos Gasometría arterial Laboratorio y gabinete 84
- 85. Tratamiento Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia 85
- 86. Tratamiento Evitar la absorción del tóxico En caso de ingestión reciente y estado de conciencia conservado, se realiza lavado gástrico. 86
- 87. Intoxicación por Benzodiacepinas Carbón activado: 0.5 gr. / kg Manitol al 20% : 2 ml / kg Tratamiento Evitar la absorción e incrementar la eliminación del tóxico: Gastrodiálisis 87
- 88. Tratamiento Específico Aplicación de antagonista 5 - 10 mcgs. / kg cada 5 minutos Dosis máxima 40 mcgs. / kg Adultos 500 a 2000 mcg 88
- 89. Infusión continua: 2 – 10 mcg / kg / hr. 100 – 500 mcg / hr. Vida media corta ( 30 a 120 minutos) Intoxicación por Benzodiacepinas 89
- 90. Intoxicación por Barbitúricos Acción ultracorta: Tiopental Duración de acción: < 30 minutos Acción corta: Secobarbital, Pentobarbital Duración de acción: 3 hrs. Acción prolongada: Fenobarbital, barbital, primidona Duración de acción: 6 – 12 hrs. Acción intermedia: Amobarbital, Butabarbital Duración de acción: 3 – 6 hrs. 90
- 91. Intoxicación por Barbitúricos • Inhiben la despolarización neuronal por potenciación y prolongación del GABA (neurotransmisor inhibitorio). • Estimulan directamente los receptores GABA. • Bloquean los receptores del glutamato (neurotransmisor excitatorio). • Efectos periféricos: Depresión miocárdica y gastrointestinal, debilidad del músculo esquelético. Mecanismo de acción 91
- 92. Intoxicación por Barbitúricos • Altamente liposolubles • Unión a proteínas del 5 al 80% • Metabolismo primordialmente hepático • Causan tolerancia y dependencia • La alcalinización urinaria aumenta su excresión • Utilizados como agentes anestésicos • Inductores del sueño • Para disminuir metabolismo cerebral • Anticonvulsivos 92
- 93. Intoxicación por Barbitúricos Síndrome narcótico sedante Datos clínicos Laboratorio Niveles séricos 93
- 94. Intoxicación por Barbitúricos Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia Tratamiento 94
- 95. Intoxicación por Barbitúricos 1. Estabilización de signos vitales 2. Evitar la absorción ( lavado gástrico) 3. Incrementar la eliminación (diálisis gastrointestinal y uresis iónica) 95
- 96. Intoxicación por Barbitúricos Tratamiento Incrementar la eliminación del tóxico URESIS IÓNICA FORZADA • Aporte adecuado de líquidos para mantener una uresis superior a 2 ml / kg / hr. •Bicarbonato de sodio de 3 a 9 mEq / kg / día para mantener el pH urinario mayor a 7.5 96
- 98. Intoxicación por Fenotiazinas Medicamentos que corresponden al grupo de los neurolépticos, psicóticos o tranquilizantes mayores • Clorpromacina • Levomepromacina • Tioridacina • Trifluoperacina • Perfenacina • Tiopropenacina 98
- 100. Intoxicación por Fenotiazinas •Espasmos musculares •Crisis oculógiras •Tortícolis •Acatisia •Temblor 100
- 101. Intoxicación por Fenotiazinas Síndrome neuroléptico maligno •Rigidez musculoesquelética •Hipertermia •Rabdomiolísis •Alteraciones de la conciencia 101
- 102. Intoxicación por Fenotiazinas Tratamiento general 1. Estabilización de los signos vitales. 2. Evitar la absorción. 3. Incrementar la eliminación. 102
- 103. Intoxicación por Fenotiazinas Tratamiento específico • Biperideno Dosis: 5 mg IV • Difenhidramina Dosis: 1 mg / kg IV 103
- 105. Intoxicación por hierro • Medicamento indicado para tratar la anemia ferropénica • Dosis tóxica: > 20 mg / kg de hierro elemento • Dosis mortal: > 180 mg / kg de hierro elemento 105
- 106. Intoxicación por hierro • Gluconato ferroso……… 12% • Sulfato ferroso………….. 20% • Fumarato ferroso………. 33% Concentración de hierro elemento en diferentes presentaciones 106
- 107. Intoxicación por hierro Fases de intoxicación: Primera: 2 a 6 horas post ingestión Segunda: 6 a 12 horas Tercera: 12 a 24 horas Cuarta: 2 a 6 semanas 107
