Este documento describe la angina de pecho, incluyendo su definición como un dolor torácico causado por isquemia miocárdica, sus causas como la obstrucción arterial o espasmo coronario, y las circunstancias en las que ocurre como un desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno miocárdico. También resume los principales fármacos para tratar la angina, como nitratos, bloqueadores beta, antagonistas de calcio, antiagregantes plaquetarios y trombolíticos.

1. Dra. Aita Alejandra
Catedra de Farmacología
Facultad de Cs. Medicas

2. ANGINA DE PECHO
¿ Qué es ?
Es un síntoma que se caracteriza por
dolor u opresión retro esternal o precordial
opresivo, a veces irradiado a otras
localizaciones, que se presenta
generalmente con el esfuerzo, de pocos
minutos de duración,
cede espontáneamente con el
reposo o la medicación.

3. ANGINA DE PECHO
¿ Por qué se produce el dolor?
déficit de O2 y alteración del riego sg.
en una zona localizada del miocardio.
El flujo sanguíneo coronario es inadecuado
para suministrar el oxígeno requerido por el
corazón.
La isquemia produce acumulación de
metabolítos que producen dolor.

4. ANGINA DE PECHO
¿ Cuál es la etiología de la
isquemia?
• La obstrucción ateromatosa
significativa de una o mas arterias
coronarias
• espasmo coronario reversible.

5. ANGINA DE PECHO
¿ En qué circunstancias se
presenta la isquemia?
Cuando se produce un
desequilibrio entre la oferta
y la demanda miocárdica de
oxígeno y el suministro del
mismo por los vasos coronarios.

6. ANGINA DE PECHO.
FARMACOS:
1- NITRITOS Y NITRATOS
2- BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS
3- ANTAGONISTAS CÁLCICOS
Otros:
4- TROMBOLITICOS
5- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
6- ANTICOAGULANTES

7. NITRITOS
BLOQUEDORES BETA ADRENERGICO
Atenolol
Metoprolol
Propranolol
ANTAGONISTAS CÁLCICOS
Nifedipina
Diltiazem
Verapamilo
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Acido acetilsalicílico
Ticlopidina
Clopidogrel
TROMBOLITICOS:
Activador tisular del plasminógeno (t-PA)
ANTICOAGULANTES
Heparinas

8. NITRITOS Y NITRATOS
• Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo)
• Dinitrato de isosorbide
• 5- mononitrato de isosorbide

9. relaja las arterias y venas periféricas reduciendo
el gasto cardiaco y el consumo de oxígeno por
el músculo del corazón.
• Se produce una vasodilatación pos-capilar, que
disminuye el retorno venoso al corazón,
reduciendo , la presión del ventrículo izquierdo
conocida como precarga.
• La relajación de las arteriolas disminuye la
resistencia vascular y la presión arterial pos-
carga
• dilata de las arterias coronarias

11. pro fármaco
que producen Oxido Nítrico (NO)
+ guanililciclasa------- ↑GMP c
desfosforila la miosina
y ↓ Ca²+(en el citosol)
- agregación plaquetaria
relaja musculo liso
bronquial y vías biliares, esf. de oddi
tubo digestivo, esófago

12. EF. CARDIOVASCULARES: relajan musc. liso vascular
Concentraciones BAJAS: dilatan venas, ↓cámara ventricular der e izq. y ↓
presión diastólica sin modificar la RVP
↓leve de la TA sin aumentar la FC
Concentraciones mas ALTAS: estancamiento venoso
↓ RVP
↓ PA s y d
↓ GC
palidez, mareos taquicardia refleja
vasoconstricción arteriolar que ↑ RVP
Ojo ptes con disfunción del SNA que reduce la TA y riego coronario que
agrava la angina .

13. Ef. Flujo coronario y regional:
↑el flujo coronario de los vasos de gran calibre sin alterar la regulación
de vasos de pequeño calibre.
↑ el flujo colateral hacia la zona de isquemia.
Dilata venas epicárdicas y redistribuye el flujo sg. hacia la región
subendocardica.
Útil en pacientes con angina vaso espástica por dilatar regiones vaso
espásticas.
Ef. Sobre requerimientos miocárdicos de O2:
↓ demanda miocárdica de O2 por ↓pre carga(determinada por la Pd que
distiende el ventrículo) ↓vol. de fin de diástole ventricular y ↓consumo O2
↑el riego subendocardico
↓pos carga(determinada por la RVP) ↓trabajo y consumo de O2

