Deficiencia de antitrombina: causas, manifestaciones y tratamiento

DEFINICIÓN.
Incluye una serie de trastorno hereditarios,
adquiridos, que provocan una tendencia
patológica a la trombosis o riesgo de
trombosis.
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 -

Modified from Schafer AI: Hypercoagulable states: Molecular
genetics to clinical practice. Lancet 344: 1739, 1994, with
permission. by the Lancet, Ltd
-Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007

ORDEN CAUSA DE MUERTE TASA por
100,000
Habitantes
Cantidad
1 Enfermedades del Corazón 268.2 724,859
2 Tumores Malignos (Cáncer) 200.3 541,532
3 Enfermedades Cerebrovasculares 58.6 158,448
4 Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
41.7 112,584
5 Todos los Accidentes 36.2 97,835
6 Neumonías e Influenza 34.0 91,871
7 Diabetes Mellitus (Sacarina) 24.0 64,751
8 Suicidio 11.3 30,575
9 Nefritis, Síndrome Nefrótico y Nefrosis 9.7 26,182
10 Enfermedad del Hígado y Cirrosis 9.3 25,192
Primeras causas de muertes en los estados unidos.

 EPIDEMIOLOGÍA:
 Afecta a 71 personas /100,000 hab./año.
 En E. U. cerca de 300,000 personas mueren de
Embolismo Pulmonar (EP).

PGI2 Óxido Nítrico
Flujo normal
Adhesión plaquetaria
Activación, secreción y cambio
de forma plaquetarias
ADP
TxA2
FP3
FCDP
trombina
FAP
Agregación plaquetaria
a c
b
d

Ca++
FXIIIa
FXIII
FIBRINA ESTABLE
TROMBINAFIBRINAFIBRINOGENO
FIBRINAFIBRINOGENO
FASE DE
CONTACTOFXII FXIIa
FXI FXIa
FIX
FVIII
FL
Ca++
FIXa, FVIIIa, FL, Ca++
FIXa
VIA INTRINSECA
Ca++
PK, CAPM
FXFXa
FV, Ca++
FL
FXa, FVa, FL, Ca++
PROTROMBIN
A
FIBRINOGENO FIBRINA
TROMBINA
FIBRINA FIBRINOGENO
VIA EXTRINSECA
FVII
Ca++
FT
FVIIa
FX FXa
FV, Ca++
FL
FXa, FVa, FL, Ca++
PROTROMBINATROMBINA
TIEMPO DE
PROTROMBINA
TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADA
TIEMPO DE TROMBINA
PRUEBA DE SOLUBILIDAD
DEL COAGULO

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 -

 TROMBOFILIAS
PRIMARIAS O
HEREDITARIAS.
 TROMBOFILIAS
SECUNDARIA O
ADQUIRIDAS.
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. – 2007

 DEFICIENCIA DE
FACTORES
ANTITROMBÓTICOS
.
 Deficiencia de
antitrombina III.
 Deficiencia de proteína C.
 Deficiencia de proteína S.
 AUMENTO DE LOS
FACTORES
PROTROMBÓTICOS
 Factor Va(resistencia a la
proteína C activada, factor
V de Leiden)
 protrombina.(mutación
G20210A de la
protrombina).
 Factor VII, XI, IX, VIII,
factor de Von Willebrand;
fibrinógeno
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007

HEREDITARIAS: RIESGORELATIVO
 Deficiencia de antitrombina 25
 Def. de proteina C 10
 Def. de proteina S 10
 Mutación F V
 Heterocigoto 5
 Homocigoto 50
 Mutación del gen de Protrombina 2.5
 Disfibrinogenemia 18
N ENGL J MED 351;3,2004: 268-277.

 Las deficiencias cualitativas o cuantitativas
hereditarias de antitrombina III ocasionan un
aumento de la acumulación de fibrina y una
tendencia durante toda la vida a la trombosis.
 Antitrombina III: es una glicoproteína se sintetiza
en el hígado.
Hoffman: Hematology, 5th ed. - 2008 -

 Es el mayor Inhibidor fisiológico de la trombina
que se genera en la coagulación, además de los
factores activados Xa, IXa Y XIIa (Hageman).
 Incidencia: 1/2000 y 1/5000.

