ulcera y sindrome pilorico - Teorico Dr. Rey

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007 Digestivo – Úlcera y Síndrome Pilórico
Enfermedad úlcero-péptica
Dentro de la enfermedad ulcero-péptica incluimos a los pacientes que tienen úlcera
gástrica, úlcera duodenal y úlcera esofágica - causada por intenso reflujo ácido-gástrico.
Manifestaciones clínicas
La ranitidina y el omeprazol son medicamentos relativamente nuevos y de venta libre y los
pacientes se automedican. Por eso, hoy los pacientes llegan con pocas manifestaciones
clínicas. Además, antes había más complicaciones ulcerosas (perforaciones o sangrados).
Hoy se siguen viendo, pero son mucho menos frecuentes. El paciente con úlcera se queja de
acidez, sensación quemante en el epigastrio, pero NO tiene pirosis (sensación de ardor que
sube por el esófago, como en el reflujo); sólo manifiesta acidez y dolorimiento o molestia en
la zona del epigastrio.
La úlcera es una enfermedad recidivante (dejada a su libre evolución) tiene momentos de
exacerbación y otros de mejoría. Tiende a empeorar en primavera y otoño. También empeora
en situaciones de estrés. Las úlceras son más comunes en pacientes con hábito asténico
(altos, delgados, tendencia a hipotensión y predominio del tono vagal).
Diferencias entre úlceras gástricas y duodenales
Las úlceras duodenales son úlceras que aparecen en pacientes más jóvenes (menos de 45
años), fumadores (muchas veces, el tabaco estimula la acidez gástrica). El dolor epigástrico,
la acidez y las molestias tienen una periodicidad. Las molestias aparecen a la hora, después
de comer y a las 3 horas, después de comer. Dentro de estos síntomas, a veces, hay una
sensación de hambre dolorosa y el paciente come algo y sus síntomas mejoran.
La úlcera gástrica es una úlcera de pacientes mayores de 50 años y está ligada a la pérdida
de factores defensivos de la mucosa. Suelen ser pacientes que consumen aines, corticoides
o fármacos que justifican la aparición de la úlcera. La sintomatología es mucho más errática,
puede aparecer en cualquier momento del día y en cualquier relación con la ingesta.
Complicaciones de las úlceras (dejadas a su libre evolución)
La más temida es la HDA. Las úlceras, junto con las gastritis, son las primeras causas de
HDA. Estas hemorragias digestivas altas pueden llegar a ser cataclíticas y matar al paciente,
sobre todo si la úlcera se localiza en la pared posterior del duodeno. Son muy graves
porque está la arteria gastroduodenal. Cuando la úlcera horada esta arteria, el sangrado es
cataclítico y el paciente se puede shockear y morir.
La localización más común de las úlceras gástricas es a lo largo de la curvaturamenor.
La úlcera puede penetrar la mucosa gástrica, atravesar toda la pared y perforar la pared del
estómago o del duodeno. Esta complicación se llama úlcera perforada. El paciente se
presenta en la guardia con un dolor abdominal terrible que se describe como un dolor en
puñalada (comosi le hubieran clavado una puñalada en el medio del epigastrio). Con el correr
de las horas, el contenido pasa al peritoneo. El dolor en puñalada (muy intenso) está
relacionado con la peritonitis química por el pasaje de ácido clorhídrico al peritoneo. Luego,
esa peritonitis va a ser bacteriana y el paciente va a presentar los signos francos de la

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peritonitis (fiebre, dolor a la descompresión del abdomen). En este caso el tratamiento es
la Cx y el cirujano va a limpiar toda la cavidad peritoneal y va a cerrar la úlcera.
También hay dos complicaciones raras. Una muy rara es la úlcera perforadaal páncreas.
Es una úlcera de duodeno, crónica, no tratada, que horada tanto el duodeno que se mete
adentro del páncreas y ahí cambia la sintomatología, que pasa a ser una sintomatología
pancreática: dolor muy intenso continuo, que irradia en hemicinturón. El dolor alivia con
la posición de plegaria Mahometana (inclinado hacia adelante). Es una complicación muy
rara.