- 108. Intoxicación por hierro Primera Fase: Acción corrosiva en tubo digestivo: • Náuseas • Vómitos (hematemésis) • Dolor abdominal • Diarrea (sanguinolenta) 2 - 6 hrs. 108
- 109. Intoxicación por hierro Segunda Fase: Periodo silente: • La sintomatología disminuye o puede desaparecer. 6 – 12 hrs. 109
- 110. Intoxicación por hierro Tercera Fase: Cuadro sistémico grave: • Reaparición de síntomas gastrointestinales, letargia, coma, convulsiones, choque, edema pulmonar, acidosis metabólica, hipoglucemia, daño hepático, daño renal, falla orgánica múltiple 12 – 24 hrs. 110
- 111. Intoxicación por hierro 2 – 6 sems. Cuarta Fase: Periodo tardío • Datos de estenosis de tubo digestivo: fibrosis esofagogastroduodenal, cirrosis hepática. 111
- 112. Intoxicación por hierro Laboratorio y gabinete: • Rx. de abdomen que demuestran tabletas de hierro a nivel de tubo digestivo • Niveles séricos de hierro entre las 2-4 hrs. postingestión ( normal hasta 150 mcg/100 ml) 112
- 113. Intoxicación por hierro 1. Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia Tratamiento 113
- 114. Intoxicación por hierro 2. Descontaminación A. Provocar emésis o lavado gástrico. B. Irrigación intestinal total (polietilenglicol) C. Extracción de tabletas con endoscopia D. Extracción de tabletas mediante cirugía Tratamiento 114
- 115. Intoxicación por hierro Deferoxamina: a) 50 – 100 mg / kg cada 4 hrs. con un máximo de 6 gramos en 24 hrs. b) Infusión IV 15 mg /kg/hr. Tratamiento Específico. 115
- 117. INTOXICACION POR PARACETAMOL Es el analgésico-antipirético más prescrito y vendido Primera causa de intoxicación por este tipo de medicamentos 117
- 118. Intoxicación por Paracetamol Dosis terapéutica 10 -15 mg / kg / dosis Analgésico - Antipirético Dosis tóxica 140 mg / Kg / dosis 118
- 119. ACETAMINOFEN sulfato 90 % Orina 5 % N-acetil-p-benzoquinonimina Sustancia hepato y nefrotóxica Biotransformación 5 % P450 glucorónido Intoxicación por Paracetamol 119
- 120. Glutatión Ácido mercaptúrico Conjugados de cisteína Biotransformación N-acetil-p-benzoquinonimina sustancia hepato y nefrotóxica Eliminación renal Intoxicación por Paracetamol 120
- 121. Agotamiento del glutation en un 70% Ácido mercaptúrico Conjugados de cisteína Biotransformación N-acetil-p-benzoquinonimina Daño hepático Intoxicación por Paracetamol 121
- 122. Intoxicación por Paracetamol Fases de la intoxicación 1a 2a 3a 4a horas 0 - 24 24 - 48 48 - 96 > 96 122
- 123. Intoxicación por Paracetamol Fase I Anorexia Náuseas Vómitos Diaforesis Malestar general Palidez 123
- 124. Intoxicación por Paracetamol Fase I I Ictericia Dolor abdominal Enzimas hepáticas Prolongación de los tiempos de coagulación 124
- 125. Intoxicación por Paracetamol Encefalopatía / coma Coagulopatía Hipoglucemia Falla renal Enzimas hepáticas Fase III 125
- 126. Intoxicación por Paracetamol Fase IV 126
- 127. Intoxicación por Paracetamol Exámenes de Laboratorio Biometría hemática Química sanguínea Electrolitos séricos Pruebas de función hepática Pruebas de coagulación Niveles séricos de acetaminofén 127
- 128. Intoxicación por Paracetamol Esquema de Rumack-Matthew 0 4 8 12 16 20 24 mg/ml 50 100 150 200 250 Sin hepatotoxicidad Probable hepatotoxicidad 5 horas después de la ingestión 25% 128
- 129. Intoxicación por Paracetamol Tratamiento 1. ABC . Vía aérea permeable . Ventilación y oxigenación . Control de la circulación . Déficit neurológico . Eutermia 129
- 130. Intoxicación por Paracetamol Tratamiento 2. Descontaminación Inducir el vómito Lavado gástrico 130
- 131. Intoxicación por Paracetamol Tratamiento específico N-acetilcisteína 140 mg / kg / dosis inicial 70 mg / kg / dosis subsecuentes cada 4 horas por 17 dosis. Vía oral 131
- 132. Glutatión Ácido mercaptúrico Conjugados de cisteína ACETAMINOFEN sulfato NAPQUI glucorónido Citocromo P450 N-acetilcisteína Intoxicación por Paracetamol 132