 Entre los pacientes valorados por una TEV, el
déficit se detecta sólo en 1%, pero afecta a
aproximadamente el 2.5% de los pacientes
seleccionados con trombosis de repetición o que
aparecen en edades precoces.
 Es autosómica dominante y afecta ambos sexo.

 TIPO I: muestra una concentración plasmática reducida en
proporción de antitrombina funcional y antigénica que
determina una deficiencia cuantitativa de la proteína
normal.
 Las alteraciones de la síntesis, la secreción defectuosa o la
inestabilidad de la antitrombina en los pacientes con este
tipo de déficit se debe a delaciones de genes importantes,
cambios en los nucleótidos aislados o inserciones o
delaciones cortas en el gen de antitrombina.

 TIPOII: tienen un antígeno plasmático normal o casi normal
asociado a una actividad baja, lo que indica que la molécula
muestra un defecto funcional.
 Se suele deber a mutaciones puntuales especificas que
condicionan sustituciones de un aminoácido único y
generan una proteína disfuncional

 La proteína C es una glicoproteína dependiente de vitamina
K.
 Sintetizada en el hígado, en el sistema reproductor
masculino, en el sistema excretorio del epidídimo y en la
próstata.
 Tiene una vida media de 7.9 horas.
Hoffman: Hematology, 5th ed. - 2008

 La deficiencia de proteína C causa una producción no
regulada de fibrina por alteraciones en la inactivación de los
factores VIIIa y Va, dos cofactores fundamentales de la
cascada de la coagulación.

 Durante la coagulación es activada por:
La trombina.
La unión de la trombina a la trobomodulina presente en la membrana de las
células endoteliales.
La proteína Ca inactiva los factores Va y VIIIa por rompimiento proteolítico
selectivo, para esto forma un complejo con la proteína S libre, y
descompone los factores en fragmentos inactivos.

 Las estimaciones iniciales a la prevalencia de la deficiencia
de proteína C entre 1: 16.000 y 1: 32.000 en la población
general.
 Se encuentra en el 3-4% de los pacientes con TEV.
 Deficiencia de proteína C es una enfermedad autonómica
dominante con alta penetrancia y que al menos la mitad de
las personas con esta deficiencia demostraría trombosis
sintomática.

 Proteína S:es una glicoproteína que depende de la vitamina
K.
 Es sintetizada: en el hepatocito, células endoteliales, en los
megacariocitos, en el testículo, y osteoblasto.
 Es el principal cofactor de la proteína C activada y su
deficiencia se parece a la de la proteína C, porque
determina una pérdida de la regulación de la generación de
fibrina mediante una alteración de la inactivación de los
factores VIIIa y Va.

 Se hereda en forma autosómica dominante.
 La presentación clínica trombótica de esta deficiencia es
similar a la de ATIII y la proteína C.
 Se ignora la prevalencia, sin embargo en los pacientes
valorados por TEV (2-3%) es comparable a la de la
deficiencia de la proteína C

TIPO I.
DÉFICIT CUANTITATIVO
TIPO II.
DÉFICIT CUALITATIVO.
TIPO III.
Se caracteriza por
concentración plasmática
normal de proteína S total
pero con concentraciones
baja de proteína S libre

 Frecuencia: 3-7% en la población general.
 Frecuencia en pacientes con TVP:10-64%.
 La mayoría de pacientes tienen una mutación puntual única
especifica en el gen del factor V, que es una diana critica
de la acción fisiológica anticoagulante de la proteína C
activada.

 En esta mutación llamada factor V Leiden, se sustituye una
guanina por una adenina en el nucleótido 1691, que
determina la sustitución del aminoácido Arg504 por
Glicina y esto hace que el factor Va no se active por la
proteína C a.
 La heterocigosidad por la mutación factor V Leiden
transmitida de forma autosómica aumenta 5-10 veces el
riesgo de trombosis, mientras que la homocigosidad lo
hace 50-100 veces.

 Los estados de hipercoagulabilidad primaria se asocian a
complicaciones principalmente tromboembólicas de tipo
venoso.
 La TVP de las extremidades inferiores y la embolia
pulmonar son la manifestaciones clínicas más frecuentes.
 Localizaciones menos frecuentes: tromboflebitis
superficial y la trombosis venosa mesentérica y cerebral.

