tetratlogia

1. Anestesia pediatrica

2. HISTORIA DE LA ANESTESIA CARDIOVASCULAR
PEDIÁTRICA
 Históricamente la anestesia cardiovascular surge con el inicio de las primeras operaciones .
 A pesar de que se conocía de la existencia de las cardiopatías congénitas desde hace siglos
 no fue hasta mediados del siglo XX en que fue posible la corrección quirúrgica de algunas de ellas.
 En las décadas del 30 y del 40 del siglo pasado, hubo intentos aislados de corregir algunos defectos.
 1945 Alfred Blalock y Helen Taussig anastomosis subclavio-pulmonar CC cianóticas. Éter y ciclopropano
 1953 Gibbon utilizo por primera vez un oxigenador y una bomba  Circulación extracorpórea (CEC)
 1955 Kirklin reparación intracardiaca  Tetralogía de Fallot. (1961) cierre de la (CIV) Halotano , agente anestésico
 La primera anestesia cardiovascular se le atribuye a Harmel , quien en 1946 primera publicación

3. REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y SU RELACIÓN CON
LA ANESTESIA
(-)flujo sanguíneo pulmonar
Cada lesióncaracterísticas individuales y acciones específicas sobre el flujo pulmonar y la función ventricular que es
necesario tener en cuenta y se manifiestan como cianosis, insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar.

4. REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y SU RELACIÓN CON
LA ANESTESIA
El efecto del cortocircuito sobre el sistema cardiovascular y los pulmones,
depende del tamaño del defecto y de la dirección del flujo, así como de
otros defectos asociados
defectos septales ( CIA, CIV) cortocircuito importante de I-D
incrementa si la resistencia vascular pulmonar (RVP) esta disminuida.
sobrecarga de volumen en los pulmones (flujo y presiones en la pulmonar
a nivel sistémico o supra sistémico)
aumento progresivo de RVP y un aumento del esfuerzo que debe realizar
el ventrículo.
En los lactantes y niños pequeños esta limitada la posibilidad de aumentar
el gasto cardiaco en respuesta a la gran demanda que producen estos
cortocircuitos insuficiencia cardiaca y disminución del flujo sanguíneo a
los tejidos.
Si la lesión no se repara precozmente se producen cambios vasculares
pulmonares irreversibles.
Por lo tanto nos enfrentamos frecuentemente a lactantes con
antecedentes de insuficiencia cardiaca y grado diverso de hipertensión
pulmonar

5. REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y SU RELACIÓN CON
LA ANESTESIA
resistencia vascular pulmonar o la obstrucción en el tractus de
salida del ventrículo derecho (estenosis pulmonar, valvular o
infundibular) > a la resistencia sistémica.
 Se producen una disminución del flujo sanguíneo pulmonar
(con hipoxemia y cianosis variable)
 sobrecarga de volumen y presión en el ventrículo derecho
disfunción ventricular
muerte súbita por arritmias cardiacas
En todos estos pacientes es necesaria una evaluación
cuidadosa de las funciones renal, hepática y de los mecanismos
de la coagulación

6. REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y SU RELACIÓN CON
LA ANESTESIA
Las alteraciones hemodinámicas producidas por las cardiopatías afectan el desarrollo y
funcionamiento de los diferentes órganos de la economía
Los pacientes con cardiopatías congénitas poseen una reserva cardiovascular disminuida
ante el estrés y el ejercicio.
hipoxemia anomalías en el corazón.
 disminución del 45% de la densidad de receptores Beta en el ventrículo izquierdo
 36% de disminución de la actividad de la adenilciclasa y niveles altos de epinefrina
circulante.
 Policitemia compensadora y trastornos de la coagulación.
 hematocrito viscosidad sanguínea micro trombosis cerebral y de órganos vitales
como el Riñón y el hígado
 El aumento del hematocrito el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico fatiga,
decaimiento, cefalea, trastornos de la visión, disminución de la atención, dolores
musculares y parestesias en los dedos.
 La disminución del hematocrito es un factor desencadenante de las crisis de hipoxia