- 133. Alcohol etílico 133
- 134. Alcohol etílico Sustancia tóxica más utilizada a nivel mundial. Droga socialmente aceptada. Bajo efectos del alcohol suceden accidentes, suicidios, homicidios y una gran variedad de actos delictivos. 134
- 135. Alcohol etílico Diferentes concentraciones que van desde un 3% en cervezas y vinos de mesa hasta un 50% como la ginebra y vodka. 135
- 136. El 20% del alcohol ingerido se absorbe a nivel gástrico en un lapso de 10 a 20 minutos, el resto es absorbido a nivel intestinal. También se puede absorber por vía respiratoria y dérmica. Alcohol etílico 136
- 137. ETANOL ETANOL DESHIDROGENASA ALDEHIDO-DESHIDROGENASA ACETALDEHIDO ÁCIDO ACÉTICO CICLO TRICARBOXÍLICO H20 ORINA CO2 PULMONES Alcohol etílico 137
- 138. El alcohol es un depresor del sistema nervioso central en forma descendente, ocasionando en primera instancia depresión de los centros inhibitorios por lo que existe una supresión del comportamiento ético y moral, conforme avanza la intoxicación, se deprimen las estructuras internas del cerebro. Alcohol etílico 138
- 139. Alcohol etílico Incoordinación Desinhibición Pérdida de autocrítica Logorrea Disartria Alteraciones en la marcha Diplopia Nistagmus Insensibilidad al dolor Somnolencia Inconciencia Estupor Coma Bradipnea Hipotensión Muerte 139
- 140. Alcohol etílico Gastritis Pancreatitis Hepatitis Alteraciones metabólicas Hipoglucemia Acidosis metabólica Acumulación de ácidos grasos Hiperuricemia Hipoxemia 140
- 141. Alcohol etílico Tratamiento 1. ABC . Vía aérea permeable . Ventilación y oxigenación . Control de la circulación . Déficit neurológico . Eutermia 141
- 142. Alcohol etílico Tratamiento 2. Descontaminación Inducir el vómito Lavado gástrico Dentro de los primeros 20 minutos post ingestión 142
- 143. Alcohol etílico Tratamiento sintomático • Corregir las alteraciones metabólicas, digestivas, hepáticas, neurológicas etc. 143
- 144. Alcohol etílico Tratamiento específico Metadoxina 500 a 1000 mg antes de ingerir alcohol 500 a 1000 mg al día siguiente de la ingesta 144
- 146. Ingestión de cáusticos Los cáusticos son compuestos químicos corrosivos que al ser ingeridos, producen lesión tisular en el tracto digestivo ÁCIDOS ÁLCALIS 146
- 147. Ingestión de cáusticos Ácidos: limpiadores de baños, limpiadores de piscinas, líquido de baterías, tintes para el cabello, quita manchas Álcalis: limpiadores de estufas, destapacaños, blanqueadores de ropa, detergentes lava-vajillas, tabletas clinitest 147
- 148. Ingestión de cáusticos Las lesiones ocasionadas por los cáusticos se producen en forma inmediata, ocasionando quemaduras en cara, labios, boca, etc. manifestado por hiperemia y edema de piel y Mucosas. 148
- 149. Ingestión de cáusticos Otros síntomas que pueden presentarse son disfagia, sialorrea, vómitos, dolor retroesternal ó abdominal. 149
- 150. Ingestión de cáusticos En casos más severos existen lesiones en ojos, vías aéreas, y hasta estado de choque. 150
- 151. Ingestión de cáusticos Tratamiento inmediato 1. A-B-C Vía aérea permeable. Ventilación adecuada Circulación adecuada 2. Antibióticos 3. Esteroides 151
- 152. Ingestión de cáusticos Tratamiento inmediato • Provocar el vómito • Intentar neutralizar • Lavado gástrico • Sonda orogástrica • Vía oral • Carbón activado 152
- 153. Ingestión de cáusticos Tratamiento Las lesiones orales son de poco valor para predecir el daño esofágico o gástrico, por lo que todo paciente debe ser sometido a estudio endoscópico, de 12 a 24 horas después de la ingestión de la sustancia cáustica 153
- 154. Ingestión de cáusticos Endoscopia Normal Esofagitis Grado Endoscopia en 3 semanas ALTA Rehabilitación Esteroides Antibióticos I –II a II b –II c - III Normal Estenosis 154
