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Francisco Arredondo
Ana Milena Osorio
Henry Andrés Rodríguez
Es un estado determinado por
algunos trastornos que alteran el
balance hemostático, hacia la
deposición intravascular de
fibrina. También es conocido
como trombofilia o estados
trombofílicos.
La hipercoagulabilidad tiene como
expresión el tromboembolismo
venoso.
Su cuadro clínico está caracterizado
por la presencia de TVP (Trombosis
venosa profunda), o con el episodio
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arterial.
Aún entra en vigencia la triada de Virchow para entender y
comprender los compromisos de la trombosis.
TROMBOSIS
Hipercoagulabilidad
Flujo sanguíneo
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Estas pueden corresponder a las
alteraciones adquiridas, para sufrir de
síndrome de hipercoagulabilidad. Las más
frecuentes con:
● Deficiencia de antitrombina.
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La antitrombina es una
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con ayuda de la heparina. Al
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control alguno en la
formación de trombos.
La proteína S es un cofactor
ayudante, qué activa a la
proteína C, convirtiéndola en
proteína C activada, y así inhibir
el papel del factor V, y VII.
En algunas ocasiones los
pacientes con resistentes a la
proteína C activa, o tienen
presencia del factor V leiden.
Es un defecto cualitativo en el que
el fibrinógeno no funciona de la
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produce hipercoagulabilidad por
CID.
La CID, es un trastorno que
consiste en la generación excesiva
y anormal de trombina y fibrina en
la sangre circulante.
Son aquellos trastornos causados por una
enfermedad de base, o también conocidas
como alteraciones congénitas. Las más
frecuentes son:
● Síndrome antifosfolipídico.
● DM II.
● Anticonceptivos orales.
● Procesos mieloproliferativos.
● Cáncer.
Es un síndrome en donde los
autoanticuerpos antifosfolipídicos,
sé adhieren al endotelio,
provocando una reacción inmune ,
lo cual ayuda a la alteración de los
inhibidores de la coagulación y la
formación de coágulos.
Auto-anticuerpos implicados Efecto
Auto-anticuerpos lúpicos Sé unen a la protrombina, lo cual
conduce a un aumento de la
trombina, provocando
hipercoagulabilidad.
Anticuerpos anti proteína S Estos anticuerpos disminuyen el
papel de la proteína S, como
cofactor de la proteína C,
inhibiendo la proteína C,
provocando una
hipercoagulabilidad.
● Conte G, Figueroa G. Hipercoagulabilidad. Sección de Hematología, Departamento de Medicina, Hospital Clínico
Universidad de Chile. Disponible en:
http://www.basesmedicina.cl/hematologia/15_10_hipercoagulabilidad/15_10_hipercoagulabilidad.pdf
● Bauer K, Lip G. Evaluating patients with established venous thromboembolism for acquired and inherited risk
factors [Internet]. Up to date. 2016 [cited 6 August 2017]. Available from:
https://www.uptodate.com.uniquindio.elogim.com:2443/contents/evaluating-patients-with-established-venous-
thromboembolism-for-acquired-and-inherited-risk-
factors?source=search_result&search=hipercoagulabilidad%20estudio%20diagn%C3%B3stico&selectedTitle=2~1
50#H25
● Lindarte. Estados de Hipercoaguabilidad (trombofilia) [Internet]. Es.slideshare.net. 2014 [cited 6 August 2017].
Available from: https://es.slideshare.net/lindarte1/estados-de-hipercoaguabilidad-trombofilia
● Balas P, Rabe E, Fareed J. PREVENTION AND TREATMENT OF VENOUS THROMBOEMBOLISM International
Consensus Statement. The Journal of vascular biology, medicine, surgery and phlebology [Internet]. 2013 [cited 6
August 2017];32(2):188-197. Available from: http://europeanvenousforum.org/wp-
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Sx de hipercoagulabilidad

  • 1. Francisco Arredondo Ana Milena Osorio Henry Andrés Rodríguez
  • 2. Es un estado determinado por algunos trastornos que alteran el balance hemostático, hacia la deposición intravascular de fibrina. También es conocido como trombofilia o estados trombofílicos.
