Este documento resume los conceptos fundamentales sobre traumatismo craneoencefálico (TCE). Define TCE, describe su epidemiología y clasificaciones, explica los tipos de lesiones primarias y secundarias que puede causar, como contusiones cerebrales, hematomas y fracturas de cráneo. También cubre la escala de Glasgow para evaluar la gravedad de un TCE y sus posibles complicaciones y consecuencias.
Patologías mamarias, lesiones no proliferativas y proliferativas de la mama, cáncer de mama, mama masculina, ginecomastia. Carcinoma ductal, carcinoma lobulillar. Diagnóstico radiológico e histológico.
El CARCINOMA EPIDERMOIDE CUTÁNEO (CEC) es la 2ª neoplasia de la piel más común frecuente, después del CARCINOMA BASOCELULAR, y su incidencia está en aumento. La QUERATOSIS ACTINICA es el precursor premaligno del CEC invasivo.
El CEC se origina en los queratinocitos epidérmicos o sus anexos, principalmente de la cabeza y el cuello. Se define como CEC invasivo o infiltrante cuando el tumor se extiende de la epidermis, rompiendo la membrana basal, a la dermis y/o tejidos subyacentes.
Breve estudio sobre el tumor phylodes y su diagnóstico diferencia con los fibroadenomas. A su vez se agrega un caso clínico para el empleo de los conocimientos.
Presentación sobre melanoma, uno de los tipos más frecuentes de cáncer de piel.
En esta presentación podemos ver la definición de melanoma, fisiopatología, epidemiología, causas, cuadro clínico característico de acuerdo a cada uno de los tipos de melanoma que se presentan los cuales son lentiginoso acral, léntigo maligno, extensión superficial y nodular, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
A pesar de que aún desconocemos plenamente la Fisiopatología del Shock séptico, en esta revisión presentamos algunas características importantes del mismo: vasodilatación, aumento de la permeabilidad,
hipovolemia y disfunción ventricular.
El aumento de la permeabilidad se relaciona con varias vías como: Endotelio vascular, Factor de crecimiento, Angiopoyetina 1 y 2, Esfingosina-1-fosfato y
proteína de unión a heparina, algunos de los cuales son objetivos para las terapias.
Patologías mamarias, lesiones no proliferativas y proliferativas de la mama, cáncer de mama, mama masculina, ginecomastia. Carcinoma ductal, carcinoma lobulillar. Diagnóstico radiológico e histológico.
El CARCINOMA EPIDERMOIDE CUTÁNEO (CEC) es la 2ª neoplasia de la piel más común frecuente, después del CARCINOMA BASOCELULAR, y su incidencia está en aumento. La QUERATOSIS ACTINICA es el precursor premaligno del CEC invasivo.
El CEC se origina en los queratinocitos epidérmicos o sus anexos, principalmente de la cabeza y el cuello. Se define como CEC invasivo o infiltrante cuando el tumor se extiende de la epidermis, rompiendo la membrana basal, a la dermis y/o tejidos subyacentes.
Breve estudio sobre el tumor phylodes y su diagnóstico diferencia con los fibroadenomas. A su vez se agrega un caso clínico para el empleo de los conocimientos.
Presentación sobre melanoma, uno de los tipos más frecuentes de cáncer de piel.
En esta presentación podemos ver la definición de melanoma, fisiopatología, epidemiología, causas, cuadro clínico característico de acuerdo a cada uno de los tipos de melanoma que se presentan los cuales son lentiginoso acral, léntigo maligno, extensión superficial y nodular, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
A pesar de que aún desconocemos plenamente la Fisiopatología del Shock séptico, en esta revisión presentamos algunas características importantes del mismo: vasodilatación, aumento de la permeabilidad,
hipovolemia y disfunción ventricular.
El aumento de la permeabilidad se relaciona con varias vías como: Endotelio vascular, Factor de crecimiento, Angiopoyetina 1 y 2, Esfingosina-1-fosfato y
proteína de unión a heparina, algunos de los cuales son objetivos para las terapias.
