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ANATOMÍA
• Parte alta del retroperitoneo (T12-
L1) estrecho contacto con
las raíces nerviosas que emergen
en esa zona.
CONDUCTOS
PANCREÁTICOS
FISIOLOGÍA
• Células de los conductos: Secreción de
H2O y electrolitos.
• Células Acinares: Secreción de tripsina,
fosfolipasa, amilasa y lipasa.
• Colecistoquinina (CCK): Hormona
producida por el ID en respuesta a
aminoacidos y oligopéptidos, estimula
la secreción de las células acinares.
• Enterokinasa: Secretada por el epitelio
intestinal trasforma el tripsinógeno a
tripsina, la que a su vez activa al resto de
las proenzimas.
INTRODUCCIÓN
• ENFERMEDAD DEL PÁNCREAS EL CUAL SE PUEDE COMPROMETER EN DIVERSOS GRADOS (DESDE LA INFLAMACIÓN AGUDA HASTA LA
NECROSIS GLANDULAR Y PERIGLANDULAR DE MAGNITUD VARIABLE), ASOCIADO A DIFERENTES ETIOLOGÍAS. SU CURSO CLÍNICO
COMPRENDE CUADROS DE EVOLUCIÓN BENIGNA DE TRATAMIENTO ESENCIALMENTE MÉDICO, HASTA ENFERMEDADES MUY GRAVES
CON COMPLICACIONES IMPORTANTES, ALGUNAS DE LAS CUALES SON DE MANEJO QUIRÚRGICO.
• ANATOMOPATOLOGICAMENTE Y MACROSCÓPICAMENTE EXISTEN 2 FORMAS DE P.A:
-FORMA EDEMATOSA CURSO CLÍNICO EN GENERAL FAVORABLE Y OTRA
-FORMA NECROHEMORRÁGICA CURSA CON COMPLICACIONES Y ES DE EVOLUCIÓN EN GENERAL MÁS GRAVE.
• 80% AUTOLIMITADO, SÍNTOMAS TRANSITORIOS Y LEVES. NO CAUSAN MORBIMORTALIDAD FULMINANTE.
• 20% FORMA GRAVE. ÍNDICE DE MORTALIDAD ELEVADO (40%)
• 4TA – 6TA DÉCADA.
FISIOPATOLOGÍA
Activación de
proenzimas dentro
del pancreas
Daño celular Necrosis
ETIOLOGÍA
• CAUSA OBSTRUCTIVA: 82% COLEDOCOLITIASIS (MUJERES), TUMORES PERIAMPULARES, NEOPLASIA
MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL (NMPI), COLEDOCOCELE, ESFÍNTER DE ODDI HIPERTENSIVO
• INGESTA EXAGERADA DE ALCOHOL (HOMBRES): AUMENTO DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA  AUMENTO
EXAGERADO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA; INFLAMACIÓN DUODENAL Y PERIAMPULAR.
• COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (1,8% - 7,2%)
• METABOLICAS: HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERCALCEMIA
• FARMACOS: DIURÉTICOS DE ASA, SULFAS, AZATIOPRINA
• ENF. INFECCIOSAS: PAROTIDITIS (PA URLIANA), ORQUITIS, VEB, CMV, HEPATITIS
• TRAUMATISMO
CUADRO CLÍNICO
• DOLOR ABDOMINAL ALTO (EPIGÁSTRICO, IRRADIADO EN FAJA
AL DORSO) CONTINUO, DE GRAN INTENSIDAD.
• NÁUSEAS, VÓMITOS.
• ÍLEO PARALITICO.
• FIEBRE: -PRIMEROS DÍAS  DAÑO TISULAR.
-CASOS GRAVES  INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SHOCK
EXAMEN FÍSICO
• TAQUICARDIA, VASODILATACIÓN PERIFÉRICA.
• TAQUIPNEA, RESPIRACIÓN SUPERFICIAL, HIPOVENTILACIÓN BASES PULM ( MP)
• ICTERICIA
• ABDOMEN BLANDO, DISTENDIDO, DOLOR EN HEMIABD SUP, DISMINUCIÓN DE RUIDOS INT. O SILENCIO
AUSCULTATORIO.
*COLECISTO - PANCREATITIS AGUDA: RESISTENCIA MUSCULAR EN HIPOCONDRIO DERECHO Y PALPACIÓN
DE UN PLASTRÓN VESICULAR.
