Este documento trata sobre la tromboembolia pulmonar. Describe que la formación de trombos venosos y su migración a los pulmones causa embolismo pulmonar, según los postulados de Virchow de 1856. Explica factores de riesgo, síntomas, y métodos de diagnóstico como ecografía Doppler, rayos X de tórax, tomografía computarizada y angiografía. Finalmente, resume los tratamientos como soporte ventilatorio, anticoagulantes y trombólisis.

1. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
ANA KAREN MOCTEZUMA FERNÀNDEZ

2.  El concepto de trombosis venosa (TV) nace como eje fundamental
del fenómeno fisiopatológico del embolismo pulmonar a partir de los
postulados de Rudolf Virchow en 1856, quien establece que el daño a
la pared del vaso sanguíneo, la alteración del flujo sanguíneo y un
estado de hipercoagulabiilidad son las causas principales de la
formación del trombo venoso(4).

3.  El sitio más frecuente de formación del trombo se ubica en las válvulas
venosas de los vasos de la región sural que migran hacia territorios más
proximales como la región poplítea, de donde se hace más probable la
embolización

4.  La obstrucción venosa generada por este trombo se recanaliza en un
periodo de 3 meses en 50% de los pacientes y en aquellos que se
produce incompetencia valvular residual se identifica edema tardío como
hallazgo clínico.

5. Epidemiologìa mundial.
 La incidencia anual de tromboembolismo venoso en población
estadounidense e inglesa se ha documentado en 71-74.5 casos por
100.000 pacientes-año en cohortes de estudios comunitarios y de
bases de datos poblacionales(8,9).
 La mortalidad anual asociada a TEP agudo se ha reportado en valores
de 300.000 casos en Estados Unidos y con tasas de 2.7-12.8 muertes
por cada 100.000 pacientes-año en Europa(17

6. Epidemiologìa
 La tromboembolia pulmonar aguda es una patología que en México y
en todo el mundo se registra entre 20 a 30% de los resultados de
necropsia; sin embargo, la proporción del diagnóstico realizado en
pacientes vivos es menor de 10%

7. Factores de Riesgo

8. ETIOLOGÌA
TRIADA DE
VIRCHOW
ESTASIS
HIPERCOAGULABILIDAD
DAÑO
ENDOTELIAL

9. CUADRO CLÍNICO

10. Cuadro Clínico
Exploraciòn Fìsica
• Taquipnea, taquicardia
e hiptensiòn
• Cianosis
• fiebre
Exploraciòn Precordial
• Datos de hipertensión
pulmonar
• Incremento intensidad
segundo ruido
pulmonar
• Soplo sistólico en foco
pulmonar
Exploraciòn Pulmonar
• Puede haber
estertores finos y
derrame pleural

11. DIAGNÓSTICO
FACTORES DE RIESGOS
ECOGRAFÍA DOPPLER
RX TÓRAX

12. DIAGNÓSTICO
EKG
Inversión
simétrica Onda T
precordiales
derechas
BDRD
Aumento voltaje
onda R en V1 con
elevación
segmento ST
S1 Q3 T3

13. Diagnóstico
Alto valor
predictivo negativo
Poco específico
DIMERO
D
Determinar en
pacientes con
sospecha TEP
INTERMEDIO/BAJO

14. Tomografìa Computarizada
Valora mayoría
estructuras del tórax
Angiotomografía
S 83-90%
E 90-96%
VALIDEZ SIMILAR A
ANGIOGRAFÍA
Facilidad, tiempo
corto.

15. ANGIOGRAFÍA
GOLD STANDAR
Observa defecto de llenado, de un trombo o amputación de una rama de la
arteria pulmonar
Diferencia interobservacónen ramas subsegmentarias

16. TRATAMIENTO
Soporte ventilatorio
• Soporte hemodinámico(vasopresores, inotrópicos y
cristaloides).
Anticoagulantes (hnf)
• Trombólisis