 La trombosis arterial que afecta la circulación
coronaria, cerebrovascular y periférica no guarda
relación con ningún cuadro de
hipercoagulabilidad primaria, aunque algunos
estudios han descrito su aparición en la
deficiencia de proteína S y antitrombina

 El episodio inicial de tromboembolia venosa puede
producirse a cualquier edad en los pacientes con
hipercoagulabilidad primaria, pero es típico que lo haga en
la edad adultos.
 Es frecuente encontrar antecedente familiares de
trombosis.
 Una manifestación peculiar de la deficiencia de proteína S
y C homocigota es la purpura fulminante neonatal.

 En la mayor parte de los pacientes con trombofilias
primarias, parece que las complicaciones trombóticas se
precipitan por acontecimientos protrombóticos
adquiridos(embarazo, anticonceptivos orales, cirugía,
traumatismo, inmovilización).

 Historia clínica, familiar y examen físico.
 Pruebas funcionales.
 Pruebas inmunológicas.
 Estudio del ADN.

 Historia familiar de trombosis.
 Trombosis idiopática recurrente.
 Trombosis en edad temprana(< 40 años).
 Resistencia al tratamiento anticoagulante convencional.
 Trombosis sin causa aparente.
 Asociación simultanea de trombosis venosa y arterial.
 Asociación de trombosis con pérdida fetales recurrentes.
 Trombosis venosas en sitios inusuales.
 Necrosis dérmica inducida por warfarina.
 Púrpura neonatal fulminante

Clasificación del riesgo. Tratamiento.
ALTO RIESGO.
2 trombosis espontaneas.
1 trombosis espontánea con riesgo
vital.
1 trombosis espontanea de localización
infrecuente (cerebral, mesentérica).
1 trombosis espontanea en presencia
de síndrome antifosfolípidos,
deficiencia de antitrombina o mas de
un estado de hipercoagulabilidad único
Anticoagulación indefinida o
crónica durante toda la vida.
RIESGO MODERADO.
1 trombosis con un estimulo
protrombóticos adquirido.
Profilaxis enérgica durante las
situaciones de alto riesgo
ASINTOMÁTICO

 No se distingue del usado en pacientes sin defecto
genético.
 Heparina sódica no fraccionada.
 Heparina de bajo peso molecular.
 Anticoagulación oral con warfarina.

ESTADOS DE
HIPERCOAGULABLE
ADQUIRIDOS.

Cáncer.
Hiperviscosidad.
Gestación.
Traumatismo.
Posoperatorio.
Trastornos mieloproliferativos.
Anticonceptivos orales.
Síndrome nefrótico.
Vasculitis.
Alteraciones del
flujo sanguíneo
Alteración de la
composición de
la sangre
Alteración de la
pared vascular
Estasis venosa
Obesidad.
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Hiperlipidemia.
Hiperhomocístinemia.
Diabetes mellitus.
Púrpura trombótica trombocitopenica.
Síndrome antifosfolípidos.

ADQUIRIDAS: RIESGO RELATIVO
 Cirugía mayor o trauma 5-200
 Historia de trombo embolismo venoso 50
 Cáncer 5
 SAF
 Anticardiolipinas 2
 Anticoagulante lúpico 10
 Enf. Médica grave 5
N ENGL J MED 351;3,2004: 268-277.

ADQUIRIDAS: RIESGO RELATIVO
 Edad
 >50 años 5
 >70 años 0
 Embarazo 7
 Terapia estrogénica
 Antoconceptivos orales 5
 Terapia de reemplazo hormonal 2
 Moduladores de receptores estrogénicos
 Tamoxifen 5
 Raloxifen 3
 Obesidad 1-3
N ENGL J MED 351;3,2004: 268-277.

