Presentacion de las siguientes enfermedades infecciosas : Varicela, Herpes Zoster, Parotiditis, Rabia.

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE PATOLOGÍAS INFECCIOSAS
GRUPO N°6
DR. OSCAR LUIS DECKER YANEZ
GRUPO A
❑ AGUAS BENITEZ KEYLA NAOMY
❑ BARAHONA PANCHANA JAIME MARCELO
❑ BRICEÑO JIMENES MARIAN YULISSA
❑ CABRERA ESTRELLA MARIA JESSENIA
❑ FREIRE GOYES ANA PAULA
❑ VILELA GUERRERO AURA MILENA

2. VARICELA (VVZ)
La varicela es una enfermedad
contagiosa causada por el virus de la
varicela zóster (VZV). Este virus es
uno de los 8 tipos de la familia
Herpesviridae.
El mismo virus causa la
varicela y el herpes zoster, de
forma que la varicela equivale
a la infección primaria y
el herpes zoster a la
reactivación de una infección
latente por persistencia del
virus en los ganglios dorsales
de la médula espinal.

3. La incidencia global de varicela en América
Latina y el Caribe en menores de 15 años fue
de 42,9 casos por cada 1000 individuos. La
tasa de letalidad es menor en los niños que en
adultos. Los grupos de riesgo de padecer
varicela grave y sus complicaciones son los
lactantes, adolescentes y adultos, las personas
inmunodeprimidas y mujeres embarazadas. En
el Ecuador en el año 2021 se notificaron 2879
casos confirmados de varicela. Hasta la SE 08
del año 2022 se notificaron 430 casos de
varicela a nivel nacional
VVZ:
EPIDEMIOLOGÍA

4. VARICELA: CICLO EVOLUTIVO
Mecanismo de transmisión
Por contacto directo, de persona a persona a
partir de enfermos, vía secreciones
respiratorias que penetran en el tracto
respiratorio alto del huésped susceptible.
También es posible el contagio por contacto
directo con el contenido de las vesículas y
existe así mismo la posibilidad de
transmisión por vía transplacentaria. No
existe transmisión por fómites, pues el virus
es muy lábil.
El reservorio del virus es exclusivamente
humano, por personas enfermas, no
existiendo reservorio animal ni vectores
implicados.

5. VARICELA: PATOGENIA

6. VARICELA: CLÍNICA
Período de incubación
El período de incubación suele pasar desapercibido, ya
que es asintomático o se acompaña de sintomatología
catarral leve; su duración es de 14 a 16 días.
Período prodrómico
El período prodrómico es de duración breve y se manifiesta
por malestar general y anorexia. En ocasiones,
simultáneamente, se visualiza un exantema
"escarlatiniforme" o, incluso, ya de elementos
exantemáticos de la varicela.
Período exantemático o de estado
La erupción dérmica se desarrolla en brotes sucesivos, a
veces precedidos de un exantema eritematoso.
Periodo de declinación
Coincide con las costras secas y su caída, que deja una
mácula hipocrómica
● Forma Leve
● Forma Grave
Segun la caracteristica
del exantema:
● Monomorfa
● Úlcero-Necrótica
● Epidermolisis
● Purpúrica
En el embarazo: RN 1er en el
trimestre de gestación
● Rizomelia
● Pie bot
● Atrofia óptica
● Microftalmia
● Sindorme de Horner

7. Complicaciones
Complicaciones Locales
Complicaciones Generales Escarlatina estreptocócica o
estafilocócica
Lesión impetiginizada
Impétigo ampollar
Celulitis, celulitis abscedada
Secundario a un sobreinfección
bacteriana
● S. Pyogenes y S. Aureus
Rascado
● Uso: Talco o costra despegada
Celulitis, fascitis, mitosis
necrosante
Strepcoccus betahemolítico

8. Diagnóstico
Epidemiológico
Métodos
auxiliares
Existencia de casos en la comunidad, escuela, familia; la situación
epidemiológica en el área
Histopatología
● Método de Tzanck
Métodos virológicos directos
● Inmunofluorescencia directa
● PCR
Métodos virológicos indirectos
● Determinaciones de IgM e
IgG