  • 3. La hipercoagulabilidad tiene como expresión el tromboembolismo venoso.
  • 4. Su cuadro clínico está caracterizado por la presencia de TVP (Trombosis venosa profunda), o con el episodio de embolia pulmonar y en una menor proporción la trombosis arterial.
  • 5. Aún entra en vigencia la triada de Virchow para entender y comprender los compromisos de la trombosis. TROMBOSIS Hipercoagulabilidad Flujo sanguíneo anormal Lesión endotelial
  • 6. Estas pueden corresponder a las alteraciones adquiridas, para sufrir de síndrome de hipercoagulabilidad. Las más frecuentes con: ● Deficiencia de antitrombina. ● Déficit de proteína C y S. ● Disfibrinogenemias ?
  • 7. La antitrombina es una molécula que inhibe la cascada de la coagulación con ayuda de la heparina. Al existir un daño no existe control alguno en la formación de trombos.
  • 8. La proteína S es un cofactor ayudante, qué activa a la proteína C, convirtiéndola en proteína C activada, y así inhibir el papel del factor V, y VII. En algunas ocasiones los pacientes con resistentes a la proteína C activa, o tienen presencia del factor V leiden.
  • 9. Es un defecto cualitativo en el que el fibrinógeno no funciona de la manera en que debiera, es decir produce hipercoagulabilidad por CID. La CID, es un trastorno que consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante.
  • 10. Son aquellos trastornos causados por una enfermedad de base, o también conocidas como alteraciones congénitas. Las más frecuentes son: ● Síndrome antifosfolipídico. ● DM II. ● Anticonceptivos orales. ● Procesos mieloproliferativos. ● Cáncer.
  • 11. Es un síndrome en donde los autoanticuerpos antifosfolipídicos, sé adhieren al endotelio, provocando una reacción inmune , lo cual ayuda a la alteración de los inhibidores de la coagulación y la formación de coágulos.
  • 12. Auto-anticuerpos implicados Efecto Auto-anticuerpos lúpicos Sé unen a la protrombina, lo cual conduce a un aumento de la trombina, provocando hipercoagulabilidad. Anticuerpos anti proteína S Estos anticuerpos disminuyen el papel de la proteína S, como cofactor de la proteína C, inhibiendo la proteína C, provocando una hipercoagulabilidad.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
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  • 25.
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  • 27.
  • 28.
  • 29. ● Conte G, Figueroa G. Hipercoagulabilidad. Sección de Hematología, Departamento de Medicina, Hospital Clínico Universidad de Chile. Disponible en: http://www.basesmedicina.cl/hematologia/15_10_hipercoagulabilidad/15_10_hipercoagulabilidad.pdf ● Bauer K, Lip G. Evaluating patients with established venous thromboembolism for acquired and inherited risk factors [Internet]. Up to date. 2016 [cited 6 August 2017]. Available from: https://www.uptodate.com.uniquindio.elogim.com:2443/contents/evaluating-patients-with-established-venous- thromboembolism-for-acquired-and-inherited-risk- factors?source=search_result&search=hipercoagulabilidad%20estudio%20diagn%C3%B3stico&selectedTitle=2~1 50#H25 ● Lindarte. Estados de Hipercoaguabilidad (trombofilia) [Internet]. Es.slideshare.net. 2014 [cited 6 August 2017]. Available from: https://es.slideshare.net/lindarte1/estados-de-hipercoaguabilidad-trombofilia ● Balas P, Rabe E, Fareed J. PREVENTION AND TREATMENT OF VENOUS THROMBOEMBOLISM International Consensus Statement. The Journal of vascular biology, medicine, surgery and phlebology [Internet]. 2013 [cited 6 August 2017];32(2):188-197. Available from: http://europeanvenousforum.org/wp- content/uploads/2015/02/IUA_Guidelines_2013.pdf