7. Circulación extracorpórea
Los efectos de la Circulación extracorpórea (CEC) en los niños son importantes
 son sometidos a medidas extremas como son la hipotermia
moderada y profunda
 la hemodilución (60 % como promedio)
 bajas presiones de perfusión (20-30 mmHg)
 variaciones en las presiones de perfusión según las
necesidades del cirujano y en ocasiones a paro circulatorio
total.
afectan la función de diversos órganos durante y después de la
CEC

8. Anestesia en las derivaciones sistémico-
pulmonares.
• procedimientos quirúrgicos paliativos
• La derivación sistémico-pulmonar de Blalock-Taussig garantiza una
saturación de la hemoglobina y oxigenación tisular aceptables que
permiten la supervivencia y desarrollo mínimo indispensable aún en
los recién nacidos con hipoxemia crítica que no son candidatos para la
reconstrucción completa desde el inicio, por diversas causas
• La derivación de BT dirige el flujo de sangre desde la arteria subclavia
hacia los pulmones a través de una rama de la arteria pulmonar,
mejorando la saturación de la hemoglobina y permitiendo la
supervivencia y un mejor desarrollo pondoestatural del lactante,
además de garantizar un mayor desarrollo de las ramas pulmonares.

9. Valoración preoperatoria
• La presencia de hipoxemia nos alerta sobre la gravedad de la
enfermedad y en los casos operados previamente, hacia la ineficacia
de la técnica paliativa previa. Estos pacientes presentan acidosis
metabólica asociada y un circulo vicioso de hipoxemia, acidosis y
diminución del gasto cardiaco.
• Premedicación: La premedicación se realiza en la mayoria de los
pacientes con Ketalar y Atropina . Se ha utilizado además con
resultados satisfactorios el Midazolan + atropina y la Atropina como
único agente en pacientes muy pequeños y en estado crítico. En
algunos pacientes se utiliza la combinación KetalarMidazolan-
atropina. Excepcionalmente, en algunos pacientes no se emplea
premedicación por el mal estado general en que se encuentran.

10. Inducción de la Anestesia
• La Inducción de la anestésia es la etapa es la de más alto riesgo e
incidencia de complicaciones en pacientes con reserva cardiovascular
disminuida.
• El objetivo fundamental de la anestesia es mantener y si es posible
mejorar el estado hemodinámico previo y la oxigenación a los tejidos.
La estrategia para lograrlo consiste en: a) Garantizar una adecuada
hidratación. Ringerlactato 5-10 cc / kg / hora. b) Mantener la presión
arterial y el gasto cardiaco. Dopamina. c) Disminuir la resistencia al
flujo sanguíneo pulmonar. d) Evitar el aumento del consumo de
oxígeno ( llanto, ansiedad, nivel inadecuado de anestesia) e)
Tratamiento de la acidosis metabólica ( Bicarbonato de sodio). f)
Evitar la disminución de la resistencia vascular sistémica.