9. Tratamiento
La higiene es fundamental, incluidos los baños, los
líquidos astringentes y el corte de las uñas de los
dedos para evitar una fuente de infección bacteriana
secundaria asociada al rascado de las lesiones
cutáneas pruriginosas.
El prurito se puede reducir mediante el vendaje tópico
o la administración de fármacos antipruriginosos. Los
baños con acetato de aluminio o con solución de
Burow pueden ser tanto calmantes como limpiadores.
En los pacientes con varicela se debe usar
paracetamol para bajar la fiebre

10. HERPES
ZOSTER
Ciclo evolutivo, clínica, patogenia, diagnóstico y tratamiento.

11. VARICELA: CICLO EVOLUTIVO
Agente causal. Virus Varicela Zoster (VZV).
Reservorio. El único reservorio del VZV es el humano.
Puerta de Salida. Piel, aparato respiratorio.
Modo de transmisión. Directo.
Puerta de Entrada. Piel, aparato respiratorio.
Huésped susceptible. El humano.
Niños y
adultos no
vacunados

12. HERPES ZÓSTER: CLÍNICA
Fase prodrómica
El herpes zoster suele comenzar con dolor de tipo
punzante, parestesias o prurito. Este dolor se localiza en
un dermatoma de forma unilateral, y varía desde una
mayor sensibilidad al tacto o disestesias
Fase aguda
comienzan con una erupción maculopapulosa eritematoso
que aparece típicamente entre las 48 y 72 horas
posteriores a la aparición del dolor, pero puede aparecer
pasada una semana o más tiempo.
Fase de neuralgía post - herpética
Dolor que aparece en el dermatoma afectado por el
herpes zoster, después de la desaparición de las lesiones
cutáneas

13. HERPES ZOSTER: PATOGENIA
La primoinfección invade las membranas
mucosas de la vía respiratoria superior.
El virus se replica y viaja hasta llegar a la piel
donde infecta las células epiteliales.
Latencia: ganglios de raíces dorsales, nervios
craneales o neuronas ganglionares autonómicas.
Se reduce la respuesta inmunológica que contiene
la reactivación de la enfermedad y provoca el
brote conocido como HZ.
Al existir un desbalance entre citoquinas pro y
antiinflamatorias, el desarrollo de la enfermedad
se potencia.

14. HERPES ZOSTER: DIAGNOSTICO
Se basa en la historia clínica y la exploración física del paciente
Diagnóstico definitivo: aislamiento del virus en las muestras de
tejido de las lesiones cutáneas.
Presentación atípica o en herpes zóster en inmunodeprimidos: se
puede recurrir al test de Tzanck.
Cuando afecta los ojos el diagnóstico requiere un examen
minucioso por el oftalmólogo. Presencia de úlceras corneales a
la tinción con fluoresceina.
Afectación del sistema nervioso: punción lumbar para examinar el
líquido cefalorraquídeo, y realizar la prueba de la PCR, además de
alguna prueba de imagen (TAC o RMN).
La realización de serologías sería uno de
los métodos más seguros para establecer
el diagnóstico definitivo. Pero no se suele
realizar para esta determinación.
Su principal duda diagnóstica la ofrece la
afectación cutánea del virus del herpes simple,
que en ocasiones puede provocar lesiones
ampollosas similares.

15. HERPES ZOSTER: TRATAMIENTO
No es posible eliminar el virus del organismo mediante ningún
tratamiento, aunque si se pueden tomar determinados medicamentos
para aliviar o disminuir los síntomas y recuperarse lo antes posible.
Aciclovir se acepta para la varicela y el herpes
zóster. Este medicamento, administrado por
vía oral durante 7-10 días.
Tratamiento tópico: fomentos de sulfato de
zinc diluidos. Evitar la ropa ajustada que roce
con las lesiones.
Famciclovir y el valacilovir, ofrecen muchas
ventajas en cuanto a su administración, ya que
requieren menor dosis diaria.
Si existe afectación ocular, se debe derivar al
paciente al servicio de oftalmología.
Brivudina mediante una dosis al día durante
una semana. Índice de resolución de las
lesiones cutáneas muy alto, y una disminución
importante de la incidencia de neuralgia
posherpética
Si existe neuralgia posherpética lo más
importante será el uso de analgésicos para el
alivio del dolor (clorhidrato de amitriptilina y
el clorhidrato de flufenacina).

