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Jesús Francisco Flores Delgado
Es una enfermedad inflamatoria intestinal que afecta la mucosa y
submucosa del colon y el recto
La extensión de la enfermedad se puede dividir en distal o extensa
Hipócrates describió diarrea infecciosa año 360 A.C.
En 1875 Wilks y Moxon describieron la CUCI y en la década de 1920
la enfermedad ya era reconocida.
En 1960 el artículo clásico de Lockhart Mummery y Morson
describió las diferencias entre la colitis granulomatosa y la CUCI
Incidencia: 0,5-24,5 casos por cada 100000 habitantes
Se presenta con mayor frecuencia en personas de edad avanzada
Se diagnostica entre 5-10 años después
En un estudio realizado en Texas: hubo un predominio en los americanos
de México
Se ha encontrado que los hombres tienen una ligera elevación de la
frecuencia de la enfermedad
Tabaquismo:
La mayoría de los pacientes no son fumadores y dejar de fumar
incrementa el riesgo de desarrollarla
Factores dietéticos:
Ingestión de grasas, comidas rápidas(riesgo 3-4 veces mas)
Medicamentos:
Anticonceptivos orales y Aines
Geográficos:
La enfermedad es mas común en mayores altitudes
Económicos:
Existe mayor prevalencia en grupos de alta economía
Afectación Porcentaje
Rectal 40%
Colon izquierdo 40%
Pancolitis 20%
Evacuaciones liquidas sanguinolentas(moco, pujo y tenesmo)
Dolor abdominal en cada movimiento intestinal
Respuesta inflamatoria sistémica y extraintestinal
Es necesario integrar los cuadros clínico, endoscópico e histológico
Se deben descartar:
Enfermedades intestinales no inflamatorias
Problemas infecciosos y no infecciosos
Localización típica en el lado izquierdo o de distribución difusa
Se asocia con ileítis por reflujo, la cual condiciona dilatación del
íleon terminal con paredes engrosadas de manera simétrica y
continua
El recto casi siempre presenta cambios inflamatorios con estenosis,
engrosamiento de la pared y aumento del espacio presacro.
 Engrosamiento mural
 Granulación
 Lesión de la mucosa
 Ulceras en T-botón de camisa
 Ileitis por reflujo
 Signo de “manguera de jardín”
 Gran número de pequeños puntos distribuidos de manera difusa, producidos por
la presencia de hiperemia y edema de la mucosa
 Observado en la fase aguda
Lesiones mucosas:
Protrusiones nodulares(bien definidas de
base ancha
Irregularidad de la mucosa(multinodular,
reticular o espiculada)
 Si existe progresión de la enfermedad, los abscesos crípticos, se
extienden a la submucosa y la muscularis mucosae
 Cuando estas ulceras submucosas se extienden a lo largo de la pared
cólica, dan lugar a la imagen en “vía de tren”
Alteración de la válvula ileocecal que permanece abierta
Moderada dilatación del íleon terminal con pérdida de pliegues mucoso, pero sin
ulceraciones
Producida por un reflujo cólico continuo que condiciona inflamación.
Acortamiento del colon con estrechamiento tubular y falta de
haustras
Ocasionado por la fibrosis e hipertrofia de la muscularis mucosae y
la relajación de la tenia coli, produciendo engrosamiento de la pared
Fases tardías de la enfermedad
Perforación
Megacolon toxico
Hemorragia digestiva masiva
Carcinoma de colon
Colon toxico
Enfermedad inflamatoria intestinal granulomatosa, recurrente y
segmentaria; caracterizada por lesiones discontinuas con afectación
transmural, presencia de fisuras y fistulas, que condicionan la
aparición de estenosis y abscesos.
En 1769 Morgagni describió los hallazgos en una autopsia de un hombre
de 20 años de edad que a través de su vida tuvo frecuentes episodios de
evacuaciones con sangre y síntomas característicos de la enfermedad de
Crohn
En 1813 Combe y Saunders reportaron el caso “singular de una
obstrucción y engrosamiento de íleon”.
En diciembre de 1899 Lilienthal describió como colitis hiperplásica una
cirugía de un hombre de 21 años de edad.
El mundo se percató de la existencia de la enfermedad de Crohn en junio
de 1956(presidente, Dwight David)
Incidencia: 0,1-16 casos por cada 100000
habitantes
Es mas frecuente en los pacientes jóvenes
El DX se encuentra entre los 33-45 años de
edad
En un estudio realizado en Texas: los
afroamericanos y los caucásicos tuvieron
mayor frecuencia
Tabaquismo:
Es un factor de riesgo, participa en el incremento de su frecuencia, la
recaída y en la necesidad de intervención quirúrgica.