11. Inducción de la Anestesia
• Si durante la inducción o inmediatamente después de esta, se observa inestabilidad hemodinámica o empeoramiento de la
cianosis, debemos administrar bicarbonato de sodio, incrementar la concentración de oxigeno inspirado, apagar los agentes por
inhalación y apoyar con dopamina, para aumentar el gasto cardiaco e incrementar la resistencia vascular sistémica. Todos los
agentes y técnicas anestésicas poseen complicaciones y efectos secundarios que deben tenerse en cuenta en el momento de
seleccionar uno u otro agente. La anestesia con narcóticos goza de gran popularidad debido a la estabilidad hemodinámica que se
observa durante la misma. Sin embargo el uso de narcóticos en grandes dosis (100 mg/Kg), sin otros fármacos, tiene un efecto
variable sobre la supresión de la respuesta al estrés. Por lo tanto, en los pacientes en mejores condiciones y estables
hemodinámicamente, se recomienda el uso de una técnica balanceada con narcóticos ( 20-50 mcg/kg), benzodiacepinas y
Halogenados en pequeñas concentraciones.
• Es necesario insistir en que todos los agentes inhalatorios poseen efectos cardiovasculares que incluyen depresión de la
contractilidad miocárdica y disminución de la poscarga.
• El monitoraje transoperatorio debe incluir: ECG, saturometría, capnografía, Temperatura (central y distal) , Presión arterial no
invasiva (Presión arterial invasiva y PVC en los pacientes inestables hemodinámicamente ) y diuresis.
• Es necesario enfatizar que en estos pacientes que padecen de cardiopatías congénitas cianóticas, el manejo anestésico esta
encaminado a evitar el incremento del cortocircuito de derecha a izquierda, la disminución del flujo pulmonar, la disminución de la
presión arterial y la disminución del gasto cardiaco. Los factores que aumentan la oxigenación y el flujo sanguíneo pulmonar
incluyen: ƒAdministración de volumen. ƒApoyo farmacológico con inotrópicos. ƒVasodilatadores pulmonares (nitroglicerina). ƒCrono
tropos (isuprel) ƒBeta-bloqueadores (en la Tetralogía de Fallot con espasmo infundibular) ƒFentanyl. ƒTratamiento de la acidosis
metabólica.
• La mayoría de estos pacientes necesitan apoyo farmacológico, frecuentemente con dopamina en dosis de 3 a 10 mcg / kg / min ,
para mantener un gasto cardíaco y presión arterial aceptables.

12. MANTENIMIENTO
• En un pequeño grupo de pacientes puede ser necesario un mayor
efecto inotropico y se puede se utilizar Dopamina + Dobutamina .
Algunos lactantes criticamente enfermos pueden requerir de un
fuerte apoyo con Dopamina ( 10 microgramos / kg / min ) +
Adrenalina en dosis que oscilan entre los 0,05 a los 0,2 microgramos /
kg / min.
• El objetivo fundamental del manejo anestésico en estos pacientes es
la extubación precoz en la sala de recuperación, lo cual nos permite la
mobilización y alimentación temprana de los lactantes, disminuyendo
de esta forma las complicaciones.

13. Anestesia en la Tetralogía de Fallot
• El niño que padece de una cardiopatía congénita cianótica como la
Tetralogía de Fallot y se programa para una operación correctora
• Los pacientes con Tetralogía de Fallot tienen clásicamente los
siguientes defectos anatómicos: ƒEstenosis en el tractus de salida del
ventrículo derecho (VD). ƒEstenosis valvular pulmonar. ƒHipertrofia del
ventrículo derecho. ƒDefecto septal ventricular grande, subaórtico. ƒ
Cabalgamiento de la aorta sobre el tabique interventricular.

14. Anestesia en la Tetralogía de Fallot
cortocircuito de derecha a izquierda
Se produce una desaturación sistémica con presencia de
cianosis. El grado de cianosis depende del grado de obstrucción
al flujo pulmonar y de la presencia o no de un Conducto
arterioso permeable (PCA) que garantiza un flujo pulmonar
La magnitud del cortocircuito depende del grado de
obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar y de la Resistencia
Vascular Sistémica (RVS). Una disminución en la Resistencia
Vascular Pulmonar ( RVP) puede favorecer el flujo sanguíneo
pulmonar y disminuir el cortocircuito. Al aumentar la RVS
también se disminuye el cortocircuito. Por el contrario una
disminución de la RVS aumenta el cortocircuito, la cianosis y se
produce mayor acidosis metabólica (2,3).