Se trata de paciente femenino de 70 años de edad quien sufre caída accidental cuando estaba en el baño, con el lavabo se golpea la región frontal sufriendo una contusión traumática que le produce una herida de unos 5.5 centímetros de largo por un centímetro de profundidad, al incorporarse resbala y se golpea contra la pared produciéndose otra contusión traumática en la parte media de la cabeza de aproximadamente las mismas dimensiones.
Realizamos asepsia y antisepsia con yodopovidona de la región frontal y parte media de la cabeza limpiamos las áreas con agua superoxidada, secamos muy bien con una compresa estéril, colocamos campo hendido sobre la herida de la frente y aplicamos lidocaína al 2% con epinefrina, utilizando una sutura de Nylon 3 (0) se cierra la herida en síes puntos separados.
El procedimiento antes descrito fue llevado a cabo en la parte media de la cabeza.
A los 7 días de haber ocurrido el accidente se retiran los primeros 3 puntos en forma alterna, el día 12 se retiran los otros 3.
A continuación se presentan los resultados gráficos.
Trauma craneoencefálico: Es la entidad generada por la transmisión abrupta de energía cinética al cráneo y su contenido.
Occidente, los traumatismos son la principal causa de muerte y discapacidad en los niños y adultos de 1 a 44 años
• Los varones lo sufren con mayor frecuencia que las mujeres
• 1,5 millones de lesiones cerebrales nuevas al año en Estados Unidos, y cada año mueren unas 52 000 personas
• 200 000 pacientes sufren traumatismos cerebrales, de estos 80 000 a 90 000 sobreviven con mayor o menor grado de discapacidad.
1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA HUMANA
MIGUEL ÁNGEL CASTILLO SILVA
10mo “A”
2. DEFINICIÓN
• Lesión traumática del cerebro capaz de
producir daños físicos , cognitivos, emocionales,
sociales y laborales. (Levin, 1987).
• Lesión que afecta las estructuras craneales y en
la que siempre hay sospecha de daño
encefálico añadido (Lucena, 2000).
Problema frecuente en la práctica de la MF,
determinando causas y mecanismos de muerte,
como en la valoración del daño corporal.
3. EPIDEMIOLOGÍA
• Primera causa de muerte en
países industrializados.
• Varones por debajo de 45 años.
• Principalmente de etiología
accidental derivada de
accidentes de vehículos de
motor.
4. CLASIFICACIÓN
• LESIONES POR IMPACTO: Las lesiones
resultan del contacto de la cabeza con un
objeto.
Lesiones de partes blandas
Fracturas craneales
Contusiones cerebrales
Hematomas epidurales
Hemorragias intraparenquimatosas
• LESIONES POR ACELERACIÓN
/DESACELERACIÓN. (Sin contacto de
la cabeza con un objeto)
Lesión axonal difusa
Hematomas subdurales
Hemorragia subaracnoidea
Contusiones por deslizamiento
5. Tipos de aceleración
• Centro de gravedad de la cabeza: a nivel de la glándula pineal.
• Según el desplazamiento de la cabeza en relación con su
centro de gravedad, el movimiento de aceleración o
desaceleración en los traumatismos puede ser:
▫ Aceleración lineal: el centro de gravedad se desplaza en línea
recta.
▫ Aceleración rotatoria: Puede producirse fácilmente si la cabeza
rota en el plano horizontal, es decir sobre un eje vertical que pase
a través de la pineal.
▫ Aceleración angular: es la más frecuente y es una combinación de
las dos anteriores. Los traumatismos sufridos por este mecanismo
se producen en los planos frontal y sagital y representan los
movimientos más lesivos para el encéfalo.
6. Otras clasificaciones se basan en el momento en que se producen las lesiones; si éstas
son inmediatas tras el traumatismo, o aparecen tardíamente.