Signo de Mayo Robson Signo Grey - Turner
Signo de Cullen
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EXÁMENES DE LABORATORIO
• AMILASA SÉRICA: EN POCAS HORAS, ELEVACIONES PERSISTENTES  COMPLICACIONES.
-RECORDAR: OTROS CUADROS PUEDEN ELEVAR LA AMILASEMIA: IR, APENDICITIS, COLEDOCOLITIASIS,
ÚLCERA PERFORADA, ILEO MECÁNICO, TROMBOSIS MESENTÉRICA.
• LIPASA SÉRICA (95% SENSIBILIDAD): PERSISTENTE DURANTE MAS HORAS.
• CALCIO SERICO: HIPOCALCEMIA  UNIÓN CON AC. GRASOS SAPONIFICACIÓN (NECROSIS GRASA
PERIPANCREATICA).
• PCR, TNF-ALPHA, IL-6: MARCADORES DE GRAVEDAD
• EXAMENES GENERALES: HEMOGRAMA, GLICEMIA, FX HEPÁTICA, FX RENAL.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS
• RX SIMPLE DE ABD: DG DIF.
• ULTRASONOGRAFIA: S95% ; E 62 – 95%, PRINCIPALMENTE PARA EVALUAR ETIOLOGÍA BILIAR.
• TC: S90% ; E100%, CLASIFICACIÓN.
• IMÁGENES POR RM: COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM)
PRONOSTICO
• VARIOS CRITERIOS PERMITEN FORMULAR UN PRONÓSTICO DENTRO DE LAS 48 HRS. DEL COMIENZO DE LA
CRISIS
• PERMITE SEPARAR: P.A. GRAVES (30%) DE LAS MODERADAS (70%) LO QUE AYUDA A PRECISAR EL
TRATAMIENTO DE CADA PACIENTE.
CRITERIOS DE RANSON
N° de Criterios
de Ranson
Mortalidad Serie U.C.I
< 3 0,9% -
3-4 18% 16,7%
5-6 39% 36,8%
>6 91%
62,5% (p <
0,05)
En el ingreso En las primeras 48 hrs
•Edad > de 55 años
•Leucocitosis > de
16.000/mm3
•Glicemia > 2 gr/L
•SGOT > 250 UI/L
•LDH > 350 UI/L
•Caída de hematocrito > 10
puntos %
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•PO2 < 60 con FiO2 de 21%
(ambiental)
•Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L
•Secuestro de volumen > 6 L
(Balance hídrico)
APACHE II
ITCG - BALTHAZAR
COMPLICACIONES LOCALES
• PANCREATITIS NECROSANTE ESTERIL: 10 – 20%, NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA.
• NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA: 5-10%, MORTALIDAD DEL 80%, INFECCIÓN POR G-.
• PSEUDOQUISTE AGUDO: COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA EN PANCREAS.
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cardiocirculatoria con
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FMO
TRATAMIENTO MEDICO
• REANIMACIÓN CON VOLUMEN: MEDIANTE LÍQUIDOS ISOTÓNICOS.
• REPOSO GÁSTRICO CON APOYO NUTRICIONAL: DESCOMPRESIÓN NASOGÁSTRICA, ESTADO
HIPERCATABOLICO ( INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN DE PROTEÍNAS SIN UN AUMENTO PROPORCIONAL
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• ANALGÉSICOS: METAMIZOL, BUPRENORFINA.
• MONITOREO RESPIRATORIO Y GASES EN SANGRE: VALORAR OXIGENACIÓN Y ESTADO ACIDO-BASE.
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CIRUGÍA
• COEXISTENCIA DE UNA COLECISTITIS AGUDA Y/O UNA COLEDOCOLITIASIS
• ABSCESOS PERIPANCREÁTICOS Y RETROPERITONEALES: DRENAJE QUIRÚRGICO
• PSEUDOQUISTES DE PÁNCREAS:
-PEQUEÑOS: TIENDEN A LA RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA.
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• NECROSECTOMIA.
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Pancreatitis aguda, 2016

  • 1.
  • 2. ANATOMÍA • Parte alta del retroperitoneo (T12- L1) estrecho contacto con las raíces nerviosas que emergen en esa zona.
