El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo shock hipovolémico, shock séptico, shock cardiogénico y shock neurogénico. Explica las causas, mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y tratamiento de cada uno. El shock hipovolémico, causado por pérdida de volumen sanguíneo, es la causa más común de insuficiencia circulatoria en pediatría. El tratamiento se enfoca en restaurar el volumen sanguíneo y mantener un adecuado transporte de ox

1. CHOQUE EN PEDIATRIA ORLANDO GIRÓN FLÓREZ MED X SEM (SHOCK)

2. SHOCK Síndrome clínico que aparece como consecuencia de la falla de la circulación para satisfacer demandas metabólicas de los tejidos . Estado que se caracteriza por Un disbalance entre la oferta y demanda de O 2 y metabolitos

3. En condiciones normales se requiere: Un volumen adecuado de sangre circulante con hemoglobina saturada de Oxígeno. Una red vascular capaz de expandirse o contraerse para regular el flujo de sangre a los diversos compartimientos corporales. Una bomba cardiaca que genera gasto suficiente para las necesidades en reposo o condiciones de estrés.

4. Volumen de sangre circulante con Hb Red vascular que se expande o contrae Bomba cardíaca Inadecuado aporte O 2 Disminución de la perfusión tisular Alteraciones Bioquímicas Alteraciones Clínicas

5. Categorías del Shock Pérdida de Volumen o Hipovolemia Absoluta: Cuando hay pérdida de líquido intravascular: Hemorragia Deshidratación x diarrea Vómitos Diabetes Quemaduras Pérdidas a tercer espacio (peritonitis)

6. Alteración vascular o Hipovolemia relativa Producida por la disminución del tono vascular: Sepsis Anafilaxia Lesión medular Intoxicaciones

7. Cardiogénico Cuando se pierde la función cardíaca como bomba: Por falla de la contractilidad cardíaca Miocarditis Trastornos electrolíticos Trast Metabólicos, Trast. Ácido base graves Hipoxia Por trastorno anatómico cardíaco Hipoplasia ventricular Cortocircuitos de izq a derecha Estenosis valvular

8. Por falla de la contractilidad cardíaca Derrame pericárdico Neumotórax a tensión Obstrucciones del retorno venoso o Su salida del ventrículo

9. CHOQUE POR HIPOVOLEMIA ABSOLUTA Es la causa mas frecuente de insuficiencia circulatoria en pediatría. Una depleción del 15% al 25% produce fracaso circulatorio, con disminución del retorno venoso. Precarga ---- Caída del Volumen del latido --- aumento de FC GASTO CARDIACO Mecanismo protector de perfusión cerebral y miocárdic = VASOCONSTRICCIÓN PERIFERICA Liberación de catecolaminas endogenas en la suprarrenal y terminaciones nerviosas adrenérgicas Producción de renina angiotensina

10. ↓ progresiva Perfusión tisular = ACIDOSIS LÁCTICA Desplazamiento líquido instersticial hacia el espacio Intravasc. Trastorno de función bomba sodio sec a isquemia Liberación : Histamina, quinina y prostaglandinas Permeabilidad capilar

11. CLINICAMENTE Taquicardia Disminución perfusión piel ( fría y pálida) Disminución diuresis (Salvo si las pérdidas hídricas son renales) Inicialmente la vasoconstricción periférica permite cifras TA aceptables que luego caen, comprometen función cerebral : irritabilidad, letargia y finalmente coma

12. CHOQUE POR HIPOVOLEMIA RELATIVA También llamado choque distributivo, se produce por disminución del tono vascular. CHOQUE SÉPTICO Se caracteriza por hipotensión e hipoperfusión , a pesar de la reanimación con líquidos, en pcte con rta sistémica a la infección. SDMO: Síndrome de disfunción multiorgánica, cuando se altera la función de 2 o mas Síndrome de Rta Inflamatoria sistémica ocurre por una lesión tisular que aparece en el huesped debido a las agresiones bacterianas (endotoxinas G – y complejo lipoteicoico de péptido glicano en G +) Esto libera IL-1, TNF, complemento y derivados del acido araquidónico que producen la fiebre, vasodilatación y producen insuficiencia cardiovascular y acidosis láctica.

13. FASE TEMPRANA de vasodilatación por disminución RVP con caída de la presión venosa central, taquicardia y aumento del volumen de eyección para aumentar GC = HIPOTENSION FASE TARDÍA : persiste la HIPOTENSIÓN se desencadenan reflejos simpáticos = VASOCONSTRICCIÓN y aumento RVP sumado a la ↓ precarga y la disfunción miocárdica lleva a disminuir GC llevando el cuadro a similaridad al choque hipovolémico. LABORATORIO Leucocitosis o leucopenia con presencia de de formas inmaduras de la serie mieloide. Plaquetopenia y alteración de la coagulación PCR Y VSG elevado

14. CHOQUE NEUROGENICO: El trauma medular espinal produce pérdida de la inervación simpática con vasodilatación periférica e hipotensión. CHOQUE ANAFILÁCTICO : Se produce como respuesta a la exposición a un alergeno : * Ingestión * Aplicación parenteral * Vía alimentaria La reacción inmunitaria es mediada por IgE cuya interacción con el alergeno, provoca múltiples mediadores HISTAMINA = vasodilatación, broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular llevando a una HIPOVOLEMIA relativa y luego a la verdadera por la pérdida de líquidos desde el espacio vascular.