- 155. Ingestión de cáusticos La ingestión de cáusticos puede ocasionar lesiones progresivas y devastadores en el tubo digestivo con secuelas permanentes por lo que se debe insistir en la prevención de este tipo de accidentes. 155
- 157. HIDROCARBUROS Definición Compuestos orgánicos constituidos principalmente por moléculas de CARBONO e HIDROGENO. 157
- 158. HIDROCARBUROS Tipos a) Alifáticos: etano, butano, acetileno, etc. b) Aromáticos: benceno, tolueno, xileno, estireno, etc. c) Halogenados: tetracloruro de carbono, tricloroetileno, tricloroetano, etc. 158
- 159. HIDROCARBUROS Origen Destilación del petróleo Plantas Grasas animales Carbón 159
- 160. HIDROCARBUROS Fuentes de exposición jalea de petróleo parafinas ceras líquido corrector aceite de pino removedor de pintura líquidos para encendedores combustibles gasolina adhesivos pegamentos de contacto aceite de bacalao ceras automotivas 160
- 161. HIDROCARBUROS Toxicidad Mecanismo: irritante Manifestaciones: náusea vómito diarrea hematemesis (< 5%) Gastrointestinal 161
- 162. HIDROCARBUROS Toxicidad Aspiración Pulmonar (-) F. surfactante Citotoxicidad Colapso alveolar Hipoxia Alveolitis hemorrágica Broncoespasmo 162
- 163. HIDROCARBUROS Toxicidad Exposición Pulmonar Tos Ahogamiento Vómito Cianosis Tiros intercostales Estertores Broncoespasmo Polipnea Hemoptisis Edema agudo pulmonar Neumonía lípidica Neumonitis Alteración Rx 163
- 164. Alteraciones Radiológicas : reforzamiento bronco – vascular infiltrado nodular basal bilateral densidad parahiliar ocupación alveolar derrame pleural (3 %) HIDROCARBUROS Toxicidad Pulmonar 164
- 165. HIDROCARBUROS Toxicidad Exposición: inhalatoria Manifestaciones: arritmia neumopericardio cardiomegalia infarto miocárdico Corazón 165
- 166. HIDROCARBUROS Toxicidad Abuso de hidrocarburos volátiles S.N.C. Cefalea Nistagmus Estupor Letargo Convulsiones Depresión respiratoria Excitación Agitación Euforia Alucinaciones Ataxia 166
- 167. HIDROCARBUROS Tratamiento 1. Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia 167
- 168. HIDROCARBUROS Tratamiento En caso de inhalación, retirar al paciente del ambiente contaminado y aplicación de oxígeno suplementario. 168
- 169. HIDROCARBUROS Tratamiento En caso de ingestión, esta contraindicada la emésis y el lavado gástrico, por el riesgo de producir bronco-aspiración y lesiones secundarias a nivel pulmonar (neumonitis o neumonías) 169
- 170. HIDROCARBUROS Tratamiento El tratamiento de la neumonía o neumonitis por hidrocarburos se trata con antibióticos (penicilina) y esteroides (dexametazona) 170
- 172. MONOXIDO DE CARBONO Características Símbolo químico: CO Gas tóxico Incoloro Inodoro Insípido 172
- 173. MONOXIDO DE CARBONO Fuentes de exposición Gasolina Madera Aceite Gas natural Queroseno Carbón 173
- 174. MONOXIDO DE CARBONO Mecanismo de Toxicidad 1) Carboxihemoglobina HIPOXIA TISULAR La hemoglobina transporta oxígeno y monóxido de carbono Hemoglobina eritrocito El monóxido de carbono se une fuertemente a la hemoglobina 174
- 175. MONOXIDO DE CARBONO Intoxicación Leve • Cefalea • Náusea • Vómito • Debilidad • Visión borrosa Intoxicación Moderada • Confusión • Síncope • Dolor torácico • Disnea • Debilidad • Taquicardia • Taquipnea • Rabdomiolisis 175
- 176. MONOXIDO DE CARBONO Intoxicación Severa • Palpitaciones • Arritmias • Hipotensión • Isquemia miocardica • Paro cardiaco • Paro respiratorio • Edema pulmonar no cardiogénico • Coma 176
- 177. MONOXIDO DE CARBONO CO-Hb Niveles sanguíneos de carboxihemoglobina • Normal No fumador : 1 – 3 % Fumador : 3 – 10 % • Intoxicación leve: < 15 - 20 % • Intoxicación fatal: > 60 – 70 % 177
- 178. MONOXIDO DE CARBONO Oxígeno Fi O2 al 21 % administrado durante 5 a 6 horas Fi O2 al 100 % administrado por 90 minutos Oxígeno hiperbárico administrado por 30 minutos Tratamiento específico 178