Notas del editor

  1. Todos los pacientes con tromboembolismo venoso establecido (TEV) deben someterse a una historia completa y examen físico combinado con la revisión de estudios de diagnóstico por imagen y pruebas de laboratorio de rutina. Esto puede revelar una condición adquirida predisponente al evento trombótico o proporcionar pistas sobre la presencia de trombofilia hereditaria. Como la trombosis venosa es un trastorno multifactorial, algunos pacientes tendrán más de un factor de riesgo importante
  2. o FR comunes incluyen procedimientos quirúrgicos importantes o traumatismos, hospitalización reciente (dentro de los 90 días previos), embarazo e inmovilidad. o Antecedentes de tromboembolismo o presencia de trastornos protrombóticos significativos (p. Ej., Enfermedad colágeno-vascular, como LES , neoplasias mieloproliferativas, síndrome nefrótico, enfermedad inflamatoria intestinal). Historia familiar de trombosis venosa. o Medicamentos que aumentan el riesgo de trombosis (A.O, terapia de reemplazo hormonal), así como fármacos que pueden inducir el desarrollo de anticuerpos antifosfolípidos (hidralazina , procainamida , fenotiazinas) Una historia obstétrica en mujeres, ya que la pérdida fetal recurrente sugiere la posible presencia de anticuerpos antifosfolípidos; Pérdida fetal tardía (2 º o 3 º trimestre) puede sugerir una trombosis hereditaria subyacente. Los hallazgos que sugieren una malignidad subyacente incluyen síntomas constitucionales (por ejemplo, pérdida del apetito, pérdida de peso y fatiga) y síntomas específicos (tos, hemoptisis, cambios en los hábitos intestinales y hematuria) o El examen físico puede revelar signos de malignidad (linfadenopatía o masas mamarias), trombosis de la vena hepática (ascitis y hepatomegalia), policitemia vera (esplenomegalia inexplicada) y síndrome nefrótico (edema)
  3. oPara la mayoría de pacientes no es necesaria una gama extensa de imágenes distintas de la necesaria para el diagnóstico de TEV como lo serian la ultrasonografía de miembros inferiores y angiograma pulmonar. oLos hallazgos abdominales o torácicos incidentales en las pruebas de diagnóstico pueden sugerir malignidad (por ejemplo, masa abdominal o torácica, linfadenopatía, esplenomegalia). Trombosis múltiple o trombosis en órganos inusuales (p. Ej., Venas mesentérica, hepática, portal, esplénica, renal y cerebral) pueden sugerir malignidad, neoplasia mieloproliferativa, trombofilia hereditaria, síndrome nefrótico y, raramente, hemoglobinuria paroxística nocturna. La trombosis arterial o embolización es sugestiva de síndrome antifosfolipídico o trastornos mieloproliferativos, pero también puede ocurrir en el síndrome nefrótico y maligno
  4. Niveles de : Antitrombina: ensayo de cofactor antitrombina- heparina detecta las deficiencias de AT familiar. Proteina C: ensayo funcional para defectos cuantitativos y cualitativos. Proteina S: ensayo de antígeno de proteína S libre. Resistencia APC / Factor V Leiden: resistencia a la proteína C activada (APC) se mide utilizando un ensayo de coagulación de segunda generación Mutacion del gen de la protrombina : análisis molecular Antiuerpos antifosfolipidos: prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado se realizaran adicionalmente pruebas de niveles de anticuerpos anticardiolipina y beta2-glicoproteína I) y la presencia de un anticoagulante lúpico. Análisis genotípico para la mutación JAK2 debe realizarse en pacientes con síndrome de Budd-Chiari, vena porta y trombosis venosa mesentérica debido a la alta prevalencia de esta mutación en estos trastornos