El documento describe las principales estructuras del ojo y sus funciones. La conjuntiva ayuda a lubricar el globo ocular. La córnea protege el ojo y ayuda al enfoque. La esclerótica es la pared blanca externa del ojo. La uvea contiene el iris, cuerpo ciliar y coroides, que controlan la adaptación a la luz y distancia. El cristalino permite enfocar objetos a distintas distancias. El humor vítreo llena el ojo posterior. La retina convierte las imágenes en señales

2. CONJUNTIVA
Membrana pequeña que
cubre la superficie posterior
de cada parpado
Ayuda a lubricar el globo
ocular, produciendo
mucosidad y lágrimas,
aunque éstas en una
cantidad menor que
las glándulas lagrimales.

3. CORNEA
Es la cubierta trasparente que
continua a la esclera
Su córnea es la capa externa del
ojo
La córnea ayuda a proteger el ojo
de gérmenes, polvo y otros
materiales dañinos.
También ayuda al ojo a enfocar.

4. ESCLEROTICA
Es la pared exterior blanca del ojo
Es un tejido fuerte y fibroso que se extiende desde la córnea hasta el
nervio óptico en la parte posterior del ojo.

5. UVEA
• La capa media del ojo
debajo de la parte
blanca de éste
(la esclerótica) y
consta del iris,
el cuerpo ciliar y la
coroides.• Estas estructuras
controlan :
• Adaptarse a los
diferentes niveles de
luz
• Adaptarse a las
diferentes distancias
de los objetos.

6. CRISTALINO
Su propósito
principal
consiste en
permitir enfocar
objetos situados
a diferentes
distancias.
capacidad para
refractar la luz,
ayudando a la
córnea a formar
las imágenes
sobre la retina.
.

7. HUMOR VITREO
Las cuatro quintas posteriores del globo ocular desde el
cristalino hasta la retina forman el cuerpo vitro, relleno de
una sustancia transparente y gelatinosa.

8. RETINA
retina es la capa de tejido sensible a la luz que se encuentra en
la parte posterior interna del ojo y actúa como la película en
una cámara: las imágenes pasan a través del cristalino del ojo y
son enfocadas en la retina.
La retina convierte luego estas imágenes en señales
eléctricas y las envía a través del nervio óptico al cerebro.

9. VIA OPTICA

10. MECANISMOS QUE PARTICIPAN EN LA
VISION

11. FOTORRECEPTORES
 Bastones: discriminan el color blanco y
negro
conos : visión de colores
Ambos son células delgadas enlongadas
llenas de mitocondrias de un solo cilia.
La mb. Plasmática del segmento externo
esta plegada en forma ajustada para
formar discos membranosos(bacilios) o
formas cónicas(conos) que contienen el

12. Las células pigmentarias
fagocitan las Mb descamadas, si
este proceso se altera se produce
la retinitis pigmentaria.

13. BASTONES
• La fotorrecepcion implica la traducción de
energía lumínica en un potencial de Mb iónico
alterado en el bastón.
• La luz ingresa al ojo para producir la
descomposición del pigmento visual
( Rodopsina) en el bastón.

14. • Rodopsina > opsina y retinal ( derivado de la
vitamina A)
• Durante la estimulación lumínica se divide en
dos componentes > opsina y retinal >>Vit A
• Durante la oscuridad total la rodopsina se
reconstituye en Vit A > retinal y se combina con
la opsina apara producir rodopsina

15. • Existen depósitos de vit A en retina (cel
pigmentadas) y en hígado
• Se requieren de semanas a meses de↓ de la vit A
para afectar la visión nocturna
• Los bastones cumplen una función en la detección
de la luz sobre todo de estímulos luminosos en

16. • Para adaptarse a la oscuridad ↑ la síntesis
de retinal a partir de la vitamina A ↑ [
rodopsina] que captura la energía
lumínica.

17. CONOS Y SENSIBILIDAD A LOS
COLORES
• Los conos captan las longitudes de onda de la
luz para discriminar los colores (visión
fotopica).
• Estos no pueden adaptarse a la oscuridad
como los bastones

19. • Las mutaciones del cromosoma X pueden
producir ceguera congénita a los colores en el
8 % de los varones.
• No tienen alteración de la agudeza visual solo
la discriminación a los colores esta alterada.