15. Tetralogía de Fallot: Fisiopatología
• cortocircuito de derecha a izquierda producto de la estenosis pulmonar y el defecto septal ventrícular.
• Se produce una desaturación sistémica con presencia de cianosis.
• El grado de cianosis depende del grado de obstrucción al flujo pulmonar y de la presencia o no de un
Conducto arterioso permeable (PCA) que garantiza un flujo pulmonar.
• La magnitud del cortocircuito depende del grado de obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar y de la
Resistencia Vascular Sistémica (RVS).
• Una disminución en la Resistencia Vascular Pulmonar ( RVP) puede favorecer el flujo sanguíneo pulmonar y
disminuir el cortocircuito.
• Al aumentar la RVS también se disminuye el cortocircuito.
• Por el contrario una disminución de la RVS aumenta el cortocircuito, la cianosis y se produce mayor acidosis
metabólica .
• Los dos ventrículos trabajan con presiones similares durante la sístole. El ventrículo derecho esta
sobrecargado de volumen y de presión, siendo pobre el riego subendocárdico y todo lo anterior causa de la
disfunción ventricular derecha .
• Los mecanismos compensadores son la policitemia y el desarrollo de circulación colateral.

16. Tetralogía de Fallot: Fisiopatología
• Los niños que se operan a tiempo (antes de los 3 años) pueden tener una función
ventricular postoperatoria normal.
• aquellos que se operan tardíamente (después de los tres años) solo tienen función
cardiovascular “normal” en reposo, debido al daño miocárdico irreversible que la hipoxemia
y la sobrecarga crónica de volumen y presion produce .
• La Hipoxemia crónica produce Policitemia compensadora y trastornos de la coagulación.
• Cuando aumenta el hematocrito se produce un incremento de la viscosidad sanguínea que
produce micro trombosis cerebral y de órganos vitales como el Riñón y el hígado.
• El aumento del hematocrito disminuye adicionalmente el flujo sanguíneo pulmonar y
sistémico, que produce fatiga, decaimiento, cefalea, trastornos de la visión, disminución de
la atención, dolores musculares y parestesias en los dedos.
• En los niños pequeños se presentan las llamadas crisis de hipoxia. La disminución del
hematocrito es un factor desencadenante de las crisis de hipoxia.
• Por todo lo anterior esta indicada la flebotomía preoperatoria en los pacientes con
hematocrito mayor de 65 Vol % y transfusión de sangre en aquellos con valores inferiores a
los 45 Vol %

17. Manejo anestésico
• Para conducir adecuadamente estos pacientes se necesita un conocimiento
exacto de la anatomía, la presencia o no de defectos y enfermedades
asociadas, el grado de repercusión hemodinámica, las complicaciones
previas y el tratamiento actual.
• Además de lo anterior se necesita conocer las diferentes técnicas y agentes
empleados en estos pacientes así como las acciones hemodinámicas de los
diferentes fármacos.
• Los objetivos fundamentales de la anestesia son:
 Mantener la resistencia vascular sistémica (RVS).
 Disminuir la resistencia vascular pulmonar (rvp).
 Evitar la depresión miocárdica.
 Mantener o mejorar el transporte de oxígeno.

18. Manejo anestésico La premedicación
• resulta de gran importancia sobre todo en los niños con antecedentes de empeoramiento de la
hipoxemia después de crisis de excitación o ansiedad.
• Debemos recordar que los factores desencadenantes de las llamadas crisis de hipoxia son entre
otros: el llanto, la ansiedad, el incremento del consumo de oxígeno, la anemia, el ejercicio, etc.
• El empleo de ketamina asociado a la atropina en dosis de 3 a 4 mg / kg y 0,02 mg/kg ,
respectivamente, por vía intramuscular, nos aporta una analgesia intensa después de los 3-5
minutos de la administración y nos permite el inicio del monitoraje invasivo.
• El objetivo de la premedicación es lograr sedación y analgesia, sin repercusión hemodinámica,
depresión de la respiración o disminución de la RVS (2,4).
• Los pacientes con policitemia marcada deben hidratarse para disminuir la posibilidad de
accidentes trombóticos y mejorar la saturación de la hemoglobina.
• Una dosis de ringer lactato de 10 cc/kg resulta de gran utilidad al inicio de la anestesia.
• Las vías venosas son de extrema importancia. Es necesario canalizar dos venas periféricas con
cánulas plásticas de grueso calibre y un catéter central de dos o tres vías para la monitorización
de la presión venosa central, administración de inotrópicos, volumen y fármacos de reanimación.
En estos pacientes se necesitan habitualmente dos o tres bombas de infusión continua.

