2. DEFINICION
El edema cerebral es una inflamación patológica inespecífica del cerebro que puede
desarrollarse en un patrón focal o difuso después de cualquier tipo de lesión neurológica.
El edema cerebral puede ser secundario a la ruptura de la barrera hematoencefálica, inflamación
local, cambios vasculares o metabolismo celular alterado.
La identificación y tratamiento del edema cerebral es fundamental para el manejo de patologías
intracraneales críticas.
La literatura describe múltiples modalidades de tratamiento, incluida la terapia hiperosmolar, la
hiperventilación aguda, la modulación de la temperatura, la derivación del LCR, la
descompresión quirúrgica y la supresión metabólica
3. Edema vasogénico
Se centra en la interrupción de la
barrera hematoencefálica, lo que
permite el incremento en la
permeabilidad y el escape de
fluidos del espacio intravascular
al espacio extracelular.
4. Edema vasogénico
Alteración de la BHE y aumento de la
permeabilidad vascular.
Neoplasias
Inflamación
Infecciones
Liberación de plasma rico en
proteínas
Ropper, Brown; Principios de Neurología de Adams y Victor; 8ª edición McGraw Hill; 2017
6. Edema citotóxico
Es resultado de cualquier
lesión celular que conlleve
insuficiencia energética en la
la que la bomba Na+K+
ATPasa no tiene la suficiente
capacidad para mantener
los gradientes iónicos
celulares, por lo que ocurre
un influjo anómalo de sodio
y agua hacia la célula
modificando la homeostasia
intra y extracelular
7. Edema citotóxico
Incremento del líquido intracelular secundario a
una lesión de la membrana celular neuronal, glial
o endotelial.
Agresión hipóxico-isquémica
Hipoosmolalidad aguda del
plasma
•Hiponatremia dilucional
•Encefalopatía hepática aguda
•SIADH
•Sx desequilibrio osmótico de la
hemodiálisis.
Ropper, Brown; Principios de Neurología de Adams y Victor; 8ª edición McGraw Hill; 2017
8. Edema citotóxico
Fisiopatología
Lesión hipóxica e isquémica
Falla de la
bomba Na-K
dependiente de
ATP
•Disminución
de O2
Aumento de Na
intracelular
Aumento de
líquido
intracelular.
Glutamato,
ácido
araquidónico y
O2.
• Muerte neuronal
por
excitotoxicidad y
lipoperoxidación
Ropper, Brown; Principios de Neurología de Adams y Victor; 8ª edición McGraw Hill; 2007
SIN EFECTO DE
VOLUMEN
9. Edema intersticial
Es resultado del incremento del flujo
transependimario de los
compartimentos intraventriculares al
parénquima cerebral, consecuencia
de la obstrucción del flujo del
líquido cefalorraquídeo o
reabsorción y posterior aumento de
la presión intraventricular que
originan la interrupción de las
uniones estrechas de las células
ependimarias y fuga de agua
mediante un mecanismo osmótico.
10. Edema intersticial
Trasudación de líquido a través del sistema ventricular
Hidrocefalia
Incremento de
la presión
intravascular
flujo anómalo
del LCR
intraventricular
• revestimiento
ependimario
Sustancia
blanca
periventricular.
Ropper, Brown; Principios de Neurología de Adams y Victor; 8ª edición McGraw Hill; 2007
13. TRATAMIENTO
El tratamiento del
edema cerebral se
establece en tres
líneas que dependen
del estado clínico del
paciente, de los
hallazgos paraclínicos
y del monitoreo de la
presión intracraneal y
las constantes
metabólicas.
14. MEDIDAS GENERALES
Posición de la cabeza
Normotensión arterial
Profilaxis anticonvulsiva
Soporte nutricional
Control glucémico
15. MEDIDAS ESPECÍFICAS
Primera línea
Osmoterapia:
Generan un gradiente
osmótico entre el espacio
vascular e intersticial, donde 5
a 10 mOsmol/kg son
necesarios para la efectividad
del tratamiento.
Disminuyen el hematócrito y el Na+
plasmático después de deshidratar
el parénquima cerebral, lo que
disminuye la viscosidad plasmática
aumentando la reología, la presión
arterial y la presión de perfusión
cerebral.
Mediante acción diurética
se disminuye el volumen
circulante y disminuye la
presión venosa central, lo
que condiciona mejor
retorno venoso cerebral.
16. MANITOL
Eleva la osmolalidad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmótico entre la
sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los
tejidos, incluyendo el cerebro y el ojo, así como en el líquido intersticial y la
sangre
0,25-0,5 g manitol/kg de peso corporal (1,25-2,5 ml de MANITOL 20%/kg de
peso corporal) en forma de bolo en un período de 10-30 minutos. Está indicado
administrarse en bolos cada 4 a 6 horas
Se ha demostrado que la administración de manitol en bolos reduce la presión
intracraneal en 34 a 52% de sus valores.
17. CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
Hiperosmolaridad
Oliguria o anuria por fallo renal
Insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial grave
Deshidratación electrolítica
Congestión pulmonar severa o edema pulmonar
Sangrado intracraneal activo, excepto si se produce durante una craneotomía
Alteraciones de la barrera hematoencefálica
18. SOLUCION SALINA HIPERTONICA
Su mecanismo de acción se debe al incremento de la concentración de sodio y aumento
de la osmolaridad al infundir el suero hipertónico en el espacio extracelular
(compartimento vascular). Así pues, el primer efecto de las soluciones hipertónicas sería el
relleno vascular.
Habría un movimiento de agua del espacio intersticial y/o intracelular hacia el
compartimento intravascular
Las dosis mas utilizadas de SSH son dos: al 7,5% en bolos cada 8 horas para el tratamiento
de la HIC y SSH al 3% cuya dosis oscila entre 0,1 y 1,0 ml/kg de peso corporal por hora
administrada en forma escalonada como infusión continua para la prevención de los picos
de la HIC.
