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1. Trastornos del
Potasio
Dra. Claudia Herbas
Residente de terapia intensiva

2. Generalidades
 Ppales iones del organismo
 Intracelular ( >98%)
 Fx: generación del potencial de reposo de la membrana celular.
 Reservorio: músculo esquéltico e hígado.

3. [K+] extracelular: 3,5-5,5 meq/L & intracelular: 150 meq/L
BOMBA Na/k ATPasa + PROCESO PASIVO

4. HIPOPOTASEMIA
 [K+] < 3.5 mEq/l
LEVE 3.5-3 mEq/L
MODERADA 3-2.5 mEq/l
SEVERA <2.5 mEq/l
CAUSAS
PERDIDAS RENALES
PERDIDAS
EXTRARRENALES
REDISTRIBUCION
Pseudohipok

5. EQUILIBRIO AC-BASE NORMAL ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA
SONDAJE GASTRICO
VOMITOS
ADENOMA VELLOSO
LAXANTES
FISTULAS
DIARREA
ANOREXIA NERVIOSA
SUDORACION EXCESIVA
INGESTA INADECUADA

6. ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA EQUILIBRIO AC-BASEVARABLE
• DIURESIS OSMOTICA
• ACIDOSIS TUBULAR I/II
• CAD
• DROGAS: Anfot B,
Acetazo.
• DROGAS: Diureticos de asa,
Corticoides
• HIPERALDOSTERONISMO 1-
2
• SME. BARTTER/LIDDLE
• HTA MALIGNA O
RENOVASCULAR
• SME DE CUSHING
• SME. FANCONI
• NEFROPATIA PERDEDORA
DE SAL
• NTA( Fase poliurica) O
Poliuria POSOBSTRUCTIVA
• LEUCEMIAS
• DROGAS: Anfo B, AG, ATB,
Cisplatino, carboplatino
PERDIDAS RENALES

7. • ALCALOSIS MTB
• INSULINA/GLUCOSA
• AGONISTAS B2
• TTO ANEMIA MEGALOBLASITCA
• PARALISIS PERIODICA
HIPOPOTASEMICA
• INTOXICACION CON TOLUENO(colas
y pegamentos)
REDISTRIBUCION
Pseudohipopotasemia
En casos de leucemias
con rto > 100000, si se
retrasa el procesamiento
de la muestra, leucocitos
captan el K. Se debe
procesar la muestra
rápido para separar las
células del plasma

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
 ARRITMIAS: aplanamiento/inversion de ondas T, ondas U prominentes, descenso del segment
ST, prolongación de QT.
 DEBILIDAD MUSCULAR, CALAMBRES, ASTENIA, DISMINUCION DE LA FUERZA, RABDOMIOLISIS
(SEVERA), SME DE PIERNAS INQUIETAS, PARÁLISIS TOTAL Y PARO RESPIRATORIO
 CONSTIPACION, ILEO, ATONIA GASTRICA, GLOBO VESICAL
 ESTADO DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA > POLIURIA Y POLIDIPSIA, IR,
 PARESTESIAS Y DISMINUCION/ABOLICION DE ROT
 Intolerancia a HC
 SNC: letargia, irritabilidad, encefalopatia hepatica

10. DIAGNOSTICO
 Evaluar
 sintomas, volemia, condición clínica, medicación
 Ingreso del K (ej. TTO de CAD o DN)
 Egreso del K: vomitos, diarrea, sudoración
 Laboratorio : HEM/U/Cr/EAB/ IONOGRAMA/GLUC
IONOGRAMA URINARIO
GTTK
Fraccion excretada K:
 Ecg
< 20 P. Extrarrenal
>20 P. Renal
GTTK= U/P K
U/P Osm
6-8 Normal
<6 P. Extrarrenal
>8 P. Renal
U/P K
U/P Cr
< 10 % P. Extrarrenales
> 10% P. Renales

11.  TRATAMIENTO
 De la CAUSA
 HIPOKALEMIA
LEVE
ASINTOMATICA
SIN CAMBIOS ECG
A.Cloruro de potasio
B. Gluconato de potasio
(kAon)
1. Jarabe 15 ml= 20meq
2. Tabletas 10 y 20 meq
3. Capsulas (1=600 mg) 15 meq
MODERADA
SEVERA
SINTOMATICA
CON CAMBIOS ECG
INTOLERANCIA A VO O CI VO
REPOSICION EV
Severa/sintomatica/c
ambios ecg
VIA CENTRAL
FEMORAL
*Cloruro de potasio ampulla 15-20
mrq/ 5 ml
Reponer hasta 60 meq/l por via
periferica o central
*VP: 3 ampollas en 300 ml SF a
pasar a 10 meq/hr ( total 3 hs)
( maximo hasta 40 meq/hr)
*VC: 4 ampolla e 100 ml de SF a
pasar en 1 hr EV (maximo de 100
meq/hr)
Solucion acuosa 10 ml= 13 meq
CONTROL
IONOGRAMA
A 4 HS Y ECG

