Parotiditis, tos ferina, tétano, polio y parasitosis por nematodos. Pediatría

1. GLÁNDULAS PARÓTIDAS
Es una glándula salival muy
voluminosa, bilateral, situada a
ambos lados de la cara, en una
celda osteofibrosa dependiente de
la aponeurosis cervical superficial
por debajo del conducto auditivo
externo (CAE), por detrás de la
rama ascendente del maxilar
inferior y por delante de las
apófisis mastoides y estiloides.
 Pesa alrededor de 25 gramos.
 La atraviesan 3 estructuras
importantes: el nervio facial, la
vena retromandibular y la arteria
carótida externa y el inicio de sus
ramas terminales.

2. PAROTIDITIS
Es una enfermedad
infecciosa de origen
viral que determina un
aumento del tamaño
de las glándulas
salivales, en
especial las parótidas.
La mayoría de los
casos afecta a niños
entre 5 y 15 años de
edad. La enfermedad
no es frecuente en
menores de 2
años. Ademas se
afectan el SNC ,los
testiculos y ovarios
 Vacuna Triple
vírica(SPR).

3. CLASIFICACIÓN
Las parotiditis aguda pueden ser:
 Primarias: En este grupo se incluye
fundamentalmente la parotiditis
epidémica o paperas, enfermedad
contagiosa (infecciosa o transmisible,
por gotitas) producida por un virus de la
familia de los paramixovirus.
Ataca preferentemente a niños de 5 a 16
años de edad, y se caracteriza por el
aumento de tamaño de las glándulas
salivales, casi siempre de las parótidas,
que se ubican a ambos lados de las
ramas ascendentes de la mandíbula. En
los adultos y jóvenes puede extenderse a
los testículos u ovarios. Los testículos
pueden duplicar su tamaño.
 Secundarias: Suelen ser bacterianas y
en general suelen aparecer en pacientes
con algún tipo de estado
de inmunosupresión.

4. SINTOMATOLOGÍA
 Fiebre
 Cefalea
 Anorexia
 Dolor Facial
 Dolor de garganta
 Mialgias
 Inflamación de las
glándulas parótidas (las
glándulas salivales más
grandes, localizadas entre
el oído y la mandíbula )
 Inflamación de las sienes
o mandíbula (área
temporomandibular)

5. DIAGNÓSTICO

6. TRATAMIENTO

7. Etiopatogenia y Epidemiologia:
El agente causal es el
corynobacterium diphtheriae.
En España como en la mayoría de los países , ha
sido eliminada prácticamente gracias a la
vacunación sistemática.

8. • Es una enfermedad
extendida por todo el
mundo.
• Apareciendo en forma
de epidemia.
•Actualmente se ha
conseguido la casi
total erradicación.
•Se ha logrado en
todos los países
desarrollados.
•Pero persisten
bolsas endémicas
en áreas de África,
Asia y América del
sur.

9. • No provoca
bacteriemia.
• Es su exotoxina la que
se disemina por el
organismo a través de
las sistemas
circulatorios,
sanguíneo y linfático.
El
corynibacterium
diphtheriae
tiene escaso
poder de
diseminación

10. Difteria nasal:
• Comienzo insidioso, semejando una rinitis
inespecífica, unilateral o bilateral.
• Se acompaña de escasa sintomatología general.
Difteria
faríngea:
• Inicia con fiebre poco elevada. Que suele
mantenerse así durante todo el proceso.
• También llamada faringoamigdalar o angina
diftérica.
Difteria
cutánea:
• Infección no progresiva.
• Caracterizada por lesión ulcerada.
Tras el periodo
de incubación, que
dura de uno a seis
días, aparecen
distintas según la
localización
anatómica de la
enfermedad: Difteria
nasal, faríngea o
angina diftérica,
laríngea o Crup
Diftérico.

11. Miocarditis:
• Puede presentarse entre la 1 y 6 semanas de la enfermedad y es una de las
causas de muertes mas frecuentes en niños.
Alteraciones
Renales::
• La presencia de albumina aislada es hallazgo habitual y tiene poco valor.
Polineuritis:
• Afectación de los nervios periféricos y sus raíces por la toxina difteria, lo
que ocurre en el 5-10% de los pacientes.

12. El diagnóstico se basara en
la clínica.
Prevención y educación sanitaria:
-Profilaxis de exposición.
-Activa.
El tratamiento se basa en la
antitoxina diftérica, que actúa
neutralizando la toxina circulante
de la sangre.