20. LAMINAS DE ISHIHARA

22. • Daltonismo esta ligada al cromosoma X, debería
realizarse únicamente a varones.
• Por lo general los defectos adquiridos de la visión
cromática se debe a enfermedades de la macula o del
n. óptico.
• Dentro de sus causas están:
Neuritis óptica y el infarto del lóbulo occipital

23. OPTICA DE LA VISION
• Principios Básicos
- Física de la refracción
- Física del Enfoque
- Física de la profundidad del ojo
Refracción de la luz:
La luz viaja a 300.000 km/hr en el aire pero con lentitud
cuando atraviesa sólidos y líquidos.

24. • En el índice de refracción de una sustancia
transparente es el cociente de:
velocidad de la luz en el aire
velocidad de la luz en ese medio

25. APLICACIÓN DE LOS PRINCIPIOS
DE LA REFRACCION

27. • Una lente convexa concentra los rayos de luz
• Una lente concava dispersa los rayos de luz
Determinación del poder dióptrico de una
lente
Cuanto mas amplia sea la desviación de los rayos
luminosos por una lente mayor es su efecto

28. • Una lente esférica converge los rayos de luz
paralelos en un punto focal a 1 mt de la lente
+1
• Si es capaz de desviarlos el doble +2 la luz
converge a 0.5 mt de la lente
• Una lente converge los rayos de luz alejada a

30. ACOMODACION

31. Definir los principales conceptos
de óptica de la visión

32. Estado de refracción
• Los defectos de
refracción suelen
instaurarse de manera
gradual y se
mantienen estables
después de la

33. Agudeza Visual
• A una distancia de 6 m se cuenta
con la carta de Snellen. Existe
una versión a escala más cómoda
cómoda de el de Rosenbaum,
que se coloca a 36 cm del
enfermo.
• Todas las personas deben ser
capaces de leer la línea 6/6 m con
con cada ojo, utilizando la

34. Pupilas
• Generalmente, las pupilas de una persona
tienen una apariencia simétrica, pero en
ciertos casos el tamaño de las pupilas
puede variar.
• En ocasiones, un tamaño de pupila
diferente es hereditario y no existe ningún
trastorno subyacente. También se puede

35. • La pupila de un ojo sin percepción lumínica
no responde a la estimulación lumínica
directa.
• Si sólo existe una lesión parcial de la retina
o del nervio óptico, la respuesta pupilar
directa será menor que la respuesta pupilar
consensual que se induce al iluminar el otro
ojo.
• Este defecto pupilar aferente relativo (pupila
de Marcus Gunn) puede desencadenarse

36. Pupila de Marcus Gun

37. La tríada de miosis, ptosis ipsolateral y
anhidrosis.
A veces, la causa de este síndrome es una
deficiencia circulatoria del tallo encefálico, la
disección carotídea o una neoplasia que
comprime la cadena simpática, pero en la

38. Movimientos oculares y
Alineación
• El alineamiento ocular se puede examinar
colocando una linterna de bolsillo delante
del enfermo a una distancia aproximada
de 1 m. Si la orientación de los ojos sigue
la linea recta, el reflejo lumínico corneal
quedará centrado en la parte media de
cada pupila. Para examinar la alineación
ocular con mayor precisión, se puede
utilizar la prueba de oclusión.

39. Esteropsia
• La agudeza estereópsica se evalúa
presentando objetos con una disparidad
retiniana de forma separada para cada
ojo, con imágenes polarizadas.
• Las pruebas más utilizadas en la consulta
miden un conjunto de umbrales, entre 800
y 40 s de arco.
• La agudeza normal es de 40 s de arco. Si
un paciente alcanza este nivel de
agudeza, se puede afirmar que sus ojos
tienen un alineamiento ortotrópico y que la

40. Visión cromatica
• Las personas afectadas no son en
realidad ciegas para los colores; se
diferencian de los sujetos normales en la
manera de percibir el color y de combinar
las luces monocromáticas primarias que
corresponden a un color determinado.

41. Visión cromática
• Las personas con tricromatismo anómalo
poseen los tres tipos de conos, pero la mutación
en uno de los pigmentos (por lo general el rojo o
el verde) causa un desplazamiento en la
sensibilidad espectral máxima y altera el
porcentaje de colores primarios que se
necesitan para lograr el ajuste del color.