- 180. Intoxicación por plomo Riesgo de intoxicación: • Fundidores, Soldadores • Fábricas de acumuladores • Fábricas de pinturas • Loza de barro vidriada • Gasolina con plomo • Juguetes con plomo • Vinos fermentados con sales de plomo • Agua contaminada • Pica, remedios caseros con Azarcón 180
- 181. Intoxicación por plomo • Intoxicación crónica • Vías de entrada: Digestiva, Respiratoria Proyectiles de plomo alojados en alguna parte del cuerpo 181
- 182. Intoxicación por plomo Datos clínicos Neurológicas • Cefalea • Insomnio • Alteraciones de la memoria • Trastornos de conducta • Bajo rendimiento escolar • Crisis convulsivas • Polineuropatía periférica • Coma 182
- 183. Intoxicación por plomo Datos clínicos Digestivas • Dolor abdominal intermitente • Náuseas • Vómitos Hematológicas • Anemia • Punteado basófilo en los eritrocitos 183
- 184. Intoxicación por plomo Datos clínicos Reproductivas • Alteraciones de la espermatogénesis • Esterilidad • Abortos Nefrológicas • Proteinuria • Necrosis tubular 184
- 185. Intoxicación por plomo Laboratorio Determinación de plomo en sangre • Normal < 10 mcg / dl 185
- 186. Intoxicación por plomo Tratamiento Evitar mayor absorción retirando al paciente de la exposición al plomo D penicilamina: 20 – 30 mg / kg / día Por ciclos de 10 x 10 días 186
- 187. Intoxicación por plomo Tratamiento EDTA CaNa2 (ácido dietilamino tetraacético cálcio disódico) 20-30 mg / kg / día IV Por 5 -7 días 187
- 188. Durante muchos años se han utilizado las plantas con fines curativos, pero con riesgo de ocasionar intoxicaciones cuando la dosis es elevada. Hay que recordar que dependiendo de la dosis un principio curativo se vuelve venenoso. Intoxicación por plantas 188
- 189. Existen más de 700 especies de plantas tóxicas. Dependiendo de cada planta, la sustancia tóxica puede estar en mayor cantidad en las hojas, las flores, el tallo o la raíz. La Toxicidad también depende de la madurez de la planta y de la época del año. Intoxicación por plantas 189
- 190. Existen referencias del té de anís estrella desde el año 1127 a. de C. Empleado en China como perfume religioso. Es uno de los tizanas más utilizadas en nuestro país como antiespasmódico y el tratamiento de los cólicos en el lactante. Intoxicación por anís estrella 190
- 191. A nivel mundial existen más de 40 especies, en México se encuentran dos Intoxicación por anís estrella 1. illicium verum (anís francés, badiana de la China) 2. illicium anisatum o religiosum (badiana del Japón , anís estrellado japonés) 191
- 192. La intoxicación se presenta en forma crónica. Más frecuente en recién nacidos y lactantes. Intoxicación por anís estrella 192
- 193. Rechazo al alimento Gran irritabilidad Llanto constante Inquietud Delirio Convulsiones Estado epiléptico Cuadro clínico Intoxicación por anís estrella 193
- 194. Estabilizar signos vitales Ayuno Soluciones parenterales Anticonvulsivos: Benzodiacepinas ó barbitúricos Tratamiento Intoxicación por anís estrella 194
- 195. Es necesario evitar la prescripción y el uso del té de anís estrella, dado que la sobredosis y la confusión de las dos especies provocan manifestaciones neurológicas que pueden poner en peligro la vida del niño. Recomendación Intoxicación por anís estrella 195
- 196. Atropa belladona: botón negro, bella dama, solano furioso. Datura stramonium: toloache, estramonio, higuera del infierno. Datura arbórea: burundanga, floripondio, campana del ángel. Hyosciamus niger: beleño negro, apolinaria, hierba loca. 196
- 197. Sustancias tóxicas Atropina Escopolamina Hiosciamina Reacciones anticolinérgicas Intoxicación por Plantas alucinógenas 197
- 198. Consumo voluntaria Accidental Fines terapéuticos Intoxicación por Plantas alucinógenas 198