▪ LESIONES PRIMARIAS, INMEDIATAS
Contusiones cerebrales
Laceraciones cerebrales
Lesión axonal difusa (LAD)
▪ LESIONES SECUNDARIAS
• Hemorragias intracraneales
▫ Hematoma epidural
▫ Hematoma subdural
▫ Hemorragia subaracnoidea
▫ Hemorragia intraparenquimatosa
▫ Hemorragia intraventricular
• Edema cerebral e Hiperemia cerebral
postraumática
7. Clínica general de los TCE
• Pérdida de conciencia es habitual en los traumatismos
por aceleración/desaceleración.
• La amnesia postraumática anterógrada, también
llamada, amnesia postraumática, también es un
marcador de daño cerebral .
• La amnesia postraumática retrógrada la experimentan
casi todas las víctimas de traumatismos que se
acompañan de pérdida de conciencia, desde ligeras
conmociones hasta las graves y prolongadas.
8. ESCALA DE GLASGOW
• Todo coma de duración superior a 6
horas o puntuación de 8 o menos en la
Escala de Glasgow, después de la
reanimación, indica la existencia de un
TCE grave.
• De 9-12 e inconsciencia superior a 15
minutos se corresponde con TCE
moderado.
• La puntuación 13-15 y duración de la
inconsciencia menor a 15 minutos es
expresiva de TCE leve.
9. LESIONES
LESIÓN EN PARTES BLANDAS: Lesiones en cuero cabelludo y
cara se producen por dos mecanismos:
• Descarga de un objeto contundente sobre la cabeza
(fuerza).
• Contacto de la superficie de la cabeza contra un plano duro
(caída).
Contusiones.
Heridas.
• Heridas de Scalp.
• Hemorragia extrna y dolor, puede alcanzar hueso sin Fx,
provoca HEMORRAGIA INTRAOSEA (oscurecimiento
localizado en hueso).
10. FRACTURA DE CRÁNEO: Mecanismo de producción
puede ser (Wahl):
• Inflexión: Aplicación de una fuerza directa
sobre un territorio limitado del cráneo.
▫ Inicia por tabla interna: Fx en embudo.
▫ Fte bóveda.
• Estallido: Cuando un agente vulnerante
descarga sobre una parte extensa del cráneo,
dando origen a una deformación de éste que
agota su elasticidad y estalla. Fte base de
cráneo.
11. FRACTURAS
Fracturas hundimiento o deprimidas.
• Pequeña superficie.
• Ataques con objetos contundentes o caídas sobre objetos
salientes
• Se requiere que el fragmento de la tabla interna se introduzca en
la cavidad, al menos el grosor del diploe.
• Penetrante si hay ruptura de la duramadre y compuesta si hay
herida del cuero cabelludo.
Fracturas diastáticas:
• Las líneas de fractura siguen las suturas de los huesos craneales,
esto ocurre sobre todo en sujetos jóvenes.
Fracturas lineales:
• Las más frecuentes.
• Cuando el impacto se aplica sobre una gran superficie.
• Generalmente caídas o accidentes de tráfico.
12. COMPLICACIONES DE LAS FX
• Hematomas: Sobre tej en comunicación con base de
cráneo. Tardíos. “En anteojos”.
• Hemorragia Intracraneal: Según zona de impacto en la
pared del vaso.
• Infección intracraneal: Fx de fosa media y anterior y
base de cráneo transpotan agentes desde los senos
medio, paranasal y antro mastoideo.
• Licuorrea.
• Lesiones Nerviosas.
13. HEMATOMA EPIDURAL: lesión por impacto que deforma el
cráneo ocasionando despegamiento de la duramadre del
hueso y fractura al menos en el 90 % de los casos.
• Su incidencia es aproximadamente la mitad que la de
los subdurales.
• El 85 % por rotura de la arteria meníngea media o sus
ramas.
• Sintomáticos alcanzando 25 mI y muerte con 100 mI
• Hematoma epidural por calor: relacionado con fuego,
el calor intenso produce engrosamiento y contracción
de la duramadre y fisuras en ambas tablas de diploe,
el contenido hemático penetra en el espacio epidural.
