El documento describe el citomegalovirus (CMV), un virus común que infecta a personas de todas las edades. El CMV generalmente causa infecciones asintomáticas, pero puede causar problemas graves en bebés durante el embarazo o al nacer. El CMV se transmite a través de fluidos corporales como la saliva, orina y semen. El diagnóstico incluye pruebas virales, serológicas y cultivos de tejidos.

1. Citomegalovirus
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,Ph.D
Médico Microbiólogo –Salubrista- Investig.

2. Generalidades.
El citomegalovirus, o CMV, es un virus común que infecta a las
personas de todas las edades. Virus permanece de por vida.
Casi todas las infecciones por citomegalovirus son ASINTOMATICAS,
EXCEPTO en bebés en gestación.
El CMV es transportado en: orina, saliva y semen.
Se correlaciona en edad menor 24 años, sexo anal pasivo y
multiples parejas.
El CMV precede a Pneumocystis carinii.
Fuentes de infección: secreciones, saliva, actividad sexual, juguetes
hasta por 30 minutos.
Si un niño infectado con CMV el 50 % de su casa presenta
seroconversion durante 6 meses.
El 100 % en PROSTITUTAS GOOD Y GAY ACTIVOS son positivos a
CMV.
El tercer trimestre del embarazo NEONATO CON RIESGO.

3. Qué significa TORCH?
TO Toxoplasmosis
R Rubéola
C Citomegalovirus
H Herpes virus

4. CITOMEGALOVIRUS (HCMV)
Herpesvirus humano.
Genoma grande que HSV
Familia Herpesviridae.
Subfamilia Betaviridae.
DNA lineal de doble hélice
Lugar N° 5 de los virus
herpes que afectan al
humano.
Esférico con cápside
icosaédrica.
Se replican en vivo en
fibroblastos humanos..

5. CITOMEGALOVIRUS (HCMV)
Virus de especie especifica.
Huésped único el humano.
Infección primaria.
Infección latente.

6. Transmisión
La forma más frecuente de transmisión de esta infección
a mujeres embarazadas es por el contacto de sus ojos,
nariz o boca con la orina o saliva de niños pequeños.
• Los niños pequeños tienen más probabilidad de propagar el
citomegalovirus a través de los líquidos corporales que las
personas adultas. Una vez que el niño está infectado, puede
propagar el virus durante los años preescolares. Los niños
pequeños también son más propensos a pasar sus líquidos
corporales al medio ambiente al babear, llevarse los juguetes a
la boca y al orinarse en los pañales.
Las mujeres embarazadas también se pueden infectar a
través del contacto sexual con una persona adulta que
esté en etapa de transmisión del citomegalovirus.

7. Epidemiología.
Circula en la población.
Es un problema de Salud Publica. Produce anomalías congénitas
graves de 3 a 6 mil lactantes en USA por año.
No epidemias.No estacional .
Infección inaparente en niñez y adolescencia.
En adultos inmunodeficientes es enfermedad grave.
Adquirido en la niñez en países subdesarrollados < 12:47%
> entre 36 y 60 años : 81 % DE INFECTADOS.
El virus puede sobrevivir hasta 30 minutos en la superficie de los
juguetes.
Cuando un niño infectado con CMV en una casa, el 50 % de los
miembros familiares hara un seroconversion positiva en los
primeros 6 meses.
Seropositividad del 100%( África ) otros del 18% al 100%.
Argentina 40-85 % , Europa 40-60%.
En EEUU depende de la edad y nivel socioeconómico
50%-90% .VIH Y SIDA casi el100% .

8. Tres diferentes tipo de infección por HCMV:
INFECCION PRIMARIA.
REACTIVACION ENDOGENA.
REINFECCION EXOGENA.
Endémico en el mundo.No hay epidemias.
Cuello uterino y canal del parto fuente potencial de infección en el recién nacido.
Hombre único RESERVORIO
Prevalencia en niños y adultos 90 a 100 %. TITULOS DE ANTICUERPOS AL 100 %
EN SMILE GIRLS Y VARONES HOMOSEXUALES ACTIVOS.
Es frecuente en homosexuales en 95 %. Por esperma infectado
durante el sexo anal pasivo.
EPIDEMIOLOGIA.

10. Vías de transmisión
Infección adquirida en los dos primeros dos décadas de la vida.
En la población hay seropositividad del 18 a 100 %.
Común su entrada a glándulas salivales y probable permanezca ahí en
forma crónica.
El sitio de latencia del CMV probable es linfocitos mononucleares y
leucocitos polimorfonucleares circulantes en sangre periférica.(PMN)
Prevalencia del 90 a 100 % en niños y adultos en países en vías de
desarrollo.
El hacinamiento y la escasa higiene personal favorecen la propagación
rápida.
Tasa de mortalidad hasta 30% enf. Por inclusión citomegalica.
Citomegalovirus puede ser la causa de neumonía aislada en lactantes
menores de seis meses.
En adulto inmunodeficiente es GRAVE.
PERIODO DE INCUBACION: 4-8 SEM.
ENTRADA A glándulas salivales en forma crónica.
La neumonía es la complicación mas común.