42. Campos Visuales

43. TRASTORNOS PRODUCIDOS POR
AMETROPÍAS

44. Emetropía
Los rayos paralelos del infinito son
enfocados perfectamente en la retina.

45. AMETROPIA
Es cualquier variación del estado refractivo
ocular ideal, un ojo amétrope, sin
acomodar, no forma la imagen de un
punto en el infinito sobre la retina y,
recíprocamente su punto remoto tampoco

46. Clasificación de las ametropías
Las ametropías esféricas:
• miopía
• hipermiopias
El astigmatismo

47. La miopía
El globo ocular es demasiado largo y los
rayos luminosos inciden en un punto focal
situado delante de la retina. Los objetos
cercanos se ven con claridad pero para
distinguir los remotos es necesaria una
lente divergente que se coloca delante

48. La hipermetropía
La dimensión anteroposterior del globo
ocular es demasiado corta la imagen se
enfoca detrás de la retina. En estos casos
los cambios del cristalino para lograr la
acomodación puede hacer que las
imágenes distantes se enfoquen bien pero

49. Astigmatismo
La superficie corneal no es totalmente
esférica, también llamada vista cansada
es una imperfección de la vista que
consiste en la disminución de la capacidad
del enfoque de ojo es un error de
refracción ocular que hace que la imagen
visual del plano quede enfocado a una
distancia diferente de la que corresponde

50. Hay dificultad para ver nítidamente los
objetos que se encuentran cercanos, por
lo cual el ojo para poder observar
claramente los objetos próximos hace una
modificación en la forma del cristalino por
los músculos ciliares

51. Presbicia
Se debe a la incapacidad del cristalino
para aumentar un poder de refracción y
acomodar los objetos cercanos. Para
compensar la presbicia en un ojo
emétrope es necesario usar lentes de
lectura .

53. TRANSTORNOS QUE SE PRODUCEN EN
CATARATA

54. Cataratas
La catarata es una opacidad
del cristalino con la
intensidad suficiente para
reducir la visión.
La mayor parte de las
cataratas se forman
lentamente a causa del

55. Factores Predisponentes que originan con
mayor rapidez las cataratas:
Distrofia miotónica
Neurofibromatosis
tipo 2
 Galactosemia.
Antecedentes de
traumatismos
oculares
 Uveítis
Diabetes mellitus
Enfermedades genéticas
Pacientes con

56. Cataratas
Por otro lado, constituyen un efecto
secundario de la radioterapia y del tx con
glucocorticoides, y en estos casos, de
forma característica, tienen una
localización subcapsular posterior.
Las cataratas se pueden reconocer por el
reflejo rojo alterado del fondo de ojo, al
examinarlo con el oftalmoscopio, o por el

57. Fisiopatología
.
Se desnaturalizan las
proteínas de algunas
fibras cristalinas
Proteínas se coagulan para
generar áreas opacas en
lugar de las fibras
proteicas transparentes
normales
Cuando una catarata ha
oscurecido la
transmisión de luz tanto
como para afectar
seriamente la visión,
la situación puede
corregirse mediante la
extirpación quirúrgica
del cristalino.

58. Tipos de Cataratas
Según la etiología y el manejo clínico de
esta enfermedad, clasificamos a las
cataratas en:
Catarata senil.
Constituye la causa más frecuente de
catarata. El aspecto morfológico más
característico es de una catarata de
predominio nuclear. Se manifiesta
típicamente por una pérdida lenta y
progresiva de la agudeza visual bilateral
(aunque puede ser asimétrica) después de
los 60 años. Se estima como factores de

59. Tipos de Cataratas
Catarata congénita
Constituye el 30% de las causas de ceguera
Puede ser uni o bilateral, siendo más
ambliopizantes las unilaterales. Su morfología
muy variable. Un 40% de las cataratas
son idiopáticas, y el resto pueden ser
asociadas a infecciones intrauterinas como la
rubéola o trastornos metabólicos.
El dx se realiza por la presencia de leucocoria
disminución del rojo pupilar en el recién
Dado el riesgo de ambliopía, la catarata
visualmente significativa debe resolverse con
prontitud antes de los 3 meses de vida.

60. Tipos de Cataratas
Catarata traumática.
El trauma ocular constituye la primera
causa de catarata en la población
de 60 años. Muchas veces el trauma
asocia a otras alteraciones
lo que ensombrece el pronóstico
La opacificación del cristalino puede
inmediata, especialmente cuando
un trauma ocular penetrante con
de la cápsula del cristalino, o bien

61. Tipos de Cataratas
Catarata secundaria a enfermedad
ocular.
Una catarata secundaria se desarrolla como
consecuencia o en asociación a otra
ocular, como por ejemplo una uveítis, un
glaucoma agudo o una alta miopía.
Muchas veces el tratamiento de la
es el que iatrogénicamente desencadena la
catarata, como el uso crónico de esteroides
tratamiento de una uveítis o la vitrectomía
una retinopatía diabética. El pronóstico
la aparición de complicaciones intra y
postoperatorias estarán influidos por la
enfermedad de base.

62. Tipos de Cataratas
Catarata secundaria a enfermedad sistémica.
Incluye un amplio grupo de enfermedades
genéticas y metabólicas.
Es importante recordar el efecto cataratogénico
inducido por los corticoides, así como la catarata
diabética cuyo mecanismo fisiopatológico ya
analizamos previamente.
Otras enfermedades asociadas a cataratas son:
Dermatitis atópica, Síndrome de Down, Distrofia
miotónica, Síndrome de Werner, Síndrome de
Rothmund.

63. Cataratas
El único tratamiento posible de las cataratas es la
extirpación quirúrgica del cristalino opacificado.
Se coloca una lente intraocular de plástico o
silicona en la cámara posterior de la cápsula del
cristalino evacuada, sustituyendo a la lente
natural; la visión se recupera rápidamente.
En más de 95% de los pacientes operados de
cataratas hay mejoría de la visión. En muchos
casos, la cápsula lenticular del ojo, dejada durante
la extirpación de las cataratas, acaba por
opacificarse y produce una pérdida secundaria de
la visión. La práctica de un pequeño orificio en la
cápsula lenticular con un rayo láser restablece la
claridad.

64. TRANSTORNOS QUE SE
PRODUCEN EN
GLAUCOMA

65. GLAUCOMA
• Es una neuropatía óptica degenerativa y
crónica caracterizada por
abombamiento del disco óptico y
pérdida del campo visual

67. Presión intraocular
• Velocidad de producción del Humor acuoso
• Resistencia al flujo entre iris y cuerpo ciliar
• Ritmo de eliminación
VN: 10-21mmHg

68. Fisiopatología
.
Sube la presión, los axones
del N.óptico quedan
comprimidos en su salida
del globo ocular a través
del disco óptico.
Se lesionan en primer
lugar los axones que
penetran las caras
inferotemporal y
superotemporal de la
papila óptica
Se Produce los
característicos
escotomas
arqueados
Y una excavación
conforme se destruye
el borde nervioso y la
porción central.
A medida que se
destruyen las fibras se
contrae el borde
nervioso de la papila
óptica y se agranda la
excavación fisiológica
en su interior.
El resultado es una
ausencia de irrigación
para las fibras, lo que
produce muerte a las
afectadas.
La arteria de la
retina, que penetra
en el globo ocular
por el disco óptico,
también se suma al
daño neuronal al
reducir la irrigación
que recibe la retina..
La presión
anormalmente alta
depende de la
mayor resistencia
ofrecida contra la
salida de liquido a
través de los
espacios
trabeculares hacia
el conducto de
Schlemm situado en
la unión
iridocorneal.

69. Fisiopatología
.A medida que se
destruyen las fibras
se contrae el borde
nervioso de la
papila óptica y se
agranda la
excavación
fisiológica en su
interior.
El resultado es una
ausencia de irrigación
para las fibras, lo que
produce muerte a las
afectadas.
La arteria de la retina, que
penetra en el globo ocular por el
disco óptico, también se suma al
daño neuronal al reducir la
irrigación que recibe la retina..
La presión anormalmente
alta depende de la mayor
resistencia ofrecida contra
la salida de liquido a través
de los espacios
trabeculares hacia el
conducto de Schlemm
situado en la unión
iridocorneal.

70. Sintomas
• Visión borrosa
• Dolor de ojos y de cabeza
• Náuseas y vómito
• La aparición de halos color arcoíris alrededor de
las luces brillantes
• Pérdida repentina de la visión

72. Tipos
Angulo
abierto
Angulo
cerrado

73. Glaucoma de ángulo abierto
• Anomalía en la red trabecular que controla
el flujo de humor acuoso en el canal de
Schlemm. Se presenta sin obstrucción en el
ángulo iridocroneal, de ahí el nombre de
glaucoma de ángulo abierto.