12. HIPERPOTASEMIA
 [K] > 5,5
LEVE: 5.5-5,99
MODERADA: 6-6.49
SEVERO >= 6,5 o CON CAMBIOS ECG
CAUSAS
EXCRESION
INADECUADA
TRASLOCACION
TISULAR
MAYOR
APORTE K
Pseudohiperk

13.  INSUFICIENCIA RENAL (AGUDA/CRONICA/ALTERACIONES
TUBULARES)
 VOLUMEN CIRCULANTE INEFICAZ: ICC/
CIRROSIS/HEMORRAFGIAS
 HIPOALDOSTERONISMO: Enf. Addison/ ATR tipo IV
 PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO (SME. GORDON)
 DROGAS: Diuréticos ahorradores k/ IECA/ARA/
AINES/HEPARINA/CICLOSPORINA/TRIMETOPRIMA/litio

14.  ACISOSIS (MTB)
 DESTRUCCION TISULAR
 (Rabdomiólisis/traumatismos/hemólisis/quemaduras/SLT)
 PARALISIS PERIODICA FAMILIAR( variante hiperK)
 CAD/INSULINOPENIA
 DROGAS: BB, DIGITALICOS ( intox), succinilcolina, ARGININA
 EJERCICIO SEVERO

15.  Administración ev K
 TRANSFUSIONES SANGUINEAS
 Administración VO de suplementos en ERC

16.  Trauma mecánico por venopunción
 Leucocitosis > 100000 cels/mm3
 Trombocitosis >400000/mm3
 Hemólisis in vitro

17. Manifestaciones clínicas
 ARRITMIAS
 Debilidad muscular-parálisis flacida ascendente, parestesias y abolición de
ROT
DIAGNOSTICO
 Evaluar condición clínica, medicación, etc.
 Laboratorio: HEM/U/Cr/GLUC/EAB/ IONOGRAMA/
 ECG

18. PARO
VENTRICULAR
INMINENTE

19. TRATAMIENTO
 DE LA CAUSA
 HIPERKALEMIA
LEVE
NBZ CON SALBUTAMOL
FUROSEMIDA
MODERADA
ANT+
SOLUCION POLARIZANTE
BICARBONATO DE NA
RESINAS DE INTERCAMBIO
SEVERA
ANT+
GLUCONATO DE CALCIO
HEMODIALISIS

20.  ESTABILIZANTES DE MEMBRANAS: Antagonista de los efectos cardiacos
GLUCONATO DE CALCIO al 10%: Adm 10 ml EV lenta 2-3’ con control ECG
Se puede repetir dosis a 5’
Comienzo de acción 1-3’
Duración de acción hasta 60’
En pacientes tratados con
digoxina, adm 1 amp de
gluc calcio en 100 ml Dxt al
5% en infusion en 20’ para
disminuir toxicidad
digitalica

21.  Redistribución
 Agonista beta: SALBUTAMOL ( 0,5-1 ML nbz en 3 ml de SF)
comienzo de accion a 5-8’, DA 2-3 hs
 SOLUCION POLARIZANTE: INSULINA+GLUCOSA Ev en 1 hr
- 5 UI INS CORRIENTE EN 500 ML DE Dxt al 5%
- 5 UI INS CORRIENTE EN 250 ML de Dxt al 10%
- 10 UI INS CORRIENTE EN 500 ML de Dxt al 10%
Comienzo de accion 5-10’ DA 2 hs
CONTROL DE HGT CADA 1 HR

22.  Eliminación del K
 Diureticos de Asa- Furosemida 40-80 mg
 Resinas de intercambio cationico: fijan el K en TD y lo intercambian por otro cation.
- VIAS de adm oral ( de eleccion) 15-20 mg de poliestirenosulfonato sodico ( efecto
astringent) mezclado con 50-100 ml de sorbitol al 20% (agente osmotico) o rectal
(intol VO o Ileo) 50 gr de PSS, retener enema por 30-60’ y luego realizer enema de
limpieza.
 DIALISIS: EN TTO REFRACTARIO AL TTO CONSERVADOR

23. GRACIAS