Síndrome Pilórico
La otra complicación es el síndrome pilórico (3% de las úlceras dejadas a su evolución). Es
una úlcera ubicada en el píloro. Rodeando a la úlcera hay un rodete inflamatorio, en la zona
del píloro causa la obstrucción del píloro y cuando el paciente come, el alimento no puede
atravesar el píloro y vomita. Al examinar el vómito se ven alimentos que el paciente consumió
hace 24 horas. Esto indica que hay una obstrucción y los alimentos no pasan el píloro. En
estos casos se interna al paciente y se hace un tratamiento intensivo de la úlcera durante 7
días. Si en 7 días el síndrome pilórico cede se continúa con el tratamiento médico, pero si
persiste, el tratamiento es Cx.
Causas y fisiopatología
La úlcera se produce por un desbalance entre los factores protectores de la mucosa gástrica
y los factores agresivos de la mucosagástrica. Los factores agresivos son el HCL que fabrican
las células parietales, en primer lugar. Se consideraba que los pacientes duodenales eran
hipersecretores de HCL. Se hacía un estudio que medía, con una sonda, en una cantidad de
tiempo cuánta cantidad de HCL fabricaba el paciente. También el tabaco estimula la
fabricación de ácido en exceso. El alcohol, la cocaína (que produce isquemia de la mucosa)
y otros factores similares. El envejecimiento de la mucosa también era un factor agresivo.
Además, los pacientes añosos también consumen más aines, etc.
Los factores defensivos son: el moco gástrico que está por arriba del epitelio gástrico que
separa a las células del HCL de la luz. Si el paciente tiene dificultad en la fabricación de moco,
las defensas pueden estar disminuidas. También, en las células parietales de las glándulas
fúndicas, se fabrica bicarbonato neutralizando el contacto del ácido con el epitelio, y queda
más protegida la zona apical. El epitelio tiene células cilíndricas que en la punta tiene uniones
estrechas. Esto hace que el epitelio forme una barrera y no permite que el ácido penetre en
la mucosa.
Los otros factores protectores son la producción de factores estimulantes del epitelio, que
estimulan las mitosis que permiten reparar las células epiteliales dañadas. La vasculatura del
estómago es otro factor de protección. El estómago está muy irrigado, tiene gran cantidad de
arterias y de células con mitocondrias, llevando mucho oxígeno a la mucosa. También hay
acúmulos de células linfoides que impiden la llegada de gérmenes a través del estómago.
Antes se hablaba de citoprotección, que era el conjunto de todos estos factores protectores.
Estos dependen mucho de las prostaglandinas. Los pacientes que toman muchos Aines o
corticoides, inhiben la formación de las prostaglandinas y por eso suelen presentar lesiones
en la mucosa gástrica. La inhibición de las PG causa una menor producción de moco, de
bicarbonato, de factores estimulantes del epitelio, también disminuye la irrigación, menos
acúmulos linfoides y la mucosa corre mayor riesgo de hacer una úlcera.
En la actualidad, se habla de la presencia de Helicobacter pylori en la cara luminal de las
mucosas. Esto cambió el paradigma y ahora se dice que la úlcera es infecciosa. Se cura con
ATB, también causa gastritis y posteriormente, da cáncergástrico y linfoma gástrico. Para
que se produzca la enfermedad tiene que haber una interacción entre el microorganismo y el
huésped (cuando tiene malas defensas). La úlcera se produce por la interacción entre el
germen y el individuo.

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Lo psicosomático se refiere a la variación de las defensas (lo mismo que ocurre cuando hay
una epidemia de gripe). Si las defensas están bajas, aparece la enfermedad, y cuando las
defensas mejoran, la enfermedad cura espontáneamente. Por eso, las personas con estrés
se ulceran más (tienen defensas bajas). El Helicobacter pylori rompe el epitelio y la lesión es
causada por el HCL que penetra por el epitelio roto. Hacen falta ambas cosas para la úlcera.
El método de diagnóstico es la endoscopía alta, que llega hasta la 2da porción del duodeno.
Permite diagnosticar todas las úlceras duodenales y las úlceras gástricas. Es importante que
el endoscopista dé vuelta el endoscopio y mire el techo gástrico porque puede haber úlceras
ahí (es raro). Hoy se usa la videocolonoscopía. Se toma una biopsia de la mucosa normal
para ver si tiene el Helicobacter pylori. Las úlceras se biopsian si son gástricas. Las úlceras
gástricas NO se malignizan, pero los cánceres gástricos se pueden ulcerar, y es por eso que
hay que hacer la biopsia, para saber si es una úlcera o un CA que se ulceró.
Se biopsia en hora 12, en hora 3, en hora 6 y en hora 9, se toman 4 biopsias más una del
fondo de la úlcera. En total: 5 biopsias. Se biopsia para diferenciar si es una úlcera benigna
o un cáncer que se ulceró.