76. Factores de Riesgo
• > 40 años
• Raza Negra
• Antecedente familiar de glaucoma
• Miopía Grave

77. Tipos
PRIMARIO
SECUNDARIO

78. Glaucoma de ángulo cerrado
• Es el resultado de la oclusión del
ángulo de la cámara anterior por
parte del iris.

80. Manifestaciones
• Dolor unilateral,
• Enrojecimiento de la conjuntiva y
• Visión borrosa asociada con halos
alrededor de las luces

81. ALTERACIONES CAMPIMETRICAS DAÑO
DE LA VIA OPTICA

83. • Es la zona de visión
observada por un ojo en un
instante dado.
• Es el área total en la cual un
objeto puede ser visto en la
visión periférica mientras el
ojo esta enfocado en un
Campos visuales

86. • En la retina se establece
un mapa de
sensibilidades en función
de la agudeza visual.
Puede evaluarse :
• Campo visual por
Campos visuales

87. • En todos los trazados campimetricos aparece un
punto ciego ocasionando por la ausencia de
conos y bastones en la retina sobre el disco
óptico que queda a unos 15º lateral al punto
central de la visión.

88. Diplopía

90. • En esta enfermedad, ciertas porciones de
la retina degeneran y en las zonas
degeneradas se deposita un exceso del
pigmento melanina.
• Primero suele ocasionar ceguera en el
campo visual periférico y posteriormente
invadir gradualmente las áreas centrales.
Retinitis PIGMENTARIA

92. • A veces los puntos ciegos se encuentran en
porciones del campo visual diferente al área del
disco óptico.
• causados por el daño del nervio óptico como
consecuencia;
• Glaucoma,
• Reacciones alérgicas a nivel de la retina

94. • La comprensión mas simétrica del
quiasma óptico por adenoma
hipofisario, meningioma,
craneofaringioma, glioma o aneurisma,
origina hemianopsia bitemporal.
• La destrucción de los dos lóbulos
Anomalías Campos visuales

95. Anomalías
del campo
Visual
Escotoma queda
confinado a un solo
ojo , la lesión debe
situarse delante del
quiasma, sea en el
nervio óptico, o en
la retina.
El daño de la
macula produce
un escotoma
central
Oclusión de la
arteria cerebral
posterior :
hemianopsia
homónima total.

96. Aproximadamente la mitad
de las fibras del nervio
óptico parten de las células
ganglionares que inervan la
macula.
La lesión de las fibras
papilomaculares produce un
escotoma cecocentral que
abarca el punto ciego y la
macula.
Daño es irreversible, la
porción temporal de la
papila óptica acaba
mostrando palidez.

97. No es fácil hallar con exactitud una lesión
posquiasmatica, porque toda lesión situada
en cualquier lugar de la vía óptica;
Cuerpo geniculado lateral
Radiaciones ópticas
Corteza visual
Puede causar hemianopsia homónima.

98. • El problema más complicado del análisis
campimetrico consiste en decidir si una lesión se
sitúa;
Quiasma
Optico

99. MIRADA
HORIZONT
AL
MIRADA
VERTICAL
NISTAGMO
OPSCOLO
NO

100. Causas importantes de la parálisis
supranuclear comprenden :
Infartos
Hemorragias
Tumores
Esclerosis multiple
Encefalitis
Vasculitis

101. Movimientos sacadicos inferiores son un
signo temprano de
la parálisis supranuclear progresiva.
Enf de Parkinson ,
corea de Huntington,
Degeneracion olivopontocerebelosa .
Trastornos de la mirada vertical

102. Participa en los movimientos sacadicos
contralaterales.
Cuando hay deficiencia circulatoria
hemisférica:
los ojos suelen desviarse al lado de la lesión ,
debido al efecto
sin oposición, del área visual del lado sano.
AREA VISUAL DE LA CORTEZA cerebral frontal

103. Dificultan al seguimiento uniforme de objetos que
se
desplazan hacia el lado de la lesión.
Bilaterales: producen el SD de Balint
Ataxia óptica : alteración de la coordinación entre
ojos y manos.
Apraxia ocular: dif para iniciar los mov oculares
Lesiones parietales