14. HEMATOMAS SUBDURALES: Se clasifican por el tiempo transcurrido
entre el traumatismo y la aparición de las manifestaciones clínicas:
• Hematoma subdural agudo: Dentro de los 3 días siguientes al
traumatismo; hematoma compuesto por coágulos de sangre
fresca.
• Rotura de venas puente entrecorteza y duramadre.
• 24 horas el contenido es sangre líquida y coagulada que no se
adhiere a la duramadre hasta los 2 - 4 días.
• Análisis toxicológicos, pues es sangre secuestrada que representa
una muestra tomada al tiempo de la lesión.
• Hay una diferencia entre la superficie encefálica bajo un
hematoma epidural (LISA) o subdural (CIRCONVOLUSION)
15. • Hematoma sudural subagudo: Entre el tercer día y la
tercera semana; el contenido es una mezcla de sangre
fluida y algunos coágulos.
▫ A la semana la neomembrana en la cara externa es
macroscópicamente visible.
▫ 2-3 semanas el contenido del hematoma se vuelve líquido
con color y consistencia de aceite de motor quemado.
• Hematoma subdural crónico: Después de la tercera
semana; contenido líquido oscuro.
▫ Bien tolerados durante meses, pero en cualquier
momento pueden experimentar expansión y causar
compresión cerebral.
16. HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
Hemorragias subaracnoideas
traumáticas:
• Se producen por impacto, es escasa
y se localiza en la convexidad de los
hemisferios.
• Se asocia a contusión cerebral
subyacente.
• La acumulación de sangre puede
producirse como un artefacto post
mortem a consecuencia de la
descomposición cadavérica
Hemorragias subaracnoideas
masivas de la base:
• Localizadas en la cara basal del
encéfalo
• Muerte fulminante la cantidad de
sangre de 100 mL
• Routuras de aneurismas saculares
de las ramas del polígono de Willis y
se relaciona con factores de riesgo.
• Se suele visualizar el aneurisma roto
en la autopsia.
• HSA masivas aparecen después de
un traumatismo y suelen deberse a
un desgarro de una arteria vertebral
Muerte fulminante
17. CONTUSIONES CEREBRALES: Lesiones focales
del cerebro por impacto.
• Cuando un impacto deforma el cráneo se
produce una inflexión de la bóveda que
impacta contra la corteza de las
circunvoluciones subyacentes.
• Cuando la cabeza en movimiento impacta
contra una superficie dura, se producen
contusiones cerebrales en la superficie de
los hemisferios opuestos al punto de
impacto, contusiones por contragolpe.
18. • Las alteraciones patológicas de las contusiones son:
Hemorragia (al menos pequeñas hemorragias petequiales en
la superficie de la corteza cerebral)
Edema
Necrosis
• Tienen forma cónica con la base hacia la superficie y el
vértice hacia la sustancia blanca.
• No hay pérdida de conciencia (lesión focal) y cuando no
están asociadas a lesión cerebral difusa tienen escasa
morbilidad.
• El término contusión se aplica si la piamadre está intacta, si
se rompe se denomina laceración.
19. EDEMA CEREBRAL E HIPEREMIA CEREBRAL
• La causa es lesión de la barrera hematoencefálica que permite el
paso de líquido al espacio intersticial.
• Al retirar la duramadre, el cerebro muestra un aspecto como de
estar recubierto por una sustancia gelatinosa que desaparece
al dar un corte y salir el líquido claro acumulado, lo que no es
más que la aracnoides (más patente en ancianos y alcohólicos).
• Aunque el dx de certeza es esencialmente microscópico,
macroscópicamente se caracteriza por:
circunvoluciones aplanadas y cisuras estrechadas
espacio subaracnoideo colapsado, sin líquido cefalorraquídeo
apareciendo el cerebro como seco
20. Hiperemia o congestión cerebral postraumática
• Más frecuente en niños y jóvenes.
• Puede aparecer inmediatamente después del traumatismo o hacerlo minutos u horas más tarde,
con intervalo lúcido.
