Este documento describe el asma, una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. Explica que el asma causa obstrucción variable del flujo aéreo debido a la inflamación, broncoespasmo e hiperreactividad de las vías respiratorias. También detalla los mecanismos inmunológicos subyacentes, los síntomas comunes, los factores desencadenantes y el enfoque de tratamiento basado en la gravedad de los síntomas.

1. Universidad Michoacána de San Nicolás de Hidalgo.
«Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez»
Ponente: Tarcila Tinoco Ambriz 1103346E
Sección: 04

2. Es una enfermedad INFLAMATORIA crónica de
las vías aéreas asociada a obstrucción variable
del flujo aéreo (generalmente reversible,
espontáneamente o por el tratamiento) y a un
incremento en la reactividad de las vías aéreas a
una variedad de estímulos.

3. La prevalencia de asma estimada en la población
mundial en el adulto es casi de un 6%.
Varía en diferentes regiones del mundo e
incluidos en diferentes partes de cada país.
Es más común en áreas urbanas que en áreas rurales.
El asma es más común en la infancia que en la etapa adulta.

5. El cuadro clínico del asma se desencadena por tres fenómenos que
ocurren en el árbol bronquial, no obligatoriamente simultáneos, y
que originan una disminución del calibre de la luz bronquial.
ASMA
Broncoespasmo Hiperreactividad
Inflamación
Contracción muscular bronquial
Edema e infiltrado de la mucosa
Incremento de la secreción bronquial

6. Alérgenos
inhalados
Células dendríticas
Sensibilización
Ganglios linfáticos
Atraviesan la pared bronquial
Linfocitos T
Th1: estimulo infeccioso
Th2: parásitos o alérgenos
Linfocitos Th1
Productores interferón gamma (IFN-γ) e IL-2.
Promueven la producción de IgG por las
células plasmáticas y potencian la capacidad
fagocitaria de los macrófagos
Linfocitos Th2
Promueven la síntesis de IgE a través de la
producción de IL-4 y el reclutamiento y
activación de eosinófilos a través de la
producción de IL-5

7. La IgE del mastocito estimula la liberación
de citoquinas y mediadores de la
inflamación, entre los que destacan
leucotrienos, potentes broncoconstrictores
y vasodilatadores capilares. Edema de la pared
bronquial y fuga de
eosinófilos que
infiltran la pared
bronquial y aumentan
el edema

8. Tiempo
Inflamación
aguda
Respuesta a
esteroides
Inflamación crónica
Cambios estructurales

9. Célula Mediador Químico Efecto
Célula Cebada
Factor quimiotáctico
Carboxipeptidasas, triptasa
PAF, 15 HETE
LTC4, LTB4, TXA2, PGD2
Heparina
Quimitaxis
Hidrólisis proteinas
Broncoconstricción
Secreción de moco
Daño tisular
Superoxidasa
PG12
LTC4, 15 HETE
Daño tisular
Vasodilatación
Permeab.Vascular
Daño tisular
LTC4, PAF, PGF2
Mieloperoxidasa, Exoglucosidasa
Eosinófilo
Neutrófilo
Permeabilidad vascular
BroncoconstricciónBasófilo LTD4, Histamina

10. Inflamatoria
Hiperreactividad
Obstrucción
• Mastocitos eosinófilos
• LT
• Macrófagos
• Neutrófilos
• Cél. epiteliales
A diferentes estímulos
EPISODIOS
RECURRENTES
 sibilancias
 disnea
 opresión torácica
 tos nocturna y de
madrugada
Variable
Reversible

11. • Hipertrofia del
músculo bronquial
• Hipertrofia glandular
• Depósito de colágeno
• Infiltración de la
mucosa
• Descamación epitelial
•
• Taponamiento de
pequeños bronquios

12. • Cristales de Charcot-Leyden
• Espirales de Curschmann
• Cuerpos de Creola

13. Disnea
Sibilancias (por proximidad)
Opresión centrotorácica
Durante el ejercicio
Tos
Nocturna
Persistente
Escasamente productiva

14. Expectoración
Filante
Transparente
Espumoso
Síntomas nasales
Obstrucción nasal nocturna
Rinorrea
Prurito nasal
Estornudos

16. Los síntomas son más persistentes
Rinitis intrínseca
Sin historia familiar
Inicio infantil
Rinitis alérgica
Con historia familiar
Ácaros, parásitos del polvo y Dermatophagoides sp.

18. Respuesta secuencial de los síntomas
Modelo de provocación del asma en el
laboratorio que de un cuadro clínico habitual

19. Deterioro agudo que a largo plazo le lleva a
una situación de disnea intensa y progresiva.
Episodios sintomáticos de moderada o baja
intensidad mantenidos durante días en
pacientes regularmente controlados.

21. Infección:
Los virus son los agentes más frecuentes.
Chlamidya pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
Alergia:
Acaros del polvo, pólenes, animales domésticos,
hongos y alimentos.

22. Asma profesional:
Algunas profesiones pueden dar síntomas por alergia o por
irritación. Clínica, monitorización del PEF antes, durante y
después del trabajo, y por prueba de provocación.
Ejercicio:
Esfuerzo e hiperventilación.

23. Trastornos psicológicos:
La ansiedad puede exacerbar el asma.
Fármacos:
AINES y bloqueadores beta adrenérgicos.

24. RGE:
Por reflejos bronco constrictores o por irritación directa de la
mucosa respiratoria.
Ciclo menstrual y Embarazo:
Cambios hormonales.

25. Rinosinusitis:
El goteo retronasal, las células y los mediadores que puede
contener pueden ser factores que empeoren el asma.
Disfunción de cuerdas vocales:
Cierre anormal de las cuerdas vocales puede manifestarse
como un cierre completo o parcial de la laringe que se
manifiesta con dificultad respiratoria en la inspiración y con
estridor.

26. Atópica
(Inmunopatogénico)
No atópica
(NO
Inmunopatogénico)
Mixto
Alérgica
Extrínseca
NO Alérgica
Intrínseca

28. Prueba de broncodilatación:
FEV1 >12% e incremento mínimo de 200ml
Prueba de
broncoprovocación:
Descenso del FEV1 >20%
metalcolina o histamina <8ml
PEF:
>20%
Pruebas
cutáneas:
prick test
Citología
de esputo
Radiografía
de torax

29. • Hiperinsuflación pulmonar.
• Trama vascular conservada.
• Engrosamiento de la pared
bronquial.

30. • Incremento de las paredes
bronquiales.

38. Tratamiento de rescate:
Beta agonista de acción corta
Tratamiento de mantenimiento:
Corticoesteroide inhalado (200-500 mcg) o
Cromona o Antileucotrieno o Teofilina
Tratamiento de rescate:
Beta agonista de acción corta
Tratamiento de mantenimiento:
Corticoesteroide inhalado (>500 mcg) + Beta
agonista de acción larga o teofilina de
liberación sostenida. Considerar añadir un
leucotrieno
Tratamiento de rescate:
Beta agonista de acción corta
Tratamiento de mantenimiento:
Corticoesteroide inhalado (800-2000 mcg) +
Beta agonista de acción larga o teofilina de
liberación sostenida o antileucotrieno +
corticoesteroide oral
Tratamiento de rescate:
Beta agonista de acción corta

39. Prednisona o prednisonolona
40 mg/día en dos dosis
Mantener 1-2 días después
hasta desaparecer los
síntomas