Factores dietéticos:
Consumo de azúcar refinada
Medicamentos:
Anticonceptivos y Aines
Permeabilidad intestinal:
Predispone a la patogenia de la enfermedad
El cuadro clínico depende del
lugar de afectación
Puede presentarse:
Diarrea crónica
Dolor abdominal
Fiebre
Perdida de peso
Datos de obstrucción intestinal
Evacuaciones sanguinolentas
con moco(Es menos frecuente)
Afectación Porcentaje
Íleon terminal 28%
Ileocolónico 50%
Colon 22%
Artralgias
Artritis
Sacroileitis
Espondilitis alquilosante
Uveitits
Iritis
Uretritis
Colangitis
Hepatitis granulomatosa
No existe una prueba diagnostica definitiva, su DX se hace con base
en el conjunto del cuadro clínico, endoscópico, radiológico, de
laboratorio e histologico
Distribución de las lesiones:
 Afectación discontinua del tubo digestivo,
lesiones en varios segmentos, separados, por
segmentos intestinales normales
 La afectación es asimétrica, alteración
predominante o aislada del borde mesentérico
 Ulceras aftosas
 Patrón de empedrado
 Signo de la cuerda
 Signo del asa orgullosa
 Signo del peine
 Proliferación grasa
Resultado de la hipertrofia de
los folículos linfoides, con
ulceración en su centro
Caracterizan la enfermedad leve
Lesiones superficiales y
múltiples
Se observan en la progresión de
la enfermedad
Red de ulceras lineales y
transversales en la mucosa, que
se funden y delimitan islotes de la
mucosa intestinal
Las lesiones presentan:
Asimetría, discontinuidad y
excentricidad
Aparece como una fina línea
hiperdensa
Se debe a la estenosis del
intestino por espasmo y
engrosamiento de la pared
 Se produce un engrosamiento
mesentérico, por la presencia de
una masa inflamatoria o por
cambios proliferativos
fibroadiposos.
 La columna de bario en el asa
afectada aparece separada de las
demás.
Hipervascularización mesentérica: vasos dilatados, tortuosos con
amplia separación
Los vasos se disponen en paralelo como púas de un peine
Edema y fibrosis del
mesenterio adyacente
secundaria a la
inflamación transmural.
Representa el intento del
organismo por contener
el proceso inflamatorio.
Lesión extramural.
Fistulas
Abscesos
Perforaciones
Masas abdominales
Yamamoto,J.. (2010). Enfermedad inflamatoria intestinal. Aspectos
básicos y clínicos. México, D. F.: Alfil, S. A. de C. V..
Pedrosa, C. (-). Diagnostico por imagen*volumen II: Abdomen. -:
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Cuci y crohn

  • 2. Es una enfermedad inflamatoria intestinal que afecta la mucosa y submucosa del colon y el recto La extensión de la enfermedad se puede dividir en distal o extensa
  • 3. Hipócrates describió diarrea infecciosa año 360 A.C. En 1875 Wilks y Moxon describieron la CUCI y en la década de 1920 la enfermedad ya era reconocida. En 1960 el artículo clásico de Lockhart Mummery y Morson describió las diferencias entre la colitis granulomatosa y la CUCI
  • 4. Incidencia: 0,5-24,5 casos por cada 100000 habitantes Se presenta con mayor frecuencia en personas de edad avanzada Se diagnostica entre 5-10 años después En un estudio realizado en Texas: hubo un predominio en los americanos de México Se ha encontrado que los hombres tienen una ligera elevación de la frecuencia de la enfermedad
  • 5. Tabaquismo: La mayoría de los pacientes no son fumadores y dejar de fumar incrementa el riesgo de desarrollarla Factores dietéticos: Ingestión de grasas, comidas rápidas(riesgo 3-4 veces mas) Medicamentos: Anticonceptivos orales y Aines Geográficos: La enfermedad es mas común en mayores altitudes Económicos: Existe mayor prevalencia en grupos de alta economía
  • 6. Afectación Porcentaje Rectal 40% Colon izquierdo 40% Pancolitis 20% Evacuaciones liquidas sanguinolentas(moco, pujo y tenesmo) Dolor abdominal en cada movimiento intestinal Respuesta inflamatoria sistémica y extraintestinal
  • 7.
  • 8. Es necesario integrar los cuadros clínico, endoscópico e histológico Se deben descartar: Enfermedades intestinales no inflamatorias Problemas infecciosos y no infecciosos
  • 9.
  • 10. Localización típica en el lado izquierdo o de distribución difusa Se asocia con ileítis por reflujo, la cual condiciona dilatación del íleon terminal con paredes engrosadas de manera simétrica y continua El recto casi siempre presenta cambios inflamatorios con estenosis, engrosamiento de la pared y aumento del espacio presacro.
  • 11.  Engrosamiento mural  Granulación  Lesión de la mucosa  Ulceras en T-botón de camisa  Ileitis por reflujo  Signo de “manguera de jardín”
  • 12.