 1906: Detección primeros anticuerpos antifosfolípidos en pacientes con sífilis.
 Feinstein y Rappaport introducen el término anticoagulante lúpico por su frecuencia en
pacientes con LES.
 Lechner. Publica la incidencia de trombosis arterial o venosa en pacientes con
anticoagulante lúpico.
 1980 Firkin Sugiere relación entre aborto recurrente y anticoagulante lúpico.
 Se ha establecido una asociación entre anticoagulante lúpico y aborto, por un lado, y óbito
fetal y RCIU con Ac. Anticardiolipina.
 Lockshin y col. Sugieren que en mujeres con LES los Ac. Anticardiolipinas serían un mejor
test que el anticoagulante lúpico para identificar el riesgo de aborto u óbito fetal
 1983: GRV Huges: describe por primera vez Síndrome Antifosfolípidos.
 1999 Kupfermine. El estado de hipercoagulabilidad aumenta el riesgo de preeclampsia,
desprendimiento de placenta, RCF y PP. Analiza además, alteraciones genéticas y
mutaciones. Importancia del infarto placentario.

 DEFINICIÓN
El SAF, descrito en 1983 , se definió como una tríada compuesta por:
1-Trombosis venosas/arteriales, de pequeño vaso.
2-Morbilidad en los embarazos (fundamentalmente, abortos, pérdidas
fetales recurrentes y prematuridad)
3-Alteraciones hematológicas (trombocitopenia y anemia hemolítica),
asociadas por un título elevado de anticuerpos antifosfolípidos
(AFL), anticoagulante tipo lupus (AL) y/o anticuerpos
Anticardiolipinas (aCL).

Criterios clínicos:
Fenómeno trombótica.
Uno o mas cuadro clínico de trombosis arterial/ venoso, o de pequeños
vasos en cualquier órgano o tejido
Manifestaciones obstétrica. Una o mas muertes inexplicable de un feto morfológicamente normal a
partir de las 10 semanas de gestación.
Nacimiento prematuro de neonatos morfológicamente normales antes
de la semana 34 de gestación, debido a
preeclampsia o eclampsia, o insuficiência placentária severa.
3 o mas abortos consecutivos espontaneo inexplicable antes de las 10
semanas de gestación.
Criterio de laboratorio.
(Anticuerpo
anticardiolipina, anticuerpo
anticoagulante lúpico),
AAC de isotipo IgG y/o IgM en sangre, presentes a título moderado
o alto, en dos o mas ocasiones, al menos separadas 12 semanas.
AL presente en plasma en 2 o mas ocasiones separadas al menos
12 semanas.
Anticuerpo anti-beta2GPI
de isotipo IgG /IgM en
sangre.
Anticuerpos anti-β2GPI de isotipo IgG y/o IgM en sangre, presentes
título moderado o alto, es 2 o más ocasiones separadas
al menos 12 semanas, determinados mediante técnica de
ELISA.
N Engl J Med, Vol. 346, No. 10 · March 7, 2002

• Débil (+) > 16 GPL (IgG) o > 18 MPL (IgM)
• Moderado (++) > 30 GPL (IgG) o MPL (IgM)
• Muy intenso (+++) > 45 GPL (IgG) o MPL (IgM)
www.medigraphic.com

Arterial. Trombosis de la aorta, axilar, carótida, hepática, pancreática, ileofemoral,
mesentérica, la arteria poplítea, esplénica, o subclavia.
Cardiaca La angina de pecho, infarto de miocardio, vegetaciones valvulares cardíacas.
Cutánea. La tromboflebitis superficial, hemorragias en astilla, úlceras en las piernas,
isquemia cutánea distal, infartos de la piel, síndrome del dedo del pie azul.
Endocrinas y reproductiva. Infarto suprarrenal, infarto testicular, el infarto de la próstata, la necrosis de
la glándula pituitaria.
Gastrointestinales. Síndrome de Budd-Chiari, infarto hepático, infarto intestinal, esplénico, la
perforación esofágica, la colitis isquémica, infarto de la vesícula biliar,
pancreatitis o ascitis.
Hematológica. Trombocitopenia, anemia hemolítica, síndrome hemolítico-urémico y púrpura
trombocitopenica -trombótica.
Misceláneo. La perforación del tabique nasal o necrosis a vascular de huesos.
Neurológico AIT, ACV (trombosis o embolia), convulsiones, demencia por infartos múltiples,
mielitis transversa, encefalopatía, migrañas, seudotumor cerebral, trombosis
venosa cerebral.
Obstetricia. La pérdida del embarazo, retraso del crecimiento intrauterino, síndrome de
HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y un recuento bajo de
plaquetas, en asociación con la preeclampsia), oligohidramnios, insuficiencia
útero-placentaria, o preeclampsia
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO.MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO.