14. nitroglicerina dinitrato de isosorbide 5 Mononitrato de
isosorbide
Vía SL Latencia efecto: 4 min
Vida ½ 1 a 3 min.
Metabolito dinitrato 10 veces
menos potente y su v ½ 40
min.
Latencia efecto: 6 min
Vida ½ 45 min
Metabolitos 2 y 5
mononitrato de isosorbide v
½ 3 a 6 hs
------
VO útiles en la profilaxis de la
angina y mejoran tolerancia
al ejercicio y al estrés
Duración 4hs
20 mg. c/4 hs útiles en la
profilaxis de la angina y
mejoran tolerancia al
ejercicio y al estrés
Latencia efecto: 60 a 90
min. Duración 3 a 6 hs.
No ef 1° paso
Biodisponibilidad
elevada
EV + + ----
Trans-
dérmicos
(parches)
Ungüentos: útil en angina
nocturna. latencia efecto: 30
a 60 min. duración 4 hs
Discos: ef máximo: 1 hs
---- ----
Trans-
mucosa
o bucal
Lat. Efecto:2 a 5 min
duración 5 hs.
(encía sup. Arriba del
incisivo)

15.  ICC (alivia congestión pulmonar y ↑ GC)
 Angina de pecho inestable ( Sme coronario agudo)
 IAM sin elevación del segmento ST
 IAM
 Angina de Prinzmetal o variante

16. -Tolerancia ( incapacidad del vaso en producir NO)
- Seudotolerancia (mec. no propios del vaso)
-Cefalea
-Debilidad
-Hipotensión
-Hipotensión ortostática
-Metahemoglobinemia
-ardor bajo la lengua
Interacciones:
-alcohol, vasodilatadores, antihipertensivos, ácido acetilsalicílico, BCC; y
opiáceos: incrementan efectos hipotensores.
-Sildenafil aumenta su efecto vasodilatador, puede producir hipotensión
severa y muerte súbita.
-Antidepresivos tricíclicos, atropina y otros anticolinérgicos: afectan su
efectividad al retrasar su absorción.
-Aumenta concentraciones séricas de dihidroergotamina.
- Nitratos de acción prolongada disminuyen el efecto terapéutico de la
nitroglicerina sublingual.

20. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO:
FARMACOLOGÍA COMPARATIVA
nifedipina diltiazem verapamilo
VASODILATACIÓN
CORONARIA
+++++ +++ ++++
VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA
+++ + ++
CONTRACTILIDAD ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
(ACCIÓN
REFLEJA)
↓+ ↓+
FC ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
(ACCIÓN
REFLEJA)
↓+ ↓↓
CONDUCCIÓN AV ------- ↓ ↓↓

21. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:
ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
RELAJA MÚSCULO LISO ARTERIOLAR
VASODILATACIÓN = ↓ RP
↓ PA
ACCIÓN
REFLEJA
SIMPÁTICA
NIFEDIPINA ↑ FC
AMLODIPINA = FC
DILTIAZEM
VERAPAMILO
↓ FC
EFECTO CRONOTRÓPICO
NEGATIVO

22. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:
ACCIÓN ANTIANGINOSA
ANGINA VASOESPÁSTICA O DE PRINZMETAL
NIFEDIPINA
DILTIAZEM
VERAPAMILO
Relajación del músculo arteriolar no
venoso, no afecta la precarga.
Vasodilatación = ↓ RP
↑ flujo sanguíneo coronario
ANGINA DE ESFUERZO
DILTIAZEM
VERAPAMILO
↓ inotropismo
↓ cronotropismo
↓ consumo de oxígeno
↓conducción AV (UTIL PARA
ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES)
 Dentro del miocito el Ca²+ se une a la troponina y la actina y
miosina generan contracción. Los BCC producen un efecto
inotropico negativo, salvo , las dihidropiridinas que
aumentan el tono simpático por barorreflejo para superar este
inotropismo neg.

23. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:
RAM:
NIFEDIPINA DILTIAZEM VERAPAMILO
Robo coronario constipación constipación
Edema pedal + hipokalemia torsada de poites
vértigo bradicardia bradicardia
Calambres musculares Asistolia transitoria
cefaleas Agravamiento de la ICC
Disestesia digital
nauseas rubor (EV) ↓TA↓RVP la taquicardia refleja
se ve abolida por efecto crono (-).OJO
NO DAR En ICC ↓contractibilidad
del VI.
tos sibilancias
constipación
exantemas somnolencia
hipotensión taquicardia

24. verapamilo
Bloqueo AV Bloqueo AV
ICC severa ICC severa
Enf. del nodo sinusal Enf. del nodo sinusal
Hipotensión sistólica
menor a 90 mmHg.
Intoxicación con
digoxina

29. Aspirina
Mec. De accion: inhibe la acción de la cicloxigenasa (COX-1 y
COX-2) .Al inhibir la COX-1 disminuye la síntesis de TXA2 y la
agregación plaquetaria. y la inhibición de la COX-2, con su efecto
anti-inflamatorio, disminuye la inflamación vascular en el sitio de la
placa ateromatosa .
Dosis diarias de aspirina en el rango de 75-100 mg para la
prevención a largo plazo
160-325 mg VO en el momento agudo para asegurar una
inhibición completa y rápida de la agregación plaquetaria
dependiente del TXA2
ó 250 500 mg. EV

30. INHIBIDOR DE FOSFODIESTERASA
Dipiridamol: inhibe la enzima fosfodiesterasa
que inactiva al cAMP, aumentandolo en citoplasma. reduce la activación de
segundos mensajeros citoplasmáticos. El dipiridamol también estimula la
liberación de prostaciclina e inhibe la formación de TXA2
RAM: cefalea
Cilostazol: efectos son antiplaquetarios, vasodilatador y antimitogénico
.Inhibe selectivamente la isoenzima PDE3 y a PDE3A e inhibe la
agregación plaquetaria suprimiendo la activación de la GPIIb-IIIa .
RAM: raros.
cefalea, palpitaciones y diarrea, precaución en pacientes con falla
cardíaca congestiva.

31. INHIBIDORES DE RECEPTORES PLAQUETARIOS
Inhibidores de receptores de ADP
Las tienopiridinas (ticlopidina, clopidogrel y prasugrel) son pro fármacos
que una vez metabolizados se transforman en fármacos activos y como
tales inhiben los receptores de ADP (P2Y1, P2Y12)
La ticlopidina RAM: neutropenia marcada, desaparece una vez
suspendido el medicamento . trombocitopenia grave pero reversible,
anemia aplásica, hipercolesterolemia y púrpura trombótico trombocitopénica
Clopidogrel: tiene menos RAM por lo que es el mas usado, a una dosis
diaria de 75 mg, es una alternativa adecuada en pacientes de alto riesgo
con enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular o enfermedad
arterial periférica que tengan alguna contraindicación para tomar aspirina a
bajas dosis.
Dosis de carga 300-600mg.
la interacción con estatinas interfieren en el efecto antiagregante del
clopidogrel.

32. Eptifibatide. Este fármaco es un péptido cíclico que se une
reversiblemente al complejo GPIIb-IIIa eptifibatida es un derivado
de una proteína que se encuentra en el veneno de la serpiente de
cascabel del sudeste pigmeo ( Sistrurus miliarius barbouri ).
Pertenece a la clase de los llamados arginina-glicina-aspartat-
miméticos y se une reversiblemente a las plaquetas. Eptifibatida
tiene una corta vida media
RAM: hemorragias
Abciximab. Idem usos: utiliza principalmente durante y después
de la arteria coronaria procedimientos como la angioplastia para
prevenir las plaquetas se adhieran juntos y causando trombo
INHIBIDORES DE GPIIB-IIIA

33. TROMBOLÍTICOS están aprobados para el tratamiento inmediato
de accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. El fármaco más
comúnmente usado para esta terapia es el activador del plasminógeno
tisular natural (tPA),
Activador tisular del plasminógeno (t-PA):
al formarse la fibrina, el t-PA y plasminógeno se unen al coágulo y, de
forma ordenada y secuencial, se produce la activación del plasminógeno.
La vida ½ inicial del t-PA recombinante en sujetos sanos es de 5-6
minutos, siendo la vida ½ final de 1hs.
RAM: hemorragias
Estreptoquinasa: cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina.
La plasmina se produce en la sangre con el fin de degradar los principales
componentes de los coágulos sanguíneos y fibrina. La producción
adicional de plasmina causada por la estreptoquinasa degrada los
coágulos no deseados

34. Estreptoquinasa. Es una proteína derivada del estreptococos beta-
hemolíticos del grupo C. ; su mecanismo de acción es indirecto, al
activar al sistema fibrinolítico a través de la formación de un complejo

36. DECISIÓN DE TROMBOLISIS Y
TROMBOLÍTICO.
Tiempo de evolución del IAM.
----------<6 horas: Tiempo óptimo.
------------6- 12 horas: Beneficio relativo.

37. FIN