16. Historia, epidemiología, ciclo evolutivo, clínica, patogenia,
diagnostico y tratamiento.

17. Parotiditis
Es una enfermedad infecciosa viral e
inmunoprevenible
El virus causante es un virus RNA de la
familia Paramyxoviridae, del género
Rubulavirus.
Se caracteriza por la inflamación y aumento
de volumen de las glándulas salivales,
especialmente las parotídeas.

18. Historia
• Siglo V a.C Hipócrates describió una epidemia de la parotiditis en la
isla de Thasus.
• En el siglo XVIII, Laghi y Mangor fueron los primeros en manifestar
la naturaleza contagiosa de la enfermedad y hasta la segunda
mitad del siglo XIX, la localización parotídea era todavía poco
reconocida.
• Hamilton en 1790, destacó la frecuencia de la orquitis como
complicación de la parotiditis.
• 1934, Johnson y Goodpasture probarán la etiología viral de la
parotiditis.
• Rocchi en 1943 y Habel en 1945 cultivaron el virus en diferentes
medios.
• En 1967 salió al mercado la vacuna contra la parotiditis
desarrollada por Maurice Hillman

19. Epidemiologia
Su incidencia anual de parotiditis es por la ausencia de
vacunación está comprendida entre 100 y 1000 casos por cada
100.000 habitantes
El 43% de los casos declarados en la Región Europea, entre
2007 y 2011 no estaban vacunados, mientras que el 57%
restante habían recibido una o dos dosis de vacuna, sugiriendo
la posibilidad de la presentación de una parotiditis modificada.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), a finales de
2016 la vacuna contra la parotiditis se había introducido a
escala nacional en 121 países.
Es endémica en todo el mundo.

20. • En el Ecuador, en el año 2016 se reportaron 1344 casos de parotiditis, en el 2017
se notificaron 1472 casos y en el 2018 se notificaron 2685 casos, alcanzando una
tasa de incidencia de 15.70 por cada 100.00 habitantes. En el 2021 se reportaron
48 casos de Parotiditis a nivel nacional.

21. Ciclo evolutivo
Agente causal Reservorio Puerta de salida
Transmisión
Puerta de entrada
Huésped
susceptible

22. Clínica
Los síntomas más frecuentes consisten en la tumefacción
dolorosa de una o ambas glándulas parótidas, precedida o
no de síntomas prodrómicos inespecíficos
Aunque entre un 30 y 40% de las infecciones cursan de
forma asintomática o con síntomas muy poco evidentes.
El 60 a 70% presenta enfermedad de gravedad variable y los síntomas
dependen de los sitios afectados; se presenta una inflamación dura,
dolorosa, única o bilateral (75% de los casos) de las parótidas
La elevación de la temperatura es muy variable en cada caso y puede
persistir durante tres a siete días. La secreción salival está disminuida y su
estimulación es dolorosa.

23. PATOGENIA
Único reservorio: ser
humano.
Se transmite principalmente
por vía respiratoria.
Periodo de incubación: 12-25
días.
16 y 18 días.
Periodo de transmisibilidad:
una semana antes del inicio
de los síntomas y puede
prolongarse hasta una
semana después del inicio de
síntomas.
El virus ha sido aislado a
partir de la saliva de
contactos asintomáticos.
Producida la infección de la
vía respiratoria superior, esta
puede mantenerse localizada
o diseminarse por el huésped
afectando diferentes órganos
y tejidos.
Órganos más afectados:
glándulas salivales, gónadas,
páncreas, SNC y riñones.
Mecanismo de diseminación
del virus: desconocido.
El virus invadiría ganglios
linfáticos locales.

24. DIAGNÓSTICO
El médico realiza el
diagnostico en función
de los síntomas y
signos visibles que
tenga el paciente.
Análisis de sangre.
Análisis de
laboratorio.
TRATAMIENTO
Mejorar los
síntomas.
Reposo en
cama.
Dieta.

25. ▪ Enfermedad zoonótica – distribución a nivel
mundial.
▪ Animal doméstico es el mayor transmisor.
▪ Lyssavirus serotipo 1.
▪ 28 de Septiembre – día y luto.