19. Manejo anestésico La inducción
• se lleva a cabo con:
• a) Ketalar + Relajante muscular no despolarizante (RMND).
• b) Fentanyl + RMND.
• El objetivo de la anestesia es también mantener la presión arterial, el
gasto cardiaco y la RVS y disminuir la RVP, para lo cual
hiperventilamos discretamente y administramos bicarbonato de
sodio.
• No se emplean agentes vasodilatadores sistémicos.

20. Manejo anestésico El mantenimiento
• se lleva a cabo con Fentanyl y RMND. En los pacientes
hemodinámicamente estables pueden utilizarse una variedad de agentes.
Es necesario recordar que todos los agentes y técnicas anestésicas poseen
complicaciones y efectos secundarios que deben tenerse en cuenta en el
momento de seleccionar uno u otro. La anestesia con narcóticos goza de
gran popularidad debido a la estabilidad hemodinámica que se observa
durante la misma (1,2-4). Sin embargo el uso de narcóticos en grandes
dosis (100 mg/Kg), sin otros fármacos, tiene un efecto variable sobre la
supresión de la respuesta al estrés. Por lo tanto, se recomienda el uso de
una técnica balanceada con narcóticos ( 20-50 mcg/kg), benzodiacepinas y
en algunos casos se puede asociar Halogenados en pequeñas
concentraciones y Propofol (9,10).

21. Manejo anestésico El mantenimiento
• Antes de la CEC puede presentarse hipotensión arterial y empeoramiento de la
hipoxemia, para lo cual administramos bicarbonato de sodio y apoyo
farmacológico con Dopamina
• Se administra heparina a razón de 3 a 4 mg / kg de peso corporal,
comprobándose su efecto mediante el Tiempo de Coagulación Activado (TCA).
• Después de la heparina administramos un antifibrinolitico en infusión continua.
• En la actualidad existe preferencia en nuestro medio por el ácido epsilon
aminocaprioco (EACA), que administramos en dosis de ataque de 75 mg/ kg en
diez minutos, una dosis igual en la ceba de la CEC y 75 mg/ kg / hora en el
mantenimiento hasta el cierre de la piel. Después del uso rutinario de estos
agentes se ha reportado hasta un 30 % en la disminución del sangramiento
después de la CEC y durante el postoperatorio.

22. Manejo anestésico: Salida de la circulación
extracorpórea
• El hematócrito debe estar alrededor de 25-30 % antes de la salida de la CEC.
• No existe una cifra ideal y la decisión de los niveles deseados se basan en la función cardíaca y en la
anatomía después de la reparación.
• Los pacientes en que no es posible la reconstrucción completa y en aquellos con disfunción miocárdica
moderada o severa se benefician de los niveles más altos de hematócrito, mientras que sufrieron una
reparación completa y tienen buena función miocárdica, toleran niveles de hematócrito de alrededor de 25
% o menos.
• Después de la reparación de defectos complejos del corazón, la salida de la CEC puede ser difícil.
• Ante esta situación debe valorarse la presencia de defectos residuales y el grado de disfunción ventricular
derecha o izquierda.
• El uso de ecocardiograma transesofágico y la toma de presiones intracavitarias y de los grandes vasos, nos
ayudan en la selección de la conducta adecuada.
• Si detectan lesiones residuales el paciente se somete a la reparación de estas bajo CEC.
• Salir de CEC con una mala relación ventrículo derecho/ ventrículo izquierdo en las presiones y defectos
residuales nos lleva a disfunción miocárdica y a un incremento inaceptable de la morbilidad y mortalidad.