Tuberculosis PeritonealJorge Arturo Bustos MartinezResidente primer año medicina interna
ContenidoDefiniciónEpidemiologiaAgente patógenoPatologíaMecanismo para formación de ascitisManifestaciones clínicasDiagnosticoTratamiento
DefiniciónA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
EpidemiologiaCondiciones predisponentes: VIH, etilismo, drogadicción.Mas frecuente en adultos jovenes(2 y 4ta decada de la vida)Asia 55%, Africa 31 %, Europa 5%, Americas 3%.La TP representa el 1 al 2% de todas las localizaciones extrapulmonares de la TBPhilippe Glaziou et al, Global Burden and Epidemiology of Tuberculosis, Clin Chest Med 30 (2009) 621–636
Agentes PatogenosA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Modos de ContaminaciónPropagación hematogena del bacilo desde el foco primario pulmonar (años)Ruptura de linfáticos retroperitoneales y mesentéricos se forma ya sea por ingestión o diseminación hematogena.Lesiones en órganos adyacentes como intestino o trompas de Falopio.Diálisis peritoneal.A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
PatologiaA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Mecanismo para la Formacion de AscitisA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Manifestaciones ClinicasA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
DiagnosticoAnálisis de liquido ascítico: Cetrino 77 a 91%  de los casos también turbio quiloso o hematico.Proteínas: usualmente mayor de 30 g/LCelularidad mas de 400 por ml linfociticoGlocosa disminuida.Estudio microbiologico:Cultivo, liquido  o solido.A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
ADASensibilidad: 98 % Especificidad: 96%Su positividad justifica el inicio del tratamientoPunto de corte 39 u/LArnoldoRiquelme et al, Value of Adenosine Deaminase (ADA) in Ascitic Fluid for the Diagnosis of Tuberculous Peritonitis, J ClinGastroenterol 2006;40:705–710
Otras PruebasPPDInterferon gammaPCR baja sensibilidad 60 a 80 %Ecografia abdominal.CT abdominalA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
BiopsiaSensibilidad: 93%Especificidad: 98%Complicaciones: 2.7 %Celula gigante de LanghansA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Tratamiento

Tuberculosis peritoneal

  • 1.
    Tuberculosis PeritonealJorge ArturoBustos MartinezResidente primer año medicina interna
  • 2.
    ContenidoDefiniciónEpidemiologiaAgente patógenoPatologíaMecanismo paraformación de ascitisManifestaciones clínicasDiagnosticoTratamiento
  • 3.
    DefiniciónA. Guirat etal, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
  • 4.
    EpidemiologiaCondiciones predisponentes: VIH,etilismo, drogadicción.Mas frecuente en adultos jovenes(2 y 4ta decada de la vida)Asia 55%, Africa 31 %, Europa 5%, Americas 3%.La TP representa el 1 al 2% de todas las localizaciones extrapulmonares de la TBPhilippe Glaziou et al, Global Burden and Epidemiology of Tuberculosis, Clin Chest Med 30 (2009) 621–636
  • 5.
    Agentes PatogenosA. Guiratet al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
  • 6.
    Modos de ContaminaciónPropagaciónhematogena del bacilo desde el foco primario pulmonar (años)Ruptura de linfáticos retroperitoneales y mesentéricos se forma ya sea por ingestión o diseminación hematogena.Lesiones en órganos adyacentes como intestino o trompas de Falopio.Diálisis peritoneal.A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
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    PatologiaA. Guirat etal, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
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    Mecanismo para laFormacion de AscitisA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
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    Manifestaciones ClinicasA. Guiratet al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
  • 10.
    DiagnosticoAnálisis de liquidoascítico: Cetrino 77 a 91% de los casos también turbio quiloso o hematico.Proteínas: usualmente mayor de 30 g/LCelularidad mas de 400 por ml linfociticoGlocosa disminuida.Estudio microbiologico:Cultivo, liquido o solido.A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
  • 11.
    ADASensibilidad: 98 %Especificidad: 96%Su positividad justifica el inicio del tratamientoPunto de corte 39 u/LArnoldoRiquelme et al, Value of Adenosine Deaminase (ADA) in Ascitic Fluid for the Diagnosis of Tuberculous Peritonitis, J ClinGastroenterol 2006;40:705–710
  • 12.
    Otras PruebasPPDInterferon gammaPCRbaja sensibilidad 60 a 80 %Ecografia abdominal.CT abdominalA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
  • 13.
    BiopsiaSensibilidad: 93%Especificidad: 98%Complicaciones:2.7 %Celula gigante de LanghansA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
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