  • 13.  Gran número de pequeños puntos distribuidos de manera difusa, producidos por la presencia de hiperemia y edema de la mucosa  Observado en la fase aguda
  • 14. Lesiones mucosas: Protrusiones nodulares(bien definidas de base ancha Irregularidad de la mucosa(multinodular, reticular o espiculada)
  • 15.  Si existe progresión de la enfermedad, los abscesos crípticos, se extienden a la submucosa y la muscularis mucosae  Cuando estas ulceras submucosas se extienden a lo largo de la pared cólica, dan lugar a la imagen en “vía de tren”
  • 16. Alteración de la válvula ileocecal que permanece abierta Moderada dilatación del íleon terminal con pérdida de pliegues mucoso, pero sin ulceraciones Producida por un reflujo cólico continuo que condiciona inflamación.
  • 17. Acortamiento del colon con estrechamiento tubular y falta de haustras Ocasionado por la fibrosis e hipertrofia de la muscularis mucosae y la relajación de la tenia coli, produciendo engrosamiento de la pared Fases tardías de la enfermedad
  • 18. Perforación Megacolon toxico Hemorragia digestiva masiva Carcinoma de colon Colon toxico
  • 19.
  • 20. Enfermedad inflamatoria intestinal granulomatosa, recurrente y segmentaria; caracterizada por lesiones discontinuas con afectación transmural, presencia de fisuras y fistulas, que condicionan la aparición de estenosis y abscesos.
  • 21. En 1769 Morgagni describió los hallazgos en una autopsia de un hombre de 20 años de edad que a través de su vida tuvo frecuentes episodios de evacuaciones con sangre y síntomas característicos de la enfermedad de Crohn En 1813 Combe y Saunders reportaron el caso “singular de una obstrucción y engrosamiento de íleon”. En diciembre de 1899 Lilienthal describió como colitis hiperplásica una cirugía de un hombre de 21 años de edad. El mundo se percató de la existencia de la enfermedad de Crohn en junio de 1956(presidente, Dwight David)
  • 22. Incidencia: 0,1-16 casos por cada 100000 habitantes Es mas frecuente en los pacientes jóvenes El DX se encuentra entre los 33-45 años de edad En un estudio realizado en Texas: los afroamericanos y los caucásicos tuvieron mayor frecuencia
  • 23. Tabaquismo: Es un factor de riesgo, participa en el incremento de su frecuencia, la recaída y en la necesidad de intervención quirúrgica. Factores dietéticos: Consumo de azúcar refinada Medicamentos: Anticonceptivos y Aines Permeabilidad intestinal: Predispone a la patogenia de la enfermedad
  • 24. El cuadro clínico depende del lugar de afectación Puede presentarse: Diarrea crónica Dolor abdominal Fiebre Perdida de peso Datos de obstrucción intestinal Evacuaciones sanguinolentas con moco(Es menos frecuente) Afectación Porcentaje Íleon terminal 28% Ileocolónico 50% Colon 22%
  • 26. No existe una prueba diagnostica definitiva, su DX se hace con base en el conjunto del cuadro clínico, endoscópico, radiológico, de laboratorio e histologico
  • 27. Distribución de las lesiones:  Afectación discontinua del tubo digestivo, lesiones en varios segmentos, separados, por segmentos intestinales normales  La afectación es asimétrica, alteración predominante o aislada del borde mesentérico
  • 28.  Ulceras aftosas  Patrón de empedrado  Signo de la cuerda  Signo del asa orgullosa  Signo del peine  Proliferación grasa
  • 29. Resultado de la hipertrofia de los folículos linfoides, con ulceración en su centro Caracterizan la enfermedad leve Lesiones superficiales y múltiples
  • 30. Se observan en la progresión de la enfermedad Red de ulceras lineales y transversales en la mucosa, que se funden y delimitan islotes de la mucosa intestinal Las lesiones presentan: Asimetría, discontinuidad y excentricidad
  • 31. Aparece como una fina línea hiperdensa Se debe a la estenosis del intestino por espasmo y engrosamiento de la pared
  • 32.  Se produce un engrosamiento mesentérico, por la presencia de una masa inflamatoria o por cambios proliferativos fibroadiposos.  La columna de bario en el asa afectada aparece separada de las demás.
  • 33. Hipervascularización mesentérica: vasos dilatados, tortuosos con amplia separación Los vasos se disponen en paralelo como púas de un peine
  • 34. Edema y fibrosis del mesenterio adyacente secundaria a la inflamación transmural. Representa el intento del organismo por contener el proceso inflamatorio. Lesión extramural.
  • 36. Yamamoto,J.. (2010). Enfermedad inflamatoria intestinal. Aspectos básicos y clínicos. México, D. F.: Alfil, S. A. de C. V.. Pedrosa, C. (-). Diagnostico por imagen*volumen II: Abdomen. -: Mc.Graw.Hill.