Los cánceres de duodeno son excepcionales (1 en 1 millón), son rarísimos. Por eso, las
úlceras de duodeno NO se biopsias, además es riesgoso porque la pared del duodeno es
mucho más finita. Por eso, NO se biopsian las úlceras duodenales, se asumen que son
benignas.
Cuando no se puede hacer una endoscopía en un paciente (por ejemplo, si tiene fractura en
ambos maxilares y no se puede meter el endoscopio), o bien porque tiene algún problema de
columna y no se puede meter el endoscopio, o un paciente que se niegue radicalmente; en
ese caso, se hace una seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste.
RX: Si la úlcera se ve de frente, se ve un agujero (nicho ulceroso), lleno de bario (moneda de
bario); si se ve de perfil, se ve como un divertículo relleno de bario. Si la úlcera es benigna
(gástrica) se ven los pliegues que llegan hasta el borde de la úlcera. Si es cancerosa, los
pliegues NO llegan hasta la úlcera porque está infiltrado el tumor en la zona antes de la
misma.
Tratamiento
Medicamentos para cerrar la úlcera
Actualmente, los mejores medicamentos para cerrar las úlceras son los prazoles
(inhibidores de la bomba de protones). La célula parietal libera a la luz Cloro e
Hidrogeniones, estos se unen y forman el HCL. La bomba es una bomba hidrogenión-potasio,
es la bomba que tira los hidrogeniones hacia la luz (bomba de protones) y los prazoles inhiben
la enzima (ATPasa) que impulsa el hidrogenión hacia la luz. Es una inhibición irreversible de
la enzima. Se acoplan a la enzima y la inactivan (hay que sintetizar una nueva enzima porque
ésta ya no sirve más), bloquean toda la producción de HCL.
La primera droga de este grupo, o droga madre, fue el omeprazol. Después, vinieron otros
prazoles como el pantoprazol, enoxoprazol, lanzoprazol, etc. Se administran una vez pro día,
la dosis usual es de 20 mg. A veces, por algunas semanas se pueden dar 40 mg.
Una úlcera tratada con prazoles tarda 8 semanas en cerrar (en el 97% de los casos).
La medicación se tolera muy bien, pero hay un 10% que puede tener intensas cefaleas y
éstas son la causa de abandono del tratamiento. No hay otros efectos adversos serios, a
menos que el paciente tome prazoles durante muchos años. Puede generar cierta debilidad
ósea, más riesgo de aparición de gastrinomas. Se trata de que un paciente no esté medicado
con prazoles por muchos años. Si el paciente no tolera el prazol, se usan drogas de segunda
línea que son un poco menos eficaces. Después de 8 semanas, se suspende el tratamiento.

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Se aconseja lo siguiente: si la úlcera era gástrica, se hace una endoscopía de control para
tener la certeza de que cerró y se hace una nueva biopsia para Helicobacter para ver si se
eliminó el germen (con ATB). Si era duodenal, no es necesario hacer una nueva endoscopía
y se asume que se cerró.
La Ranitidina es la droga de segunda elección, forma parte de una familia que son los
bloqueantes H2 (bloquean a la histamina). La histamina es producida por las células
enterocromafines de la mucosa gástrica. La histamina actúa en el receptor H2, estimulando
la producción de ácido. Al darle un bloqueante H2 se bloquea la producción ácida.
Hay otras células, las G, que fabrican gastrina, que actúan sobre receptores de gastrina y
estimulan a las células cromafines para que fabriquen histamina.
Hay varios bloqueantes H2. El primer bloqueante H2 que salió al mercado fue la cimetidina.
Se dejó de usar porque producía alteraciones en la espermatogénesis. El segundo fue la
ranitidina (Taural) que viene en comprimidos de 150 mg y 300 mg. La dosis anti-ulcerosa es
de 300 mg por día a la noche y el tratamiento se mantiene durante 8 semanas (92% de éxito
para cerrar la úlcera). Es muy bien tolerada y casi no tiene efectos adversos. Hay que tener
mucho cuidado con los ancianos porque pueden hacer síndromes confusionales con la
ranitidina. Es el único recaudo que hay que tomar. También está la famotidina, pero se la usa
poco y es un poco más cara que la ranitidina.