- 199. Se puede administrar en bebidas, dulces, chocolates, cremas, lociones, cigarrillos. Vías de administración Digestiva Inhalatoria Cutánea 199
- 200. Desorientación Actitud de autómata Alucinaciones Estado de coma Estado de pasividad Intoxicación por Plantas alucinógenas Síndrome anticolinérgico + 200
- 201. Tratamiento Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia 201
- 202. Tratamiento Evitar la absorción del tóxico Realizar baño completo Realizar lavado gástrico 202
- 203. Tratamiento Tratamiento sintomático Haloperidol Benzodiacepinas Barbitúricos Antídoto específico Fisostigmina 0.5 – 2 mg 203
- 206. Bebidas energizantes La primera vez que se fabricó una bebida energizante fue en 1987. El austriaco Dietrich Mateschitz se dió cuenta de que en Tailandia vendían jarabes tonificantes que él acostumbraba tomar con hielo durante los vuelos de regreso a Alemania para disminuir el cansancio. Y aunque no le funcionaban para disminuir la fatiga, decidió estudiar el mercado de esos productos ya que en Asia se vendían muy bien. 206
- 207. Con una inversión de un millón de dólares nació la primera marca de bebidas energizantes de la historia: Red Bull. Durante su primer año de operaciones vendieron un millón de latas, cantidad que se duplicó durante su segundo año. Bebidas energizantes 207
- 208. Hoy en día existen más de 1,000 marcas de “bebidas energizantes” a nivel mundial cuyo mercado son los adolescentes y jóvenes adultos, principalmente en los antros, en donde la moda es mezclarlas con alcohol o tomarlas con anfetaminas, efedrina o algún otra sustancia estimulante Bebidas energizantes 208
- 209. En países como Inglaterra, Alemania, España y Austria, que son los mayores consumidores a nivel mundial, la venta de estas sustancias no está restringida, aunque sí lo está en otros países como Francia, Dinamarca y Noruega donde sólo se pueden adquirir en farmacias Bebidas energizantes 209
- 210. La Comisión del Codex de Nutrición y Alimentos para Usos Dietarios Especiales en su 23ª sesión realizada en Berlín, Alemania el 30 de Noviembre de 2001 define la bebida energizante como: “Una bebida utilizada para proveer alto nivel de energía proveniente de los carbohidratos (también grasas y proteínas) al cuerpo” Bebidas energizantes 210
- 211. Estas bebidas contienen: Cafeína, taurina, inositol guaraná, ginseng, carbohidratos (20 - 30 gramos en forma de fructosa, sacarosa, dextrosa, glucosa, maltodextrinas), vitaminas (b, c y e), carnitina, d- ribosa, glucoronolactona. Calorías : 4 -150 kcal Bebidas energizantes 211
- 212. Taza de café 180 ml 80-150 mg Taza de té 180 ml 50 -60 mg Bebida de cola 360 ml 40-50 mg “Bebida energizante” 250 ml 400-800 mg Concentración de cafeína Bebidas energizantes 212
- 213. • Estimulante del SNC • Estimulación simpaticomimética • Produce vasoconstricción e hipertensión arterial • En pacientes bipolares exacerba los síntomas de tipo maníaco Cafeína Bebidas energizantes 213
- 214. • Incrementa el potencial excitatorio sináptico • Aumenta la sensación de bienestar y el grado de sociabilidad • Aumenta la actividad muscular (potenciada por el alcohol, la cafeína y el inositol) • Acorta el tiempo de reacción a los estímulos Taurina 214
- 215. • Forma parte de los fosfolípidos de la membrana celular • Potencia los efectos de la cafeína y de la taurina • Puede inducir un estado de manía Inositol 215
- 216. Más que bebidas energizantes, resultaría más adecuado denominarlas bebidas estimulantes, ya que por su composición, tienen acción farmacológica Estimulante 216
- 217. • Aumento del nivel de actividad • Disminución del apetito y el sueño • Irritabilidad • Inquietud • Delirio • Desorientación • Excitación Temblores Convulsiones Taquicardia Hipertensión arterial Arritmias Infartos cardiácos Desequilibrio hidro - electrolítico Algunos de los principales efectos del consumo 217