  • 4. FISIOLOGÍA • Células de los conductos: Secreción de H2O y electrolitos. • Células Acinares: Secreción de tripsina, fosfolipasa, amilasa y lipasa. • Colecistoquinina (CCK): Hormona producida por el ID en respuesta a aminoacidos y oligopéptidos, estimula la secreción de las células acinares. • Enterokinasa: Secretada por el epitelio intestinal trasforma el tripsinógeno a tripsina, la que a su vez activa al resto de las proenzimas.
  • 5. INTRODUCCIÓN • ENFERMEDAD DEL PÁNCREAS EL CUAL SE PUEDE COMPROMETER EN DIVERSOS GRADOS (DESDE LA INFLAMACIÓN AGUDA HASTA LA NECROSIS GLANDULAR Y PERIGLANDULAR DE MAGNITUD VARIABLE), ASOCIADO A DIFERENTES ETIOLOGÍAS. SU CURSO CLÍNICO COMPRENDE CUADROS DE EVOLUCIÓN BENIGNA DE TRATAMIENTO ESENCIALMENTE MÉDICO, HASTA ENFERMEDADES MUY GRAVES CON COMPLICACIONES IMPORTANTES, ALGUNAS DE LAS CUALES SON DE MANEJO QUIRÚRGICO. • ANATOMOPATOLOGICAMENTE Y MACROSCÓPICAMENTE EXISTEN 2 FORMAS DE P.A: -FORMA EDEMATOSA CURSO CLÍNICO EN GENERAL FAVORABLE Y OTRA -FORMA NECROHEMORRÁGICA CURSA CON COMPLICACIONES Y ES DE EVOLUCIÓN EN GENERAL MÁS GRAVE. • 80% AUTOLIMITADO, SÍNTOMAS TRANSITORIOS Y LEVES. NO CAUSAN MORBIMORTALIDAD FULMINANTE. • 20% FORMA GRAVE. ÍNDICE DE MORTALIDAD ELEVADO (40%) • 4TA – 6TA DÉCADA.
  • 7. ETIOLOGÍA • CAUSA OBSTRUCTIVA: 82% COLEDOCOLITIASIS (MUJERES), TUMORES PERIAMPULARES, NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL (NMPI), COLEDOCOCELE, ESFÍNTER DE ODDI HIPERTENSIVO • INGESTA EXAGERADA DE ALCOHOL (HOMBRES): AUMENTO DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA  AUMENTO EXAGERADO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA; INFLAMACIÓN DUODENAL Y PERIAMPULAR. • COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (1,8% - 7,2%) • METABOLICAS: HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERCALCEMIA • FARMACOS: DIURÉTICOS DE ASA, SULFAS, AZATIOPRINA • ENF. INFECCIOSAS: PAROTIDITIS (PA URLIANA), ORQUITIS, VEB, CMV, HEPATITIS • TRAUMATISMO
  • 8.
  • 9. CUADRO CLÍNICO • DOLOR ABDOMINAL ALTO (EPIGÁSTRICO, IRRADIADO EN FAJA AL DORSO) CONTINUO, DE GRAN INTENSIDAD. • NÁUSEAS, VÓMITOS. • ÍLEO PARALITICO. • FIEBRE: -PRIMEROS DÍAS  DAÑO TISULAR. -CASOS GRAVES  INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SHOCK
  • 10. EXAMEN FÍSICO • TAQUICARDIA, VASODILATACIÓN PERIFÉRICA. • TAQUIPNEA, RESPIRACIÓN SUPERFICIAL, HIPOVENTILACIÓN BASES PULM ( MP) • ICTERICIA • ABDOMEN BLANDO, DISTENDIDO, DOLOR EN HEMIABD SUP, DISMINUCIÓN DE RUIDOS INT. O SILENCIO AUSCULTATORIO. *COLECISTO - PANCREATITIS AGUDA: RESISTENCIA MUSCULAR EN HIPOCONDRIO DERECHO Y PALPACIÓN DE UN PLASTRÓN VESICULAR.