13. Es una enfermedad neurotxica ocacionada por la
tetanospasmina, producida por el clostridium
tetani

14. Costridium tetani
es una bacteria
grampositiva no
encapsulada que
forma esporas
resistentes al
calor, la
desecación y los
desinfectantes.
Las esporas
pueden
encontrarse en
la tierra, el polvo
de casa, el
intestino de los
animales o
heces humanas.
Las heridas
contaminadas
con presencia de
tejidos
desvitalizados o
con lesiones
traumáticas
profunda tienen
mayor riesgo de
desarrrollar la
enfermedad

15. Tétano generalizado: Es la más frecuente de todas las enfermedades,
se inicia de forma incidiosa con una rapidez progresiva de la
musculatura voluntaria que generalmente aparecen en los músculos
de la mandibula y del cuello.
Tétano localizado: El tétano puede desarrollarse de forma circunscrita
con aparición de espasmos y rigidez de los músculos cercanos a la
herida.
Tétano céfalico: Se desarrolla tras la existencia de una otitis media
crónica, una lesión en la cara o la presencia de un cuerpo extraño.
Tétano neonatal: La forma generalizada ocurre exclusivamente en
hijos de madres no vacunadas y habitualmente después de una
infeccion umbilical.

16. DIAGNÓSTICO
Requiere excluir otras posibles
causas de espasmos
generalizados como: La
tétania hipocalcémica,
reacciones distónicas por
fenotiazinas, crisis de
hiperventilacion por histeria,
envenenamiento por
estricrina, encéfalitis o rabia.
* Test clínico.
1. La imonoglobulina humana
antitétanica (IGT). Se
administran de 3.000 a 6.000
U DU vía IM.
2. Tétano neonatal 500 U y
puede infiltrarse parte de la
dosis alredor de la herida.
3. Antitoxina tétanica de origen
bovino
4. Metronidazol de 30mg/kg/dia
por vía EVo VO. la duración es
de 10 a 14 dias.
5. Diazepam, Vercuronio.
TRATAMIENTO

17. Enfermedad infecciosa aguda, de etiología
viral, caracterizada por afectar a la sustancia
gris de las astas anteriores de la medula
espinal y causa parálisis facial.
Casos notificados a distribución mundial en un
99% desde 1988 había pasado de 350.000mil
casos. Pero luego de contar con las vacunas
disminuyó a 1352 en el 2010, 650 en el 2011 y
222 en el 2012.

18. Reservorio: humanos (>
niños )
Transmisión: ruta fecal-
oral . Vía aérea
Otras vías : alimentos,
materiales
contaminados con
heces, aguas residuales
y agua contaminada.
Factores de riesgo:
Déficits inmunitarios.
Malnutrición.
Embarazo.
Amigdalectomía y
adenoidectomia reciente (
< 1 mes )
Factores genéticos del
niño.

19. Poliovirus, virus de ARN de cadenas simples
sin cubierta.
Pertenece a familia picornaviridae y genero
entero virus.
Existen 3 serotipos I, II, III.
Serotipo I, ah demostrado una mayor
tendencia a producir poliomielitis natural.
Serotipo II y III, se han asociado a
poliomielitis asociados a las vacunas.

20. Poliovirus penetran al ser
humano a través del sistema
digestivo, donde se pueden
diseminar hasta el SNC, para
provocar meningitis aséptica y
parálisis fláccida.
La primera replicación lo
constituyen las células M de la
mucosa intestinal,
posteriormente el virus llega a
los ganglios linfáticos
regionales.

21.  Asintomática ( 90% de
los casos infectados
).Abortiva ( enfermedad
menor ).
Enfermedad mayor: (
formas : no paralítica y
paralítica ).
La forma típica es la
enfermedad bifásica( enf.
Menor seguida 3 a 4 días
mas tarde enf. Mayor con
o sin parálisis).

22.  Epidemiológico
 Clínica
 Laboratorio:
 LCR: aspecto claro, ligeramente
opalescente. células inicial :
aumento de PMN, luego aumento
de linfocitos 10-500 GB x c
 ( VN: 0-10 linfocitos )
Proteínas:DLN (35 mgrs% )
Glucorraquia DLN ( 50-80 mgr)

23. Aislamiento viral en cultivos
celulares (muestras de heces o de
isopados rectales)
Diagnóstico serológico ( 7 a 21 días )
en sueros pareados para detectar:
(Acs, neutralizantes, ELISA ).

24. Poliomielitis paralítica: esta indicado el
ingreso hospitalario.
Reposo, aislamiento, reducir deformidades
esqueléticas y prevenir complicaciones
.Manejo fisiátrico precoz.
Desinfección concurrente de artículos de
uso, secreciones faringeas, heces.
Prevenir complicaciones.