- 218. Debido a la cantidad de cafeína que contienen, retardan los efectos depresores del alcohol llevando a consumir mayor cantidad de bebidas alcohólicas, se incrementan los niveles de alcohol en sangre sin los efectos neurológicos de embriaguez 218
- 219. Cuadros de psicosis aguda o de manía con impulsividad importante, ideas de grandeza, hiperactividad, agresividad, falta de control de impulsos, agitación psicomotriz grave, arritmias supraventriculares Efectos agudos 219
- 220. Tratamiento Estabilización de signos vitales A. Vía aérea permeable B. Ventilación y oxigenación C. Estabilidad hemodinámica D. Estabilidad neurológica E. Mantener eutermia 220
- 221. Agitación Benzodiacepinas. Haloperidol Convulsiones Benzodiacepinas. Barbitúricos. Fenitoína Hipertensión Nifedipina. Nitroprusiato. Arritmias Esmolol. Labetalol Tratamiento sintomático 221
- 222. • Un excesivo consumo de cafeína favorece la descalcificación de huesos. • El consumo frecuente puede ocasionar cierta dependencia a la cafeína. Efectos a largo plazo 222
- 223. Alacranismo 223
- 224. 1500 especies en el mundo Resisten condiciones adversas Vida nocturna México ocupa uno de los primeros lugares a nivel mundial Alacranismo 224
- 225. Problema de salud pública Las especies más peligrosas en zonas tropicales y subtropicales Vertiente del Pacífico y centro Alacranismo 225
- 226. Alacranismo El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio. Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es producido en el telson e inyectado a través del aguijón del alacrán. 226
- 227. Alacranismo Grado I ó leve Dolor local intenso Parestesias locales y a distancia Inquietud Prurito nasal y faríngeo Sialorrea 227
- 228. Alacranismo Grado II ó moderado Diaforesis Sensación de cuerpo extraño en faringe Nistagmus Dislalia Distensión abdominal Fasciculaciones linguales 228
- 229. Alacranismo Grado III ó grave Dolor retroesternal Espasmos musculares Edema agudo pulmonar Priapismo Malestar vaginal Taquicardia Hipertensión arterial Visión de halos rojos Ceguera transitoria Disnea 229
- 230. Alacranismo Tratamiento General 1. Estabilización de signos vitales ABC Vía aérea permeable Ventilación / oxigenación Hidratación adecuada Analgésicos no narcóticos 230
- 231. Alacranismo Tratamiento específico Faboterapia 1 a 3 frascos IV Repetir cada 20 minutos 231
- 232. Alacranismo Recomendaciones No aplicar torniquetes No incisiones No remedios caseros Iniciar tratamiento inmediato Dar de alta hasta que cedan las fasciculaciones linguales 232
- 233. Diagnóstico y tratamiento de mordedura de araña viuda negra (Latrodectus mactans) 233
- 234. Nombres comunes y características físicas • Forma globosa • Color negro brillante • Tamaño de 15 a 40 mm • Mancha roja en forma de reloj de arena • La hembra es más tóxica Chinchatlahuac Capulina Viuda negra Traidora Casampulga Asesina Botón La del reloj de la muerte 234
- 235. El veneno que inocula es 15 veces más potente que el veneno de una serpiente de cascabel y puede condicionar efectos sistémicos graves e incluso la muerte 235
- 236. Datos clínicos Náuseas Ataque al estado general Diaforesis Contracturas musculares Dolor muscular Retención urinaria Estreñimiento 236
- 237. Datos clínicos Taquicardia Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial Inquietud Ansiedad Sensación de muerte inminente 237
- 238. LATRODECTISMO • Mantener constantes vitales • ABC • Revertir efectos del tóxico: faboterápico • Metamizol-ketorolaco-Nalbufina • Control antihipertensivo • Estrecha monitorización cardiaca • Protección antitetánica • No ligadura, incisión, ni crioterapia 238
- 239. • ARACMYN PLUS® Solución inyectable se presenta en caja con 1 frasco ampula y 1 ampolleta con diluyente Antiveneno faboterápico 239