El sucralfato es una droga que es una sal de sucrosacon aluminio; cuando se toma en forma
líquida, se toma una cucharada por la mañana y otra por la noche y forma como una película
que reviste las zonas donde la mucosa está lesionada. Estimula localmente a las PG,
estimulando la producción del moco, el bicarbonato, la vasculatura, la reparación del epitelio
(factores de crecimiento), y así repara la úlcera. Para que el sucralfato actúe es necesario
que haya ácido en la luz del estómago, por eso no se puede dar sucralfato con omeprazol o
con ranitidina (porque inhiben el ácido). El sucralfato NO es un antiácido. También se usa
el sucralfato para las esofagitis y el reflujo esofágico alcalino.
No se usa mucho como tratamiento porque (en parte) produce diarrea. La eficacia es muy
similar a la de la ranitidina. Hay derivados del sucralfato como el magaldrato (que es similar
al sucralfato) y se vende en Argentina.
No tenemos ninguna droga que bloquee a la gastrina o a las células productoras de la gastrina
o a su receptor. Otro estímulo que recibe la célula parietal es el estímulo vagal, colinérgico,
que por medio de los receptores muscarínicos, estimulan la producción de ácido. Ante una
situación de estrés (nervios) o por otros estímulos como el olor a comida rica, aumenta la
acidez por un estímulo cerebral (es una acidez anticipada).
La pirenzepina es un bloqueador del receptor muscarínico, pero no funciona porque al
bloquear los receptores colinérgicos (de todo el cuerpo) aparecen muchos síntomas como el
glaucoma, retención urinaria, etc. No da buen resultado farmacológico bloquear los
receptores colinérgicos. Esta droga se vende asociada a la ranitidina.
Los antiácidos que más se usan son el hidróxido de aluminio con hidróxido de magnesio.
Es una mezcla, el nombre comercial es Mylanta (líquido y comprimidos). Son la medicación
más antigua que se usa para cerrar la úlcera, pero hay que dar una dosis tan alta que produce
muchos efectos colaterales (síndrome de leche y alcalinos). Ya no se usan más los antiácidos
como medicación anti-ulcerosa (su éxito era del 80%).
Las primeras semanas del tratamiento, si el paciente tiene un poco de acidez, se pueden dar
antiácidos como tratamiento sintomático. El que más se usa es el hidróxido de aluminio.
También está el carbonato de calcio (Rennie).Ytambién el hidróxido de aluminio puro (pero
produce constipación), y el hidróxido de magnesio puro (produce diarrea) – por eso no se dan
solos, sino mezclados.

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La célula parietalliberahidrogenionesy cloro a la luz, a travésde la bomba de protones.
En la luz se fabrica el HCL. Los que estimulan la producción de hidrogeniones son la
histamina, la gastrina y el vago.
Las drogas que tengo son los prazoles, que inhiben la bomba de protones; los bloqueantes
H2 que inhiben la producción de histamina y la pirenzepina que inhibe al receptor
muscarínico.
También tenemos el sucralfato que no inhibe nada, sino que tapiza y protege o repara la
mucosa. Actúa como una pared, creando una película protectora y estimulando la producción
de las prostaglandinas.
¿Qué pasa si pasaron 8 semanas y cuando se hace la endoscopía, la úlcera gástrica
no se curó?
Se biopsia de nuevo por las dudas que se trate de un CA. Se puede dar un mes más de
tratamiento. Se repite la endoscopía, y si aun así no curó, y NO es un cáncer, hay que pensar
si el paciente adhiere al tratamiento, o si el paciente está sometido a una situación de
estrés descomunal, hay que mandarlo a terapia. A veces, no se cura porque fuma
muchísimo y la producción de ácido supera cualquier inhibición que se haga con el
omeprazol. O bien, puede ser por una causa rara: puede tener un gastrinoma, que es un
tumor raro.
El gastrinoma es un tumor que fabrica cantidades enormes de gastrina (estimula la
producción de ácido). Son difíciles de localizar porque son muy pequeños, de pocos cm, y se
ubican en páncreas o en duodeno. Se pide una RMN, pero en muchos casos no se ven.
Se puede hacer un dosaje de gastrina para ver si hay cifras muy elevadas y entonces se
puede dx el gastrinoma. Este tipo de tumor tiene las siguientes características: produce
úlceras de muy difícil curación, produce úlceras múltiples (por ejemplo, 2 gástricas y 1
duodenal) y produce úlceras más allá de la segundaporción delduodeno (3ra y 4ra), que
sólo se pueden ver con el estudio baritado (no con la endoscopía, que sólo llega hasta la 2da
porción); y además, el exceso de gastrina produce diarrea.