12. HCMV

13. HCMV

14. HCMV Y VIH +
Causa importante de morbilidad y mortalidad en SIDA.
Seropositividad de HCMV 100% en pacientes con VIH o con
riesgo.
HCMV Y SIDA coinfección.
In vitro HCMV favorece la multiplicación de HIV.
Linfocititos CD4 50/mm³ factor de riesgo para Inf. Invasora.

15. PATOLOGIA
Cultivo de HCMV en fibroblastos humanos
Crecimiento masivo de las células infectadas.
Epitelio de casi todos los órganos.
Órganos endocrinos y exocrinos.
Neuronas del SNC.
Células linfoides frecuente.
Destrucción hística extensa
Células citomegálicas aisladas
Célula grande con citoplasma
escaso, núcleo voluminoso.Con nucléolos
prominentes e inclusiones intranucleares.
PATOGENIA

16. Todos los órganos de la economía pueden ser afectados, incluyendo:
cerebro, riñones, hígados, pulmones, páncreas, glándulas salivales,
tiroides, glándulas suprarrenales, tubo digestivo, bazo, ganglios linfáticos,
medula ósea, piel, vasos sanguíneos, hipófisis, testículo, ovarios, ojos,
músculos EN TODOS HAY CELULAS GIGANTES CON CUERPOS DE
INCLUSION INTRANUCLEARES COMO INTRACITOPLASMICOS.

17. Datos clínicos
Hospedero normal:
Malestar general
Mialgia
Fiebre prolongada
Anormalidades función hepática
Linfocitosis en leucograma
Hospedero con depresion inmunologica:
Neumonía complicación frecuente
Gastroenteritis y corrioretinitis
En infecciones congenitas y perinatal:
Afección SNC y reticuloendotelial
Perdida agudeza auditiva
Anormalidades oculares
Retraso mental.
Neumonía.

18. CITOMEGALOVIRUS
CLASIFICACION
PRIMARIA:
Sintomática -
Asintomática (50%)
SECUNDARIA:(15-
35%)
RECIDIVA:Sintomática
- Asintomática (>50%)
REINFECCION

19. CITOMEGALOVIRUS
INFECCION CONGENITA
PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75%
ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40%
CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50%
RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25%
LESIONES OCULARES: Coriorretinitis--------------- :20.4%
Microftalmía-----------------:10-15%
LESIONES SECUELARES EN EL R.N.
SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%.
ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%.
Retardo mental..CONVULSIONES..CEGUERA.
DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%.

20. Para hacer el diagnostico debe tenerse presente que la
enfermedad pueda ocurrir en:
1. Todo neonato o lactante pequeño que curse con ictericia o
síndrome TORCH.
2. Pacientes con enfermedad hepática crónica.
3. Pacientes con Mononucleosis infecciosa.
4. Pacientes con síndrome coqueluchoide.
5. Pacientes inmunocomprometidos.
6. Enfermos multitransfundidos.
7. Pacientes con trasplantes de órganos.

21. El diagnostico se puede fundamentar
mediante:
Aislamiento del virus en muestras de saliva, exudado faríngeo, cérvix,
sangre, liquido cefalorraquídeo, orina etc.
Examen sedimento urinario o gástrico.
Microscopia en busca de cuerpos de inclusión intranucleares o
intracitoplasmicos o células gigantes.
Reproducción y cultivo del virus en tejidos.
Biopsia de hígado con cuerpos de inclusión en células gigantes.
Estudios serológicos. Búsqueda de IgM.

22. 1.INFECCION CONGENITA
CLINICA
Evidente al nacimiento es común,
1% nacidos vivos en EEUU
10% signos y síntomas de infección
por HCMV.
Cuerpo muy pequeño .
Problemas con el hígado, el bazo o los pulmones
Ictericia (piel y ojos amarillos) .
Parches color púrpura en la piel .
Convulsiones.
Petequias, hepatoesplenomegalia ,
ictericia y microcefalia
Trombocitopenia , colestasis , lesión
hepatocelular.
La patología orgánica es autolimitada
Daño al SNC es permanente
Retraso en el desarrollo, actividad
Convulsiva.
Deterioro neurológico, perdida
auditiva
Recién nacido con hematomas
múltiples y sangrado por boca,
trombocitopenia severa en infección
congénita por citomegalovirus.

23. Ataque multivisceral *** SNC
Neonato prematuro o de bajo peso
en las primeras horas con: ictericia,
hepatoesplenomegalia y síndrome
hemorrágico con petequias
diseminadas, alteración estado de
conciencia, letargia y sopor, signos
de insuficiencia respiratoria, crisis
convulsivas y muerte.
Los que sobreviven cursan con
ictericia o hepatoesplenomegalia,
retraso psicomotor.
En radiología con calcificaciones
cerebrales periventriculares.