• Comienzo súbito, debido a una pérdida del control de la autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral (parálisis vascular).
• Difícil en la autopsia pues la caída de la presión arterial que precede a la muerte puede disipar la
congestión.
• Sólo cuando la elevación de la presión intracraneal produce signos de herniación que pueden
probarse.
21. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• Son las llamadas contusiones hemorrágicas
(contusión-hematoma).
• El complejo contusión-hematoma y sangre
en el espacio subdural se denomina lóbulo
reventado
• El 80-90 % se producen en los lóbulos
frontales y parietales.
• Los hematomas localizados en los ganglios
de la base, el diencéfalo, la protuberancia o
la sustancia blanca del cerebelo no son
traumáticos (hemorragias hipertensivas).
• HEMORRAGIA CEREBRAL TRAUMÁTICA
TARDÍA, 72 horas desde el traumatismo.
• Se atribuyen a coagulopatías, hemorragia
dentro de un área de necrosis por
reblandecimiento o coalescencia de
microhematomas.
22. PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC) Y HERNIACIÓN CEREBRAL
• La elevación de la PIC produce desplazamiento del encéfalo,
reduce el flujo sanguíneo cerebral y produce un deterioro
neurológico.
• Las masas expansivas o incremento de la PIC producen
desplazamientos del encéfalo a través de las aperturas del
cráneo.
• Herniación cerebral suele comprometer la circulación
sanguínea del tejido herniado y del tronco cerebral, dando
lugar a lesiones necróticas o hemorrágicas.
• Los uncus de los temporales y las amígdalas cerebelosas
infartadas y hemorrágicas, y las hemorragias de Duret en el
tronco cerebral, son el mayor exponente de estos fenómenos
en la autopsia.
23. Las consecuencias dependen del volumen de la masa expansiva y la velocidad con que
se forma.
• Se distinguen los siguientes tipos de herniaciones según el lugar en el que se
producen:
1. Subfalciforme o supracallosa, bajo la hoz del cerebro.
2. Central, transtentorial.
3. Uncal, lateral a través de la tienda del cerebelo.
4. Amígdalas cerebelosas, por el foramen mágnum
24. LESION AXONAL DIFUSA
• Es la forma más grave de lesión cerebral difusa postraumática.
• A mayor duración de la misma más posibilidad de lesión axonal, por ello cuando la cabeza impacta
contra objetos relativamente blandos es más fácil la producción de una LAD.
• Se manifiesta clínicamente por un coma de inicio inmediato tras el trauma y que dura más de 6 horas,
nunca hay intervalo lúcido.
• A su vez los cuadros de LAD se clasifican por su gravedad en tres grados:
25. LESION AXONAL DIFUSA
• Puede hallarse pequeños focos hemorrágicos en el cuerpo calloso
y en el cuadrante dorsolateral de la protuberancia.
• Las bolas de retracción y la proteína precursora del beta-amiloide
(PPA) son las alteraciones características de la LAD.
• Las bolas de retracción en la sustancia blanca subcortical,
cerebelo y tronco cerebral,visibles a las 18-24 horas de la lesión
por microscopía óptica.
• La presencia de la PPA, es el indicador más fiable y precoz del
daño axonal, bastando que el sujeto haya tenido una
supervivencia superior a 2-3 horas
26. CODIGO PENAL
• ART 149.- El que cause a otro, por cualquier medio o procedimiento, la pérdida o
inutilidad de un órgano o miembro principal, o de un sentido, la impotencia,
esterilidad, una grave deformidad, o una grave enfermedad somática o psíquica,
será castigado con la pena de prisión de seis a doce años.
• ART 147.- El que por cualquier medio o procedimiento causare a otro una lesión que
menoscabe su integridad corporal o su salud física o mental, será castigado como
reo del delito de lesiones con la pena de prisión de seis meses a tres años, siempre
que la lesión requiera objetivamente para su sanidad, además de una primera
asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico.