El documento define el traumatismo craneoencefálico como una lesión del contenido craneal causada por un intercambio brusco de energía mecánica. Explica que puede causar lesiones primarias y secundarias, y describe varios tipos de lesiones como contusiones cerebrales, daño axonal difuso y hemorragias. También cubre la clasificación, etiopatogenia, complicaciones como infecciones y crisis epilépticas, y la evaluación del paciente con TCE.

1. Traumatismo
Craneoencefálico
Marilin Melissa Guerrero Mateo
Neurología

2. Definición
 El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como la lesión física
o
 deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio
 brusco de energía mecánica. Es la primera causa de muerte y
discapacidad
 en menores de 45 años. En adolescentes y adultos jóvenes, la principal
 causa de TCE son los accidentes de tráfico y en ancianos y niños, las
 caídas. Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y drogas.
 Se estima que el 85% de todos los TCE son leves, si bien existe una
gran
 dificultad en identificar, especialmente en el medio extrahospitalario,
aquellos
 casos que potencialmente pueden llegar a ser graves.

3. Etiopatogenia
 Tras el TCE el volumen dentro del cráneo aumenta debido a la sangre
y al
 edema. Inicialmente pequeños aumentos de volumen se ven
compensados
 por el movimiento de sangre y LCR fuera del cráneo. Posteriormente
 la Presión Intracraneal (PIC) aumenta, pudiendo disminuir la Presión
de
 Perfusión Cerebral (PPC) y ocasionando isquemia cerebral, lo que a su
 vez provocaría lesión cerebral y edema, progresando hacia una lesión
 neurológica irreversible. La PPC = PAM-PIC, siendo los valores
normales
 de la PAM (Presión Arterial Media) 80-90 mmHg y de la PIC 10-15
mmHg.

4. Conceptos básicos
Conmoción cerebral:
• pérdida de conciencia breve y transitoria sin
alteraciones parenquimatosas en TC ni RM.
Daño axonal difuso:
• pérdida de conciencia precoz y mantenida.
En el TC se aprecian hemorragias
puntiformes en cuerpo calloso y porción
rostral del tronco del encéfalo.
Contusión cerebral:
• en el TC se aprecian áreas hemorrágicas
(hiperdensas) en el parénquima, que suelen
localizarse en los polos frontal, temporal u
occipital.

5. Conceptos
 Lesión primaria: producida en el momento del
TCE, no modificable con el tratamiento.
Consecuencia del impacto directo o mecanismo de
aceleración-desaceleración: fracturas, hematomas
extradurales, subdurales, intracerebrales, lesiones
axonales difusas, contusiones.
 Lesión secundaria: clínica más tardía. Debida a
hipoxia, isquemia y aumentos de presión
intracraneal (PIC). Modificable con el tratamiento y,
por tanto, evitable. Determina pronóstico y
aumento de mortalidad.

6. +
Clasificación
 Sin fractura: más frecuente y
banal habitualmente.
 Con fractura:
 -Fractura lineal: el 80% de
los casos. No requiere
tratamiento específico.
 Indica intensidad del TCE.
 -Fractura con
hundimiento: simple si el
cuero cabelludo está
intacto o compuesta si
está lacerado.
 Concusión/conmoción:
pérdida de conocimiento
breve, periodo corto de
amnesia. Recuperación
rápida y total sin afectación
neurológica.
 Contusión cerebral: existe
alteración de la
conciencia, desde
confusión, inquietud, delirio
a diferentes grados del
coma.
 Lesión cerebral difusa.
Clínica Patológica

8. +

9. Fracturas craneales
 Un golpe en el cráneo causa fractura si rebasa la
tolerancia elástica de los huesos.

10. •Longitudinales
•Tranversales
•oblicuas
Las fracturas
del peñasco
son las más
frecuentes de
las fracturas
de la base del
cráneo (45%).
Se clasifican
en tres grupos
según su
trayecto:

11. +

12. +
Complicaciones del
traumatismo craneoencefálico
Hemorragia epidural: acúmulo de sangre entre el cráneo y la duramadre. Principalmente
afectación de la arteria meníngea media. Suele presentar un periodo de lucidez de 1 a 24
horas y posteriormente cursa con cefalea, agitación, vómitos y vértigo. Posible presencia de
midriasis del lado lesionado y hemiparesia/ hemiplejia contralateral por desplazamiento y
herniación temporal.
Hemorragia subdural: acúmulo de sangre entre la duramadre y la aracnoides.
Principalmente en ancianos, hipertensos y alcohólicos. Puede aparecer de forma
aguda, con clínica en < 72 horas, subagudo, con clíncia entre 4 y 14 días, y crónico si
aparece después de 14 días.
Hemorragia subaracnoidea: post TCE se asocia a hematoma subudural y/o contusión
cerebral. Cursa con cefalea intensa, inquietud, rigidez de nuca y signos meníngeos.
Hematoma intraparenquimatoso.

13. +

14. +

15. +
Complicaciones y secuelas del
neurotrauma central
 Lesión de pares craneales en las fracturas basilares (los más
frecuentes son: I, II, III, IV, 1ª y 2ª rama del V, VI, VII y VIII).
 Infecciones tardías en traumatismos abiertos (meningitis
postraumática
recurrente, empiema, absceso, tromboflebitis, laberintitis purulenta).
 Fístula de líquido cefalorraquídeo. Puede complicarse con
meningitis recurrente, habitualmente neumocócica. El diagnóstico
se realiza al observar salida de líquido claro y pulsátil por fosas
nasales u oído, que aumenta con las maniobras de Valsalva. Se
confirma en laboratorio al presentar el líquido un contenido de
glucosa >30 mg/dl y detectar beta-transferrina en la electroforesis.
El tratamiento es posicional (reposo en cama y cabecero
ligeramente elevado) con restricción de líquidos y acetazolamida.
Si no cede, se coloca un drenaje lumbar. Cuando existe infección
se administran antibióticos. Si no desaparece la fístula, hay que
plantear cirugía reparadora, previa localización de la fístula
mediante cisternografía isotópica o RM potenciada en T2.

16. +
Complicaciones y secuelas del
neurotrauma central
4. Crisis epilépticas postraumáticas. La probabilidad de presentar
epilepsia tras un TCE está relacionada con la intensidad del
mismo; las heridas abiertas, las fracturas con hundimiento o con
hemorragia asociada comportan mayor riesgo. Se distinguen:
•- Crisis inmediatas: aparecen en la primera hora tras el TCE; no
suelen conllevar riesgo de epilepsia a largo plazo.
•- Crisis precoces: se presentan en la primera semana tras el TCE;
existe riesgo de epilepsia, por lo que está recomendada la
utilización de medicación anticomicial profiláctica;
•- Crisis tardías: se presentan generalmente en el primer año tras
el TCE y tienen mayor probabilidad de cronificarse cuanto
mayor es su frecuencia.

17. +
Complicaciones y secuelas del
neurotrauma central
5. Neumoencéfalo. Existencia de aire intracraneal. Frecuente en
fracturas que afectan a los senos paranasales (frontal o etmoidal),
incluidas las fracturas de la base del cráneo, o en fracturas de la
convexidad con desgarro dural. El síntoma más frecuente es la
cefalea.
El neumoencéfalo a tensión se caracteriza porque el aire se encuentra
a elevada presión, y produce clínica de hipertensión intracraneal, con
efecto de masa y rápido deterioro del nivel de conciencia (se debe a
un efecto de válvula que deja entrar aire, pero no salir). El aire puede
observarse en la RX de cráneo, pero es de elección la TC craneal. Si
no ejerce efecto de masa, sólo requiere observación, pero cuando se
trata de un neumoencéfalo a tensión, es necesaria la evacuación
urgente, como si se tratara de un hematoma intracraneal.

18. +
VALORACION PRIMARIA DEL
PACIENTE CON TCE
 A: Vía aérea y control de columna cervical
 B: Ventilación y oxigenación
 C: Circulación y control de hemorragias
 D: Evaluación neurológica
 E: Exposición

19. +
VALORACION SECUNDARIA DEL
PACIENTE CON TCE
 Anamnesis
 Exploración física
 1. Signos de fractura craneal como equímosis, hematomas
periorbitarios (ojos de mapache), signo de Battle (equímosis en
mastoides) y otorragia. La otorrea y rinorrea confirmarían el
diagnóstico de fractura de base de cráneo. Signo del halo:
introducir un trozo de gasa en nariz/oído y si sale manchado de
sangre con un halo transparente, se sospecha pérdida de LCR por
estos orificios.
 2. Reevaluar Glasgow y pupilas. Exploración neurológica completa.
 3. Se continuaría la exploración desde cuello hasta los pies de
forma más detenida que en la valoración primaria. A nivel del
cuello se deben explorar puntos dolorosos y contracturas. Si el TCE
se produce en el contexto de un politraumatismo, habrá que
descartar lesiones a nivel del tórax, abdomen y miembros y actuar
sobre estas lesiones.

20. +

21. +
Bibliografía
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Iria Arias Amorín,
Marina Pérez Pacheco.
 Harrison, et al. Principios de Medicina Interna.
Decimoséptima edición. Editorial McGraw-Hill
Interamericana. Madrid 2005.