24. Defectos atribuibles a la enfermedad
congénita:
Cerebrales: microcefalia, ventrículos dilatados,, hidrocefalia,
sordera etc
Oculares: coriorretinitis, microfltalmia, cataratas, calcificaciones
retinianas, atrofia óptica, ceguera etc.
Cardiovasculares: defectos septales, auriculares o ventriculares,
estenosis mitral, tetralogía de fallot etc
Gastrointestinales: atresia de vías biliares, atresia esofágica,
megacolon, onfalocele etc
Genitourinarias: hipospadias etc
Hígado: hepatitis, con necrosis y fibrosis.
Pulmones: quistes, inmadurez , NEUMONIA etc
Otros: luxación de cadera, cretinismo, hernia inguinal, etc.

27. 2. Trasplante de órgano
Infección mas común post-transplante.La manifestación es
entre la cuarta y sexta semana.
60-100% de seropositivos excretan HCMV post-trasplante
La mayoría no datos de infección diseminada
Corazón , pulmón , hepáticos, y de médula ósea.

29. 3. Infección prenatal.
Infección intrauterina.
Infección congénita en un 40 %
Presentan manifestaciones clínicas 5 a 10 %
Desarrollan tardíamente alteraciones en psicomotor o
sensoriales.
Afección primera mitad del embarazo
En USA se calcula que nacen 50 000 afectados cada
año.

30. 4. Infección perinatal.
Estudios en embarazada seropositivas en cervix
aumenta con edad de gestación.
R.N. pasar por cuello uterino en el parto el 40 % se
infecta.
Se adquiere en leche materna o secreciones.

31. 5. Preinfección o reactivación.
En sujetos con una infección por citomegalovirus puede
adquirir de nuevo.
Exposición y contagio con serotipos diferentes.
Reactivación de focos latentes.

32. DIAGNOSTICO + EXAMENES DE LABORATORIO:
1.- CLINICO.
2.- DETECCION VIRAL
• -Orina (+++) –Saliva
• – Sangre –
• -Secreciones Vaginales
3.- SEROLOGIA.ELISA. Anticuerpos Neutralizantes
4. Cultivos de virus en tejidos.
5. Biopsia hígado. Comprobar células gigantes.
6. Examen de sedimento urinario o gástrico. En busca de cuerpos de inclusión intranucleares o
intracitoplasmaticos o células gigantes.
EXAMENS DE LABORATORIO

33. Exámenes de laboratorio.
***Aislando el virus o detección del virus de fluidos o biopsias con
técnicas .
Pruebas inmunoquímicas y cultivo . Muestra de sangre, orina,
tejidos corporales.
IgM persisten por dos a tres meses en personas sanas ELISA
Detección de antígeno pp65 por inmunofluorescencia
PCR en distintos líquidos y muestras para biopsias.

34. Detección de IgM e IgG especifica para
HCMV

35. Exámenes de laboratorio.
Prueba ELISA. Aumento IgM.
Biopsia renal: células gigantes con cuerpos de
inclusión.
Rayos x de cráneo: Microcefalia.
TAC: ventrículos dilatados. hidrocefalia.
Cultivo: + a CMV
Ecocardiograma: defectos septales en ventrículos,
estenosis mitral.

36. Diagnostico diferencial
Rubéola congénita,
Toxoplasmosis
congénita,
Sífilis congénita
Herpes simple

37. PREVENCION Y CONTROL
Lávese las manos con agua y jabón, posterior al cambio de pañales, alimentar al niño, limpiarle la
nariz o la baba, tocar sus juguetes y tocar su saliva o secreciones nasales.
Use un desinfectante para manos a base de alcohol.
Evite el contacto con la saliva cuando le dé besos al niño.
No comparta con los niños pequeños
alimentos, bebidas ni cubiertos .
Evitar el biberón del
bebé.

38. Tratamiento
El único agente antiviral para la infección para el CMV, utilizado en
el recién nacido, es el Ganciclovir, el cual fue aprobado en el año
de 1989. Es mas 100 veces que el aciclovir.
Es un agente viroestático, suprime la infección por CMV pero no
produce curación.

39. Caso clínico.
Caso clínico
Antecedentes maternos y del parto:Madre primigesta de 25 años.
Embarazo controlado de 40 sem. Antecedente de hospitalización previa
por hemorragia del 2º trimestre y diabetes gestacional. Cesárea de
urgencia por SFA. RPM 1 hora antes: RN con meconio.Peso: 3200gr.
Talla: 49 cm. Apgar 8-9 .Recupera color con administración de O2 libre.
EG: 42 sem .
Evolución clínica
Inicia precozmente distress.Disnea. Hospitalización a las 3 hrs de vida.
Al examen físico: distress (++) más petequias frontales que se
generalizan rápidamente; Icterico y hepatoesplenomegalia.CABEZA:
microcefalia. Corazón: tetratologia de Fallot.Rx de tórax Inmadurez); se
inicia tto antibiótico. Neurologico: deficit motor Hemograma con
plaquetopenia de 68.000 .Al intubar sale sangre .Se administra
surfactante.
Reingresa a nuestra unidad de cuidados intensivos.

40. ……..GRACIAS