Oftalmología. Trombosis de la arteria retiniana, trombosis de la vena retiniana o
amaurosis fugaz
Pulmonar. Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, trombosis arterial pulmonar, o
hemorragia alveolar.
Renal. Trombosis de la vena renal, trombosis de la arteria renal, infarto renal,
hipertensión, insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, la
proteinuria, la hematuria, el síndrome nefrótico.
Venoso. Trombosis venosa profunda de las piernas, trombosis de la mesentérica
suprarrenales, hepáticas, portal, o en la vena esplénica o de la vena cava
inferior
CONTINUACION………..CONTINUACION………..

Livido reticulares
Necrosis cutánea superficial extensa

1.Activación de células endoteliales: Ac ACL y b2-
glicoproteína I secreción de citoquinas y alteración del
metabolismo de las prostaciclinas.
2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: Ac ACL y su
reacción con LDL oxidado (ateroesclerosis) produciría el
daño endotelial (por LDL y ACL)
3. Modulación de la coagulación: (inhibición Protrombina,
proteína C, anexina V, factor tisular)
4.Enlace y activación de plaquetas.
5. Activación de la cascada de complemento.

Se evalúa la Anexina V: anticoagulante
natural potente que actuaría
previniendo la trombosis en la
vellosidad, manteniendo la fluidez
de la circulación.
Ac. anticardiolipina actuarían sobre
este blanco disminuyendo los
niveles de Anexina V. (R. Infartos)

Secundario: Se presenta en pacientes con LES u otras enfermedades
del tejido conectivo (esclerosis sistémica o AR, etc.).
Asociado:
– Infecciones
– Fármacos
– Otras de muy baja frecuencia
Primario: 50% de las pacientes obstétricas con SAF.
La mayoría no progresaran a un LES y pueden presentar períodos de
remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo de manifestaciones
trombóticos.

Tratamiento inicial
Bolo
infusión
80 unidades/kg
18(unidades/kg)/h
Ajustes
TTPa <40
TTPa 40-50
TTPa 51-59
TTPa 60-94
TTPa 95-104
TTPa 105-114
TTPa >115
Bolo de 80u/kg; aumentar la infusión en 3u/kg/h
Bolo de 40U/kg; aumentar la infusión en 2u/kg/h
Amentar la infusión en 1u/kg/h
Sin cambios.
Reduzca la infusión en 1u/kg/h
Suspenda durante 0.5h; reduzca la infusión en 2u/kg/h
Suspenda durante 1 h; reduzca la infusión en 3u/kg/h
Adaptado de Ann Intern Med 1993;119:874.
Manual Washington de terapéutica medica 33. edición; 705-706

La warfarina.
Es un anticoagulante oral que inhibe la reducción de la vitamina K a
su forma activa y provoca la depleción de los factores de la
coagulación dependiente de la vitamina K II, VII, IX,X Y de las
proteínas C,S,Z.
Efecto anticoagulante completo alcanzado a los 4-5 días por vía oral

DIA. INR DOSIS (mg)
2 <1.5
1.5-1.9
2-2.5
>2.5
5
2.5
1-2.5
0
3 <1.5
1.5-1.9
2-3
>3
5-10
2.5-5
0-2.5
0
4 <1.5
1.5-1.9
2-3
>3
10
5
0-3
0
5 <1.5
1.5-1.9
2-3
>3
10
7.5-10
0-5
0
Nomograma para la administración de warfarina.
Dosis inicial 5 mg vo. Día el primer día.
INR, Índice internacional normalizado.
Adaptado de Ann intern Med 1997;127:333

ABSOLUTAS:
 Hemorragia activa
 Diátesis hemorrágica o trombocitopenia severa
 Neurocirugía, cirugía ocular o hemorragia intracraneal
en los últimos 10 días

RELATIVAS:
 Diátesis hemorrágica o trombocitopenia leve-moderada
 Metástasis cerebrales
 Trauma mayor reciente
 Cirugía abdominal mayor en los últimos 2 días
 Hemorragia GI o GU en los últimos 14 días
 Endocarditis
 Crisis HTA severa