26. ▪ Descrita aproximadamente 4 mil años a.C.
▪ Civilización egipcia – Mesopotamia.
▪ Aristóteles – informa y plantea transmisión.
▪ China siglo VII – afectación humana y perros.
▪ Louis Pasteur siglo XVIII – virus – perros hidrofóbicos.
▪ Joseph Meister – vacunado – resultados exitosos.
▪ Negri 1903 – cuerpos de inclusión presentes
característicos.

27. ▪ Distribución universal.
▪ Perro como mayor transmisor para el hombre.
▪ Zorros, ratas, murciélagos, entre otros.
▪ OMS – regiones con gran problema.
▪ Asia 31K anual – África 55K anual – 60% de fallecidos.
▪ China y Vietnam – aumento por consumo
alimenticio.

28. ▪ Transmisión por contacto directo.
▪ Piel cortada – mucosas – saliva.
▪ Usualmente el humano la contrae por mordedura.
▪ No existe riesgo al contacto con sangre, orina, heces,
contacto.
▪ Persona a persona no se ha documentado sucesos.
▪ Virus en exposición al sol deja de ser infeccioso.
▪ Condiciones ambientales afectan al virus.

29. Fase prodrómica breve
▪ 2 a 10 días.
▪ Anorexia, cefalea, vómitos,
fiebre, faringitis.
▪ Sensación anormal alrededor
de la herida.
▪ Incubación – 1 a 2 meses.
▪ Más breve en niños que
adultos.
Fase neurológica aguda
▪ 2 a 7 días
▪ Nerviosismo, conducta
anormal, alucinaciones.
▪ Lagrimeo, salivación excesiva,
hidrofobia (no todos).
Fase coma
▪ Convulsiones.
▪ Coma y muerte.
▪ Parálisis respiratoria – principal
causa.

30. El virus habitualmente penetra por la piel o las mucosas,
debido a la mordedura de un animal rabioso.
Éste contiene hialuronidasa en su saliva

31. Antecedentes de exposición a un
animal potencialmente infectado
La tinción con anticuerpos fluorescentes
directos (AFD) de una biopsia o de los
tejidos de necropsia
Obtenida de la piel de la nuca,
por encima de la línea de
implantación del pelo
La reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa
inversa (PCR-RT)
Esta prueba se puede realizar en LCR o
en la saliva de pacientes, o en tejidos.
Permite una determinación más
específica del origen geográfico y de la
especie de huésped de un virus de la
rabia concreto.

32. El tratamiento profiláctico posterior a la exposición se debe administrar de inmediato tras una mordedura.
El objetivo es impedir que la infección entre en el sistema nervioso central, lo cual provocaría la muerte
inmediata.
Esto consiste en:
•La limpieza a fondo y el tratamiento local de la herida o
arañazo tan pronto como sea posible después de la
exposición
• La aplicación de una vacuna antirrábica potente y
eficaz conforme a las normas de la OMS
•La administración de inmunoglobulina antirrábica, si está
indicado.
La herida se debe lavar y limpiar de
inmediato durante un mínimo de 15
minutos con agua y jabón, detergente o
povidona yodada

33. • Para adultos, la vacuna
siempre debe administrarse en
la zona del deltoides del brazo;
para niños pequeños (edad < 2
años), se recomienda la zona
anterolateral del muslo.

34. La propuesta de la OMS publicada simplifica la pauta de uso de las vacunas y la Ig antirrábica.
Admite que varios esquemas de vacunación son igualmente eficaces, y son:
1.Dos dosis ID en la misma visita, en lugares anatómicos distintos, los días 0, 3
y 7 (total 6 dosis ID, en 3 visitas).
2.Una dosis IM los días 0, 3, 7 y 14-21 días (total 4 dosis IM en 4 visitas).
3.Dos dosis IM en lugares anatómicos distintos el día 0, y una dosis IM los días
7 y 21 (total 4 dosis IM, en 3 visitas).
La Ig antirrábica se
administra en dosis única,
mediante infiltración
en/alrededor de la herida.
ID (INTRADÉRMICA)
IM (INTRAMUSCULAR)

35. Algoritmo que ilustra la profilaxis después de
la exposición a la rabia
Inmunoglobulina antirrábica = RIG

36. BIBLIOGRAFÍA
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