- 240. GRADO I Dolor cintura escapular y cintura pélvica, astenia, sialorrea, diaforesis, fasciculaciones 1 frasco GRADO II Disnea, lagrimeo, cefalea, opresión torácica, rigidez de extremidades, priapismo. 2 frascos GRADO III midriasis, trismus confusión, delirio, arritmias, edema agudo pulmonar 3 frascos 240
- 241. Loxoscelismo Tratamiento General ABC Soporte de líquidos y electrolíticos Corrección de desequilibrio ácido base Corrección de alteraciones hematológicas Corrección de alteraciones renales maap 241
- 242. Loxoscelismo Dicloxacilina 50-200 mg/kg/día Dapsone por 14 días 50-100 mg/día 1-2 mg/kg/día Prednisona por 10 días 1-2 mg/kg/día Aseo local Protección antitetánica Difenhidramina 1-2 mg/kg/día Paracetamol 30-40 mg/kg/día Tratamiento maap 242
- 244. Mordedura de serpientes CROTÁLIDOS • víboras de fosilla • cabeza de forma triangular • pupilas elípticas • colmillos puntiagudos y huecos 244
- 245. Características de serpiente venenosa (crótalos) Mordedura de serpientes Víbora de cascabel. • cabeza de forma triangular • cascabel en la cola 245
- 246. Grado 0 • Antecedente de mordedura reciente • Huellas de los colmillos • Dolor local Mordedura de serpientes 246
- 247. Grado I o leve Lo anterior más: • Hemorragia local • Edema de 10 cm o menos Mordedura de serpientes 247
- 248. Grado II o Moderado Edema mayor a 10 cm • Flictenas serosa o hemorrágicas • Náuseas • Vómitos • Oliguria Alteraciones de laboratorio: • Creatin fosfoquinasa, creatinina, • tiempos de coagulación, protrombina, • tromboplastina, fibrinogeno, plaquetas • gasometria arterial alterada Mordedura de serpientes 248
- 249. Grado III o Severo • Bulas •Tejido necrótico •Dolor abdominal • Mionecrosis • Parestesias • Anuria • Sangrado de tubo digestivo • Hematuria Mordedura de serpientes 249
- 250. Grado IV Muy Severo • Choque • Disfunción orgánica múltiple • Coma Mordedura de serpientes 250
- 251. 1. Tranquilizar al paciente 2.Traslado a una unidad médica 3. Evitar actividad del paciente 4. Inmovilizar el miembro afectado 5. Limpieza del área afectada MANEJO EN EL SITIO DEL ACCIDENTE Mordedura de serpientes 251
- 252. A B C vía aérea permeable ventilación y oxigenación circulación Tratamiento faboterápico GRADO DE AFECTACIÓN Mordedura de serpientes 252
- 253. Grado 0 Grado I Grado II Grado III Grado IV FABOTERÁPICO 5-10 fcos. 5 fcos. + 30 fcos. 20-30 fcos. 10-15 fcos. 5 fcos. 10 fcos. 15 fcos. inicial sostén Mordedura de serpientes 253
- 254. ☻Antibióticos ☻Limpieza ☻Toxoide tetánico ☻Sintomático de las complicaciones Tratamiento Mordedura de serpientes 254
- 255. Aplicar torniquete Aplicar hielo Hacer incisión Succionar veneno Dar a beber alcohol Fasciotomía de primera elección NO ES RECOMENDABLE Mordedura de serpientes 255
- 256. Referencias • Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC). 1992. Solar and ultraviolet radiation. Lyon: IARC. • —. 1993. Occupational Exposures of Hairdressers and Barbers and Personal Use of Hair Colourants: Some Hair Dyes, Cosmetic Colourants, Industrial Dyestuffs and Aromatic Amines. Lyon: IARC. • —. 1994a. Preamble. Lyon: IARC. • —. 1994b. Some Industrial Chemicals. Lyon: IARC. Andersen, KE, HI Maibach. 1985. Contact allergy predictive tests on guinea pigs. Capítulo 14 en Current Problems in Dermatology. Basilea: Karger. • Ashby, J, RW Tennant. 1991. Definitive relationships among chemical structure, carcinogenicity and mutagenicity for 301 chemicals tested by the US NTP. Mutat Res 257:229-306. • Barlow, S, F Sullivan. 1982. Reproductive Hazards of Industrial Chemicals. Londres: Academic Press. • Barrett, JC. 1993a. Mechanisms of action of known human carcinogens. En Mechanisms of Carcinogenesis in Risk Identification, dirigido por H Vainio, PN • Magee, DB McGregor y AJ McMichael. Lyon: Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC). 256