15. CHOQUE CARDIOGENICO No es muy frecuente en pediatría y se produce por fallo en la bomba cardíaca que lleva a Disminución del GC. Determinantes Precarga: depende del retorno venoso Contracción auricular Distensibilidad del ventrículo Poscarga: dependiente resistencia al flujo en los vasos periféricos Contractilidad cardíaca: fortaleza del ventrículo para contraerse

16. precarga poscarga Neumotórax a tensión Derrame pericárdico Piopericarditis hemopericardio Lesiones congénitas obstructivas Lesiones aumenten Resist Vascular Pulmonar o sistémica. contractilidad Procesos inflamatorios: Miocarditis viral o autoinmune Procesos Infiltrativos Alt Metabólicas: Hipoglicemia, acidosis Arritmias; taquicardia paroxistica supraventricular

17. TRATAMIENTO Determinar la etiología del choque a través de la historia clínica y el examen físico. Antecedentes : trauma, vómitos, diarrea, hemorragia, infección o síntomas respiratorios. EXAMEN FÍSICO SIGNOS VITALES OBSERVACIÓN: - Alt de la perfusión capilar: llenado capilar lento cianosis distal Alt estado neurológico - Disminución diuresis MANEJO: garantizar oxigenación y ventilación adecuadas (intubación traqueal)

18. Se debe intentar siempre un acceso venoso periférico . Si luego de 1 a 2 min. No se ha tenido éxito se recomienda el uso de la vía intraósea: en el espacio medular se logra administrar líquidos y medicamentos.

19. Se debe restaurar el volumen intravascular y mantener el transporte de O 2 con un nivel de Hb entre 12 y 14 gr % y limitar la formación de edema intersticial manteniendo la presión coloidosmótica normal. En el Choque Hipovolémico inicialmente se utilizan cristaloides. Se recomiendan bolos de 20ml/kg cada veinte minutos durante la primera hora o antes si se consigue mejoría hemodinámica. Si luego de 60ml/kg/ de sol. isotónicas persiste el compromiso hemodinámico se reevalúa la situación; -  pérdidas renales reponiendo volumen a volumen o la presencia de otro choque ya sea por hipovolemia relativa (séptico) o cardiogénico. Monitoreo con PVC con el objetivo de mantener entre 5 y 10 cm de H 2 O presión. < 5 cm de Agua con hipotensión indica déficit de volumen por lo que se debe pasar soluciones coloides como albúmina o plasma para mantener presión colidosmótica, Cuando disminuye < 5 cm = FALLA CARDÍACA = USO INOTRÓPICOS

20. INOTRÓPICOS Adrenalina : Actúa directamente sobre receptores alfa 1, Beta 1 y 2. A dosis menores de 0.01 µg/k/minuto actúa sobre Beta 2 causando vasodilatación; >0.1 µg/k/minuto estimula Beta 1 aumentando FC, Vol Latido y GC tambièn consumo de Oxígeno. >0.2 µg/k/minuto aparecen efectos alfa 1 aumentando la RVP Y TA Útil en choque séptico con sind disf miocárdica, en pctes con hipotensión, disminución GC y choque anafiláctico Noradrenalina : dosis bajas tiene acciones Beta 1, adosis mayores predomina acción adrenérgica produciendo vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares. Útil en choque séptico con GC alto y RVP baja. Sòlo debe administrarse por cáteter central

21. DOPAMINA Estimula receptores alfa 1 y 2, a dosis de µg/k/min. Por encima de esto estimula beta 1 y 2 aumentando FC y GC. Por >10 µg/k/minuto estimula RVP Y TA Disminuye la rta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia. DOBUTAMINA Actúa sobre los receptores Beta 1 en forma directa. Mejora el GC y el volumen de latido y disminuye las RVP Y pulmonar. Esta indicada en manejo de pobre contractilidad miocárdica y en choque séptico asociado a medicamentos. Dosis es de 5 y 20 µg/k/minuto

22. ISOPROTENEROL Es un agonista Beta puro produce disminución de la RVP pudiendo inducir hipotensión en el pcte Hipovolémico, aumenta el consumo de Oxígeno pro el miocardio pero al disminuir el llenado diastólico disminuye el flujo coronario. Útil para bradicardias con repercusión hemodinámica a dosis de 0.1 y 2 µg/k/minuto. AMRINONA Y MILRINONE Forman parte de los biperidenos ihiben la fosfodiesterasa II, aumentando los niveles intracel de Ca mejorando la contractilidad y función diastólica, produce relajación del músculo liso disminuyendo las RVP. Segunda línea cuando los inotrópicos han fallado. Uso : dosis de carga de 0.75µg/k/minuto para 5-10 min. Produce trombocitopenia como CID. Milrinone menos efectos secundarios. Se recomienda a dosis de 50 – 75 µg/k/minuto para 20-30 min a dosis de mantenimiento de 0.6 a 0.8 µg/k/minuto

23. VASODILATADORES En situaciones en donde la RVP está aumentada y limita al GC por la reducción de volumen de latido como por admin de dosis altas de adrenalina y noradrenalina la disminución de la poscarga por estos puede mejorar el GC. Nitroprusiato de Sodio: 0.5 – 2 2 µg/k/minuto Nitroglicerina: 1 a 20 µg/k/minuto de acuerdo al efecto deseado.

24. GRACIAS