25. La Bordetella Pertussis, se designan
como: fase I: Que es la forma virulenta y
antigénica del bacilo, en esta fase posee
fimbrias, colonias con forma de cúpula,
son traslucidas.
Fase II,III,IV: Colonias grises y opacas,
rugosas, pierde la capsula y el aspecto
liso, desaparecen las fimbrias.
Bordetella Parapertussis,
Bordetella Bronchiseptica, producen
cuadro clínico semejante a la tos ferina
genuina.
Enfermedad infecciosa que se
caracteriza por tos violenta e
intensa que produce sensación de
asfixia.

26. Con la aparición de la vacuna disminuyo su
incidencia en la mayor parte de los países
desarrollados.
Incremento en el numero de casos entre
adolescentes y adultos jóvenes que han
perdido el efecto de inmunidad. Fuente de
contagio para los RN y lactante menor que
sin Ac. No han iniciado su primo vacunación.
Se presenta con mayor frecuencia en los
meses de frio y en primavera, la edad de
máxima incidencia comprende de 2- 5 años
pero existe incidencia por debajo del primer
año de vida.

27. Penetra en el organismo por vía aérea. Se producen
alteraciones inflamatorias en la mucosa del tracto
respiratorio desde la nasofaringe hasta los bronquios. El
epitelio puede llegar a necrosarse.
La bronconeumonía con exudado alveolar, que en ocasiones
aparece en la tos ferina, es secundaria a invasión por
estreptococos hemolítico y neumococo.
En el SNC aparecen con frecuencia micro hemorragias
cerebrales en pacientes que fallecen con convulsiones,
hemorragias masivas y subaracnoideas.

28. • Duración de 1 semana o como máximo 10 días.
• Se considera indemne.
Periodo de
incubación
• Duración de Una o dos semanas manifestado con:
• Rinitis, estornudos, lagrimeo, fiebre, tos leve y se
hace intensa
• Vómitos, faringe enrojecida
• A la auscultación, sin signos físicos.
Periodo catarral
• Se prolonga de 4 a 6 semanas. Las características de
la tos se van acentuando hasta llegar a “tos
convulsiva”.
• Quintas comienzan con inspiración profunda en
número variable(de 10 a 20). Haciendo que presente
rostro cianótico.
• Espiración profunda, ruidosa, estridor, acceso de tos
nocturno, mucosidad filante, flema, vómitos.
Periodo de
estado

29. Bronconeumonía.
bronquiectasias,
bronquitis, otitis
media,
encefalopatías,
convulsiones.
• Paresias,
parálisis, que
pueden
ocasionar la
muerte o
secuelas
neurológicas.
Las
complicaciones
son las
responsables de la
mortalidad de la
tos ferina.
• Hay formas
como las del
lactante y
complicaciones
como las
respiratorias y
nerviosas,
extraordinaria
mente graves.
Es una
enfermedad que
debe ser
combatida
desde el punto
de vista
profiláctico.
• mediante la
vacunación se
ha conseguido
disminuir la
frecuencia y la
gravedad.

30. Clínico, exámenes de laboratorio, y
estudio radiológico.
Diagnóstico diferencial: Se descartaran procesos
que producen tos intensa como la traqueítis con tos
espástica, faringitis viral prolongada, pleuritis,
bronquitis asmática, laringitis, laringoespasmo.
Estos procesos tienen cuadro clínico diferente y no
deben confundirse. Es difícil la confusión con una
neumonía.

31. • Si se trata de un
lactante menor
esta indicado
defender al
máximo la
lactancia
materna.
• Las comidas
serán frecuentes
y poco
abundantes.
• Atmósfera de
aire puro.
Tratamientos dietéticos
e higiénicos.
• Salbutamol, disminuye
intensidad y frecuencia
de los accesos de la tos.
• Antitusígenos y
sedantes,
oxigenoterapia,
aspiración de moco,
corticoides en formas
asmáticas.
Tratamiento
Sintomático.
• Eritromicina
40mg/kg VO x 7
a 10 días. 3 días
de azitromicina o
7 días de
claritromicina.
• Cotrimoxazol
durante 7 días.
Antibióticos.

