Las sulfonamidas inhiben la síntesis de ácido fólico en bacterias, hongos y protozoos de forma competitiva. Son efectivas contra muchas bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, así como neumocystis y toxoplasmosis. Se absorben rápidamente por vía oral y se distribuyen ampliamente en el cuerpo, aunque pueden causar efectos adversos como cristaluria, hipersensibilidad o trastornos hematológicos.

1. MECANISMODEACCIÓN.
MECANISMODERESISTENCIA.
SonSensiblesasulfamidaslosmicroorganismosquecubren
susnecesidadesdefolatosintetizaándolosdenovo.
Alteracióndeladihidropteroatosintetasa.
Disminucióndelapermeabilidadcelularalosfármacos
sulfamídicos.
AumentodelPABA.

2. ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
Activos frente determinadas enterobacterias
«tracto urinario y nocordia».
Sulfadiazina + pirimetamina(-) Dihidrofolato reductasa.
Toxoplasmosis / Paludimo
FARMACOCINÉTICA:
• Se administranpor vía oral.
• Sulfasalazina/Enf. Crohn.
• Vía intravenosase reserva para los que no pueden
administrar vía oral.
• No topicamente-sensibilización.

3. Distribución:
• Sulfamidas se unen
albúmina sérica ,
circulación-unión
depende pka.
• Más bajo sea pKa-
mayor es la unión.
• Distribuyen por agua
corporal, penetran en
el LCR.
• Atraviesa barrera
placentaria y penetra
en los tejidos fetales.

4. METABOLISMO:
• Fármacos sulfamidicos se acetilan
enelhígadoprincipalmente.
• Resultado esta desprovisto acción
antimicrobiana.
• Pero conserva toxicidad por que
precipitaaunPhneutrooácido.
Excreción:
• Son eliminadas por filtración
glomerular.
• Insuficiencia renal se acumula el
fármacooriginalysusmetabolitos.
• También eliminan a través de la
leche.
• EFECTOS ADVERSOS
 Cristaluria
• SeprevieneconHidratación-alcalinización
orina.
• Sulfafurazol–Sulfametoxazolsonmás
solublealpHorinario,quesulfamidasmás
antiguas.
 Hipersensibilidad
• Exantemas-Angiodema.
• SíndromedeJohnson/apareceF.acción
prolongada.
 TrastornosHematopoyéticos
Déficitdeglucosa6-fosfatodeshidrogenasa/
anemiahemolítica/granulocitopenia-
trombocitopenia.
 IctericiaNuclear.
Seobservaenlosreciénnacidos,lassulfamidas
desplazanalabilirrubinadesuslugaresdeunión
enlaalbúminasérica,entonesbilirrubinalibre
pasaSNC,yaquelabarrerahematoencefálica
noestaplenamentedesarrolladaconesaedad.

5. POTENCIACIÓN
DE FÁRMACOS:
• El desplazamiento de la albúmina
puede provocar potenciación
transitoria hipoglucemiente
«TOLBUTAMIDA», efecto
anticuagulante«WARFARINA».
• METOTREXATO libre también
puede aumentar causa del
desplazamiento.
CONTRAINDICACIONES:
• Debido al riesgo de Ictericia Nuclear,
sulfamidas no adminitsrasre a recién
nacidos y lactantes menores de 2
meses,niembarazadas.

6. Mecanismo de Acción:
• El trimetoprim es un inhibidor competitivo de la dihidrofolato
reductasa.
Espectro antibacteriano:
• Similar al sulfametoxazol.
• 20-50 veces más potentes que sulfamida.
• Puede utilizarse aisladamente prostatitis bacterianas y vaginitis.
Resistencia:
• En bacterias Gram negativas , la resistencia se debe presencia dihidrofolato
reductasa alterada, que tiene menor afinidad por la trimetoprima.
Farmacocinética:
El fármaco es una báse débil y las concentraciones más elevadas se alcanzan en los
líquidos prostáticos o vaginal, tambien penetra en el LCR, experimenta cierta O-
metilación , pero la mayor parte del fármaco se elimina sin cambios a través de la
orina.
Efectos Adversos:
Puede producir los efectos del déficit de ácido fólico, consisten en anemia
megaloblástica, leucocitopenia y granulocitopenia, especialmente en las
embarazadas y en los pacientes con dietas muy deficitarias. Estos transtornos
hematológicos pueden revertir si se administra simultáneamente ácido
fólico , que no penetren en las bacterias.

7. Esuninhibidorpotenteyselectivodela
dihidrofolato reductasa microbiana, la
enzima que reduce el
dihidrofolatoa ----ácidotetrahidrofolato.
Dichacombinaciónfarmacológicarealiza
unafunciónsinérgicaytambiénrecibeel
nombre de COTRIMOXASOL.

8. • Las sulfonamidas, inhiben tanto a gérmenes Gram +
como Gram -.
• También inhiben Nocardia, Chlamydia trachomatis,
algunos protozoarios, y algunas bacterias entéricas.
• Son también de primera elección contra:
Pneumocysti carinii.
• No sirven para Pseudomonas aeruginosa,
enterococo, ni Bacteroides.

9. Absorción:
Con excepción de
las sulfas de acción
local en el tracto
gastrointestinal, el
resto se absorbe
rápidamente por vía
oral.
En el plasma, se unen
a proteínas. Las sulfas
se distribuyen en
todos los tejidos,
entran fácilmente en
el líquido pleural,
peritoneal, sinovial,
LCR, y SNC.
Pasan fácilmente a
través de la placenta
y llegan a la
circulación fetal,
pudiendo producir
efectos tóxicos en el
feto. (kernicterus).
Metabolismo:
Se metabolizan en hígado
principalmente, por
acetilación, y en menor
gradoporoxidación.
Excreción:
Las sulfonamidas
solubles, son excretadas
principalmente por
filtración glomerular.

10. Resistencia:
Es menos frecuente
que cualquiera de
los dos fármacos
por separados, para
que se produzca es
necesario que los
patógenos sean
simultáneamente
resistentes.
Efectos Adversos:
 Dermatológicos
Reacciones cutáneas/ intensas en ancianos.
 Gastrointestinales
• No raro- nauseas, vómitos, glositis estomatitis.
 Hematológicos
• Anemia megaloblástica-leucocitopenia y trombocitopenia.
• Estos efectos se revierten acido folínico.
• Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa/ anemia
hemolítica, por acción sulfametoxazol.
 Pacientes infectados VIH
Inmunodeprimidos que presentan Neumonía P. jiroveci, el
fármaco produce fiebre, exantemas, diarreas y pancitopenia.
 Interacciones Farmacológicas
Pacientes que toman TRIMETROPRIM + WARFARINA se ha
descrito prolongación de tiempo de protrombina.
La semivida de FENITOÍNA aumenta por inhibición de su
metabolismo.
METOTREXATO su nivel se eleva por que SULFAMETOXAZOL
lo desplaza de sus lugares de unión a la albúmina.