104. Las áreas aferentes corticales descendentes que
intervienen en la
mirada horizontal convergen en la protuberancia.
Las neuronas de la formación reticular
protuberencial paramediana
controlan la mirada conjugada al mismo lado y se
Mirada horizontal

105. Una lesión las neuronas de la formación
reticular protuberencial paramediana o del
núcleo del nervio ocular externo homolateral
origina parálisis de la mirada conjugada
homolateral.
Mirada horizontal

106. Oftalmoplejiía intranuclear : se debe a la lesión
del fascículo
longitudinal medial que asciende desde el núcleo
del nervio OE, de la
protuberancia hasta el núcleo oculomotor del
mesencéfalo.
Daño de las fibras : N.MOE hasta las
Mirada horizontal

108. • Al intentar dirigir la mirada horizontal hacia
la derecha el ojo izq no muestra aducción.

109. Regulada a nivel del Mesencéfalo.
No se conoce bien el mecanismo neuronal de la lesion , pero
si cuando hay una lesión a nivel del
 Núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial
 Núcleo intersticial de cajal
Generan : Paresia surpranuclear de la mirada superior,
inferior o todos los mov verticales.
Causa : Isquemia de la porción distal de la arteria Basilar.
Mirada Vertical

110. SD de la porción dorsal del
Mesencéfalo
Se trata de una anomalía
supranuclear secundaria a la
lesión de la comisura posterior.
Signo clásico de Hidrocefalia
por estenosis del acueducto de
Silvio.
Causas : Tumores pineales,
SD PARINAUD

111. • Perdida de la mirada hacia arriba
• Nistagmo de convergencia-retraccion al tratar
de mirar hacia arriba,
• La desviación ocular hacia abajo signo sol
Poniente
• La retracción palpebral Signo collier
• Desviación no conjugada
• Seudoparalisis del N MOE
• Disociación entre la respuesta fotomotora y
la acomodación de las pupilas.
CARACTERISTICAS

113. Oscilación
rítmica de los
ojos .
Estimulación
vestibular u
optocinética
Manera
anormal por
enfermedades
NISTAGMO

114. Nistagmo sensorial congénito : alteraciones
oculares o de los
nervios ópticos, producen nistagmo complejos
de búsqueda con
mov irregulares pendulares y en sacudida.
Nistagmo Motor congénito: ausencia de
Mirada horizontal

115. NISTAGMO
RITMICO
NISTAGMO
INDUCIDO
POR LA
MIRADA
NISTAGMO
CON
DESPLAZA
MIENTO
HACIA
ABAJO
NISTAGMO
VESTIBULA
R

116. • Nistagmo Ritmico : alejamiento lento del
objetivo , seguido de un mov sacadico
corrector rapido.
• Puede batir hacia arriba, abajo, horizontal o
rotatorio.
• Nistagmo inducido por la mirada: mas
frecuentre .
• Cuando los ojos quedan en posición
excéntrica en la orbita, tienen una tendencia
natural a regresar a su posición primaria.
Trata de efectuar un mov sacadico corrector
para mantener la posición desviada de los
ojos.
• Nistagmo normal inducido por la mirada. Se
exagera con ciertas sustancias : sedantes,
anticonvulsivos, alcohol , paresias mm ,
miastenia gravis, lesiones en el ángulo
pontocerebeloso.

117. Nistagmo Vestibular
Se debe a la disfunción del
laberinto, nervio vestibular
o núcleo vestibular.
Ocurre en forma de crisis y
se manifiesta sx nausea y
vertigo, tinnitus, perdida de
la audicion.
Exacerba los sx o lo
provocan los cambios
bruscos de la cabeza.
•Nistagmo con
desplazamiento hacia
abajo
•Lesión a nivel de la
unión craneocervical ,
def circulatoria del tallo
encefalico o
cerebeloso, intoxicacion
por litio o
antiepilepticos,
alcoholismo o EM.
•Nistagmo con
desplazamiento hacia
arriba
•Lesion del tegmento
protuberencial por def
circulatoria, enf
desmielinizantes o

119. OPSOCLONO
Movimientos oculares que consiste en
series de movimientos sacadicos
consecutivos ¨Sacadomania¨.
Aleteo ocular : mov se limitan al plano
horizontal.
Encefalitis viral, traumatismo,
neuroblastoma, ca mamario.