32. Clasificación
PROTOZOOS
*Entamoeba Hystolitica
*Balantidium Coli
*Giardia Lambia
*Thrichomonas
*Blastocystis
VERMES
*Ascaris
*Trichuris
Trichuria
*Ancylostoma
Duodenale
CESTODOS
*Taenia
Saginata
*Taenia Solium
*Schistosomas

33. Clínica/diagnostico/tt
o
Patogenia
Es el protozoo intestinal mas comun en el
mundo. Viven el duodeno y primera porcion
yeyunal donde pueden llegar a invadir las
criptas glandulares y submucosa
-Anomalias morfologicas de la mucosa
intestinal
-Sobrecrecimiento bacteriano
CLINICA:
-portador
asintomatico
-gastroenteritis
autolimitada
-diarrea cronica
con mala
absorcion
intestinal
DIAGNOSTICO:
-Examen
parasitologico
Influencia de
sales biliares
-Inhibicion de
enzimas
pancreaticas
TRATAMIENTO:
-Metronidazo
20mg/kg/dia
-tinidazol
30mg/kg/dia
-Dieta

34. Cryptosporidium Es diferente , por su intensidad y duracion, entre
los pacientes inmunocompetentes y los inmuno
deprimidos. En ocasiones ha provocado
lesiones hepatobiliares (colecistitis acalculosa y
colangitis esclerosante)
La investigación de quistes se puede efectuar
en heces y líquido duodenal
Hidratación oral
*Paramomicina 30-
50mg/kg/dia

35. Isospora
belli
Trimetroprim-
sulfametoxazol
Dientamoeba
Fragilis
Yodoquinol
40mg/kg/dia
Metronidazol
20/25mg/kg/dia
Blantidium
Coli
Yodoquinol
Metronidazol

36. Ascaris lumbricoides: es el verme cilíndrico mas grande que
se encuentra en el ser humano. Según la OMS la tercera
parte de la población mundial está parasitada.
Patogenia

37. ASCARIS.
Clínica
•En muchos casos no se aprecia
sintomatología, salvo durante la fase
respiratoria.
Diagnóstico
• Identificación de los huevos en las heces como
principal dato diagnóstico.
• Complementarios como: hemograma. Rx…
Tratamiento
•Mebendazol (100mg 2 veces al día durante un día)
•Otras alternativas: tiabendazol (25mg/kg, 2 veces al día
durante 2 días) Piperazina (50-75mg/kg en dosis única) o
paomato de pirantel (11mg/kg/día en dosis única)

38. En su fase adulta
es filiforme y de
color blancuzco.
En condiciones
normales vive en
la parte inferior
del intestino
delgado y, sobre
todo en el ciego,
pudiendo alojarse
incluso en el
apéndice.

39. Sintomatología
Diagnóstico
Tratamiento
•Prurito anal, de predominio
nocturno
•Prurito perineal
•Aplicación de una tira de
celofán adhesivo en los
pliegues del ano por la
mañana antes de la
defecación.
•Medidas de higiene
•Mebendazol (100mg en dosis
única) o albendazol (400mg en
dosis única), es recomendable
repetir el tratamiento a las dos
semanas.

40.  La infestación por Toxocara provoca el cuadro
conocido como visceral larva migrans y ocular larva
migrans cuando el órgano más afectadoes el ojo.
CLÍNICA.
Puede presentarse con
afectación del
estado general, fiebre,
palidez, distensión
abdominal, vómitos y
tos. Es
frecuente encontrar
hepatomegalia.
Tratamiento:
Dietilcarbamicina
a la dosis de 6-
12 mg/kg/día,
durante 7-10
días.
TRATAMIENTO

41. Taenia saginata:
.
P
A
T
O
G
E
N
I
A.

42. Clínica: diarrea, adelgazamiento, discreta anemia y
dolorimiento abdominal.
Diagnóstico: identificación de los huevos o de los
proglótidos en heces.
Tratamiento: cloro-salicilamida o niclosamida. A dosis de 1
gramo en niños de 2 a 6 años y de
2 gramos en mayores de 6 años, administrándose de una sola
vez tras el desayuno.

44.  Es producida por la
tenia equinococo, en
sus dos variedades:
Echinococcus
granulosus, causante de
las formas mas
comunes, y
Echinococcus
multilocularis, que
ocasiona los cuadros de
equinococosis
multilobular o alveolar.
Patogenia

45. Diagnóstico
Laboratorio: Hemograma,
prueba de hemaglutación,
test de aglutinación del
látex;
inmunoelectroforesis.
Radiológico: En la forma pulmonar permite
comprobar una imagen
redondeada, bien delimitada, aunque a
menudo con algunas depresiones,
como si fueran los dedos de una mano que
aprieta una naranja
Tratamiento
Quirúrgico, pero se aconseja
como coadyuvante el mebendazol
en tandas repetidas de 5-10 días
de
duración a la dosis de 100 a 200
mg dos veces al día.
.

46. Quiste hidatídico.

47. QUISTEHIDATÍDICO
INFECTADOEINSUFLADO.
.