  • 11. Signo de Mayo Robson Signo Grey - Turner Signo de Cullen
  • 13. EXÁMENES DE LABORATORIO • AMILASA SÉRICA: EN POCAS HORAS, ELEVACIONES PERSISTENTES  COMPLICACIONES. -RECORDAR: OTROS CUADROS PUEDEN ELEVAR LA AMILASEMIA: IR, APENDICITIS, COLEDOCOLITIASIS, ÚLCERA PERFORADA, ILEO MECÁNICO, TROMBOSIS MESENTÉRICA. • LIPASA SÉRICA (95% SENSIBILIDAD): PERSISTENTE DURANTE MAS HORAS. • CALCIO SERICO: HIPOCALCEMIA  UNIÓN CON AC. GRASOS SAPONIFICACIÓN (NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA). • PCR, TNF-ALPHA, IL-6: MARCADORES DE GRAVEDAD • EXAMENES GENERALES: HEMOGRAMA, GLICEMIA, FX HEPÁTICA, FX RENAL.
  • 14. IMÁGENES RADIOLÓGICAS • RX SIMPLE DE ABD: DG DIF. • ULTRASONOGRAFIA: S95% ; E 62 – 95%, PRINCIPALMENTE PARA EVALUAR ETIOLOGÍA BILIAR. • TC: S90% ; E100%, CLASIFICACIÓN. • IMÁGENES POR RM: COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM)
  • 15. PRONOSTICO • VARIOS CRITERIOS PERMITEN FORMULAR UN PRONÓSTICO DENTRO DE LAS 48 HRS. DEL COMIENZO DE LA CRISIS • PERMITE SEPARAR: P.A. GRAVES (30%) DE LAS MODERADAS (70%) LO QUE AYUDA A PRECISAR EL TRATAMIENTO DE CADA PACIENTE.
  • 16. CRITERIOS DE RANSON N° de Criterios de Ranson Mortalidad Serie U.C.I < 3 0,9% - 3-4 18% 16,7% 5-6 39% 36,8% >6 91% 62,5% (p < 0,05) En el ingreso En las primeras 48 hrs •Edad > de 55 años •Leucocitosis > de 16.000/mm3 •Glicemia > 2 gr/L •SGOT > 250 UI/L •LDH > 350 UI/L •Caída de hematocrito > 10 puntos % •Alza del BUN > de 5 mg/dl •Calcemia < de 8 mg/dl •PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental) •Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L •Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)
  • 19. COMPLICACIONES LOCALES • PANCREATITIS NECROSANTE ESTERIL: 10 – 20%, NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA. • NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA: 5-10%, MORTALIDAD DEL 80%, INFECCIÓN POR G-. • PSEUDOQUISTE AGUDO: COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA EN PANCREAS. • TROMBOSIS VENOSA: CERCANÍA A VENAS ESPLÉNICAS, MESENTÉRICA SUP Y PORTA.
  • 20. COMPLICACIONES SISTÉMICAS Liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres Respuesta inflamatoria sistémica Hipovolemia secundaria a los vómitos Falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, IR FMO
  • 21. TRATAMIENTO MEDICO • REANIMACIÓN CON VOLUMEN: MEDIANTE LÍQUIDOS ISOTÓNICOS. • REPOSO GÁSTRICO CON APOYO NUTRICIONAL: DESCOMPRESIÓN NASOGÁSTRICA, ESTADO HIPERCATABOLICO ( INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN DE PROTEÍNAS SIN UN AUMENTO PROPORCIONAL DE LA SÍNTESIS), ALIMENTACIÓN ENTERAL O PARENTERAL. • ANALGÉSICOS: METAMIZOL, BUPRENORFINA. • MONITOREO RESPIRATORIO Y GASES EN SANGRE: VALORAR OXIGENACIÓN Y ESTADO ACIDO-BASE. • ATB: CONTROVERTIDO, AMPLIO ESPECTRO, INF. NOSOCOMIALES.
  • 22. CIRUGÍA • COEXISTENCIA DE UNA COLECISTITIS AGUDA Y/O UNA COLEDOCOLITIASIS • ABSCESOS PERIPANCREÁTICOS Y RETROPERITONEALES: DRENAJE QUIRÚRGICO • PSEUDOQUISTES DE PÁNCREAS: -PEQUEÑOS: TIENDEN A LA RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA. -GRANDES: REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (DRENAJE AL INTESTINO DELGADO O VACIAMIENTO ENDOSCÓPICO MEDIANTE CATÉTER QUE CONECTE AL LUMEN GÁSTRICO). • NECROSECTOMIA. • RESECCIÓN PANCREÁTICA.
  • 23.