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Parotiditis
- 1. Parotiditis María José CamachoFernández Pediatría UCSG
- 2. Parótida Más voluminosade las glándulas salivares Situada en región parotidomaseterina Segrega saliva a través del conducto de Stenon Superficie lobulada 25 – 30 gramos Ocupa la celda parotídea 5 prolongaciones: Anterior Medial Inferior Posterior Superior
- 3. Parótida Órganos intraparotídeos: 1.Nervio Facial Plexo intraparotídeo que divide a la glándula en dos porciones: superficial y profunda 2. Nervio auriculotemporal Nervio secretor de la glándula 3. Venas temporales superficiales 4. Vena retromandibular 5. Carótida externa
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- 5. Inflamación aguday autolimitada unilateral o bilateral de la glándula parótida. Más frecuente en niños. Infrecuente en países desarrollados. Zonas templadas Estaciones de mayor incidencia: Invierno Primavera Se caracteriza por: Fiebre Tumefacción Hipersensibilidad dolorosa Paperas
- 6. Etiología • Familia: Paramyxoviradae •Género: Rubulavirus • ARN monocatenario • Encapsulado • Glicoproteínas de superficie: • HN • F • Genotipo más frecuente G1 y G5 • Único huésped: ser humano • Inactivación: UV, éter, formol Paramyxovirus
- 7. Era pre-vacunal: Niños de 5 – 9 años Brotes cada 4 años Invierno yVerano Era post-vacunal: Incidencia disminuyó en forma espectacular Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes Casos en poblaciones con altos índices de vacunación Instauración de segunda dosis (SRP): Menos de 300 casos al año Epidemiología
- 8. Período deincubación: 16 a 18 días Período de contagiosidad: 7 días antes de la inflamación parotídea hasta 9 días después Pico máximo de contagiosidad: 1 a 2 días antes y 4 días después del comienzo de la enfermedad Mecanismo de transmisión: microgotas de saliva 5 días de aislamiento después del inicio de la parotiditis Epidemiología
- 9. Anatomía patológica y patogenia Infección Replicaciónen epitelio de vía respiratoria Drenaje linfático Diseminación a ganglios Viremia Diseminación a órganos diana Necrosis de epitelio glandular Infiltración linfocitaria
- 10. Órganos diana Glándulas salivales SNC Páncreas TestículosSinovia Corazón Tiroides Ovarios
- 11. Asintomática en1/3 de los casos y mayoría de adultos Enfermedad sintomática en niños de 5 – 9 años Pródromo: 1 – 2 días Consciente: fiebre, anorexia, malestar general, cefalea, mialgias y vómitos. Parotiditis: Unilateral, progresa a bilateral Otalgia ipsilateral Orificio de conducto de Stenon enrojecido y edematoso Borramiento de ángulo mandibular Dolor a la masticación Manifestaciones clínicas
- 12. Clínica Serología no vacunados Incremento de IgM contraVP Pruebas virológicas vacunados Aislamiento del virus por cultivo celular Inmunoflorescencia PCR Meningitis LCR predominio linfocítico Diagnóstico IgG en fase aguda y de convalecencia
- 13. Diagnóstico diferencial Infecciosas • Parotiditis •Parainfluenza 1 y 3 • Epstein Barr • Enterovirus • VIH • Parotiditis supurada • S. aureus No infecciosas • Obstrucción del conducto de Stenon • LES • Síndrome de Sjögren • Tumores
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- 15. 5 díastras la parotiditis Penetra a través de los plexos coroideos Daño a células ependimarias Pleiocitosis leucocítica con predominio linfocitario Lactantes y niños pequeños: Fiebre malestar general y letargo Niños mayores y adloescentes: Cefalea y signos meníngeos Meningitis y meningoencefalitis
- 16. Orquitis Másfrecuente en adolescentes y adultos Unos días tras el inicio del cuadro Fiebre moderada a alta, escalofríos y dolor y tumefacción testicular Bilateral (30%) Atrofia testicular Esterilidad infrecuente Ooforitis Infrecuente en pospúberes Dolor localizado en fosa ilíaca derecha Orquitis y ooforitis
- 17. Puede producirsecon o sin afectación parotídea Fiebre, vómitos y dolor epigástrico Puede asociarse al desarrollo de DM Pancreatitis Afectación cardíaca Miocarditis Riesgo de muerte
- 18. Artralgias, monoartritis,poliartritis migratorias Con/sin inflamación de parótida 3 primeras semanas del inicio de la tumefacción Leve y autolimitada Varias semanas después de la infección Autolimitada o recidivante Hipotiroidismo Artritis Tiroiditis
- 19. Domiciliario MedidasGenerales Analgésicos/Antiinfalamtorios Hidratación Restricción de sustancias picantes Aislamiento durante 5 días después del inicio de síntomas Tratamiento
- 20. Triple vírica SRP Vacuna de tipo virus vivo atenuado 1era dosis: 12 meses 2da dosis: 6 años Prevención
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- 22. Etiología Asociado aestado inmunológico del paciente y disminución de flujo salival Antecedente de infección viral Factores predisponentes: Deshidratación Neoplasias orales Inmunodepresión Sialolitiasis Malnutrición (Proteínas, aa) Succión digital Onicofagia
- 23. Agentes Causales S. aureus E. pneumoniae E.pyogenes E. viridans E. salivarius Bacilos gram negativos
- 24. Cuadro Clínico Salidade material purulento por conducto de Stenon Episodios repetitivos Tiende a ser unilateral
- 25. Cuadro Clínico Leve: • Hastatres episodios sin importar la magnitud Moderada: • 4 – 10 episodios infecciosos parotídeos previos Severa: • > 10 episodios o persistencia de inflamación en período de intercrisis
- 26. Diagnóstico Historia Clínica Examen Físico Buscar el orificio de salida (entre el 1er y segundo molar superior) Palpación en sentido del conducto (permeabilidad) Estimular la salida de saliva del conducto (gotas de limón y gasa) Ecografía Sialografía
- 27. Tratamiento Antibióticos: Dicloxacilina Amoxicilina + ácido clavulánico Clindamicina Vancomicina AINEs (Ibuprofeno) Analgésicos (Paracetamol) Sialogogo (Agua o jugo de limón) Buena higiene oral Masajes inta y extra oral Vitaminoterapia (B1 y B6) Dilatación del conducto de Stenon (sonda lagrimal)
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