Fármaco. posología
Enoxaparina. Ambulatorio: 1 mg/kg sc. Cada 12 horas.
Ambulatorio: 1.5mg/kg sc. Cada día.
Tinzaparina. 175 UI/kg sc. Al día.
Dalteparina. 200UI/kg sc al día.
fondaparinux 5 mg sc. Al día para un peso <50kg; 7.5mg
sc al día para un peso 50-100kg y 10 mg sc.
Al día para un peso >100kg.
Manual Washington de terapéutica medica 33. edición; 705-706

CARACTERÍSTICA DEL
PACIENTE
RIESGO DE RECURRENCIA (%)
EN EL AÑO DESPUES
DESCONTINUACIÓN
DURACIÓN DE
ANTICOAGULACIÓN
Factor de riesgo transitorio
mayor
3 3 meses
Factor de riesgo menor, no
trombofilia
<10 si factor es evitado
>10 si factor persiste
6 meses
Hasta que resuelva el
factor
Idiopático, no trombofilia o
trombofilia bajo riesgo
<10 6 meses
Idiopático, trombofilia alto
riesgo
>10 Indefinido
Más de un evento idiopático >10 Indefinido
Cáncer activo >10 Indefinido

 Embolia masiva o submasiva
 Inestabilidad hemodinámica
 Disfunción ventrículo derecho

 Embolia masiva o submasiva en la que la
fibrinolisis. está contraindicada o a fallado.
 Embolia paradójica.
 Trombo persistente en cavidades derechas.
 Inestabilidad hemodinámica o respiratoria.

 ALTO:
 Fractura de pelvis, cadera o fémur.
 Prótesis de cadera ó rodilla.
 Cirugía general mayor.
 Politraumatismo.
 Trauma médula espinal.

 MODERADO:
 Artroscopia de rodilla.
 Malignidad.
 ICC, EPOC, EVC.
 ACO, terapia reemplazo hormonal.
 Trombofilia, TEP previo, Postparto.
 Lineas venosas centrales.

 LEVE:
 Inmobilidad en cama > 3 días.
 Obesidad.
 Período anteparto.
 Cirugía laparoscópica.
 Senilidad.
 Várices miembros inferiores.

 BAJO RIESGO:
 Cirugía no complicada en pacientes de menos de
40 años de edad con inmovilidad posoperatoria
mínima y sin factores de riesgo: ej.
Apendicetomía.

 RIESGO MODERADO:
 Cualquier cirugía en pacientes de 40 a 60 años.
 Cirugía mayor en pacientes < 40 años y no otros
factores de riesgo.
 Cirugía menor en pacientes con uno ó más
factores de riesgo.

 ALTO RIESGO:
 Cirugía mayor en pacientes de > 60 años.
 Cirugía mayor en pacientes de 40 a 60 años de
edad y uno ó más factores de riesgo.

 MUY ALTO RIESGO:
 Cirugía mayor en pacientes > 40 años con TEP
previa, cáncer o trombofilia conocida.
 Cirugía mayor ortopédica.
 Neurocirugía electiva.
 Traumas múltiples o trauma a médula espinal.

 ALTO RIESGO:
 Cirugía mayor en pacientes > 40 años con TEP
previa, cáncer o trombofilia conocida.
 Cirugía mayor ortopédica.
 Neurocirugía electiva.
 Traumas múltiples o trauma a médula espinal.

ALTO RIESGO: TVP/EP %
 Condición médica grave 40/1-10
en pacientes con previo TEV o trombofilia.
 Parálisis de miembros inferiores
Thromb Haemost 2001;86:488-98

RIESGO MODERADO: TVP/EP (%)
 Condición médica menor 20-40/0-1
en pacientes con previo TEV o trombofilia.
 Insuficiencia cardíaca o respiratoria.
 Cáncer.
 Enf. Inflamatoria intestinal, sepsis severa.

BAJO RIESGO: TVP/EP (%)
 Condición médica menor <10-40/<0.1
en pacientes sin previo TEV o trombofilia.

Dabigatran versus Warfarin for Venous
Thromboembolism.
N Engl J Med 2010; 362:1050-1051March 18, 2010

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