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Tuberculosis; generalidades
La tuberculosis es una de las principales causas de mortalidad en el mundo, con 10,4 millones de casos y 1,7 millones de muertes en 2016, especialmente en países de bajos y medianos ingresos. La resistencia a los tratamientos está en aumento, marcando una crisis de salud pública. La Organización Mundial de la Salud se ha propuesto erradicar la epidemia de tuberculosis para 2030, alineándose con los Objetivos de Desarrollo Sostenible.
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Notas del editor
- #14 1. Entrada de bacilos al alvéolo pulmonar a través de una gota de aerosol. 2. Fagocitosis por parte de un macrófago alveolar (MA)y posterior multiplicación en su interior. 3. Destrucción del MA, diseminación local de M. tuberculosis, fagocitosis por parte de otros MA y generación de una respuestainflamatoria local dominada por monocitos (3 a) o PMN (3 b), merced a la cual los bacilos pueden ser drenados hacia el ganglio linfático regional, donde proliferan linfocitosTh1 o Th17. 4. Los linfocitos son atraídos por la respuesta inflamatoria de las lesiones y activan a los MA infectados o atraen más PMN, dependiendo de que la respuestainmune se decante por una respuesta de tipo Th1 (4 a) o Th17 (4 b), respectivamente. En el primer caso hay un control de la población bacilar y hay un drenaje de bacilosadormecidos a través de los macrófagos espumosos (5 a), hasta que se controla mediante la encapsulación de la lesión (6). En el segundo, las lesiones van creciendo de tama˜nogracias a la entrada de PMN y el crecimiento bacilar extracelular en las NET, generando nuevas lesiones periféricas. En este caso, la concentración bacilar es mucho más alta, yde aquí que el drenaje sea mucho más importante, ya sea a través del fluido alveolar o a nivel sistémico mediante la neovascularización del granuloma (5 b). A nivel pulmonarlos bacilos del fluido alveolar (7) tienden a ser drenados hacia el tracto gastrointestinal (8), aunque pueden formar parte de nuevos aerosoles, generando nuevas lesiones (1).