Estos pacientes se curan con dosis muy altas de omeprazol, hasta 2 o 3 comprimidos por día.
Esto bloquea toda la producción ácida y ahí se puede curar la úlcera. Es un cuadro muy raro
y se llama Síndrome de Zollinger-Ellison (es un gastrinoma que produce úlceras múltiples,
resistentes a la curación, y que a veces, están más allá de la 2da porción del duodeno, y
también causa diarrea). Si se puede localizar el tumor (duodeno o páncreas) se reseca el
tumor, pero en la mayoría de los casos no se ve.
A veces se puede usar octeotride, que inhibe la acción de algunas hormonas (se da junto con
el omeprazol).
Helicobacter pylori
Es una bacteria que está en el agua y en los vegetales (alimentos contaminados), se hace
una biopsia con endoscopía y se envía al laboratorio (micro) para ver si tiene el germen.
A lo largo del siglo XX, la incidencia de úlcera fue disminuyendo, y esto se debe a que mejoró
muchola salubridad pública (bromatología, heladeras, control de la industria de los alimentos,
etc.) que hizo que los alimentos estén menos contaminados. Cuanto más precaria es una
situación social, más incidencia de Helicobacter (aguas contaminadas, vivir en una villa,
alimentos que no están bien conservados, etc.)
El método para detección es la biopsia. Pero hay un método no endoscópicos como la
serología (Ac contra Helicobacter). Cuando un paciente se cura del Helicobacter, los Ac

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permanecen positivos durante unos meses,todavía. Pero siun paciente tiene cifras elevadas,
persistentemente, de Ac contra el Helicobacter, entonces significa que está infectado con el
germen.
Otro método es recolectar materia fecal y medir el antígeno fecal del Helicobacter. Es un
Ag que se excreta por materia fecal y cuando está presente, indica que está infectado.
Otra prueba es el Test rápido de la Ureasa. Cuando se toma la biopsia con la endoscopía,
se pone en un papel que tiene ureasa y si da positivo es porque tiene Helicobacter. Este
germen tiene una única enzima que es la ureasa que desdobla la urea.
Por último, está la prueba del aliento. Se le da al paciente a tomar un líquido que contiene
una sustanciaque tiene monóxido de carbono ligado con urea (marcaciónradiactiva). Cuando
La urea es desdoblada por la ureasa, se libera dióxido de carbono radioactivo y lo que se
mide es la radioactividad del aliento. Si tiene mucha radiactividad quiere decir que tiene
Helicobacter.
Tratamiento del Helicobacter pylori
1- Si el paciente es H. pylori positivo, se pone un plan antibiótico. Plan ATB de primera
elección: amoxicilina 500 mg cada 8 hs + claritromicina 500 mg cada 12 hs (u 8?). Se
trata durante 10 días o 7 días. El ATB más sensible es la claritromicina. La amoxicilina es
para acompañar pero no es tan eficaz.
Si el paciente es alérgico a la penicilina no le puedo dar amoxicilina. Las drogas de segunda
línea se usan cuando no se puede usar el esquema de primera línea o cuando el de primera
línea fracasó. Sabemos si el tratamiento fracasó o tuvo éxito si hacemos una endoscopía de
control para la úlcera gástrica y se hace una nueva biopsia y se ve si está el H. pylori. Si la
úlcera es duodenal se puede hacer una prueba del aliento o un Ag en materia fecal. También
se puede hacer biopsia de mucosa gástrica mediante una nueva endoscopía.
2- Las drogas de segunda elección son el metronidazol 250 cada 8 o cada 12, durante 10
días y se vuelve a controlar. Se pueden usar también las tetraciclinas, se usa
doxiciclina100 mg cada 12 hs. Y se pueden usar derivados del bismuto, se usa el
succicrato de bismuto (como si fuera un ATB) se usan 2 a 3 comprimidos por día.
3- Las de tercera línea son: moxifloxacina o rifabutina (acá no hay rifabutina).
Con todos estos tratamientos se consigue un 80% de erradicación. Si el paciente continúa
infectado (20 o 15%) implica que la enfermedad ulcerosa es recidivante, y hay que darles
a tomar un tratamiento anti-ulceroso de por vida. Se usa la ranitidina con una dosis de 150
mg por día (comoprofilaxis). Cada tanto (2 años, por ejemplo) hay que haceruna endoscopía
porque tiene riesgo de desarrollar gastritis, adenocarcinoma y linfoma.