Mount; D. (2019). CAUSAS Y EVALUACIÓN DE LA HIPERCALCEMIA EN ADULTOS. Recuperado de UpToDate. Sequera Ortiz, P.; Alcazar Arroyo, R. Albalate R. (2017). Revista de Nefrología. Plataforma Up ToDate .

1. 140 mEq/ L 4-5 mEq/ L
Reservas totales de K: aprox. 3000 mEq o más
(50 a 75 mEq / kg de peso)

2. Ingesta
Distribución de K entre
las células y el LE.
Excreción urinaria Equivalencias del K: 1mEq = 1mmol = 39 mg
1 mg/ Kg/ día

3. Está fuertemente ligado a los niveles plasmáticos de K+ .
Potencial eléctrico de reposo: -90
mV hacia su cara citoplasmática.
↑ de la permeabilidad al Na+
Ingreso de Na+ por gradiente químico
↑ electronegatividad
del potencial de
reposo.
↓ electronegatividad
del potencial de
reposo.
PR= Potencial reposo
PU= Potencial umbral
PA= Potencial acción Dificulta alcanzar el PA Facilita despolarización

4. INSULINA
Estimula la captación IC de K por la Na/K ATPasa dependiente.
Provoca rápido ingreso de K a células sensibles a insulina (
hígado, músculo esquelético, adipocitos y cerebro).
B2
ADRENÉR
GICOS
Estimulan la captación IC de K por hígado y músculo
esquelético.
EQ. ACIDO-
BASE
↓ pH EC y ejercicio estimulan salida de K y el ↑ pH estimula el
ingreso de K a la célula.
FUNCION
RENAL
el ↑ K estimula liberación de renina (SRAA), la > parte se
reabsorbe en segmentos proximales (Asa y TCP) y regulación
final se da en TD.

7. K < 3.5 mEq/l
• 3.0-3.5
mEq/L
LEVE
• 2.5-3.0
mEq/L
MODERADA
• <2.5
mEq/L
SEVERA
Se debe a redistribución de K+, pérdidas renales y extrarrenales
(digestivas principalmente).

8. < INGESTA PÉRDIDA DE K INTERCAMBIO
CELULAR
• Bajo
consumo en
dieta.
• Req. Diario:
1mg/kg/d
• Diálisis
• Endocrinopatías
(hiperaldosteronismo, HipoMg, Sx
Cushing y Conn)
• Medicamentos (diuréticos,
laxantes, corticoides, anfotericiba
B).
• Pérdida cutánea (sudor,
quemaduras)
• Pérdida GI (diarrea, vómito, fístula
intestinal, ileostomía, adenoma
velloso, drenaje nasogástrico).
• Pérdida renal (K en orina >20
mEq/L Diabetes insípida
nefrogénica, alteraciones
renotubulares).
• Alcalosis (< en resp, >
en metabólica).
• Canalopatías
• Estimulación Beta
(Salbutamol)
• Fármacos/ toxinas
(teofilina, bario)
• Hipotermia
• Terapia polarizante
(insulina, glucosa).

9. Se presentan con
valores de 2.5
mEq.
Síntomas son
consecuencias de
hiperpolarización de
la membrana celular.
Para perder 1 mEq/L
de K sérico  se
deben perder 200-400
mEq de K corporal.
Con <2 mEq/L parálisis de musc. Resp. O rabdomiólisis por isquemia muscular (K
ayuda a vasodilatación de lechos vasculares en el músculo en respuesta al ejercicio).
Neuromusculares
Debilidad, fatiga Hiporreflexia,
calambres, parestesias

10. GI:
Íleo
metabólico.
Renal:
Se inhibe acción de
ADH (diabetes insípida
nefrogénica)
Hay > reabsorción de
HCO3
Inhibe reabsorción de
Cl (alcalosis
metabólica).
Hay > amonio renal.
Endocrina:
Hay <
producción
de insulina
intolerancia a
la glucosa.

11. Aplanami
ento de
onda T
Promine
ncia de
onda U
Depresi
ón del
ST.
Potencia
efecto de
digitálico
s >
toxicidad.
Arritmias
TV, FV, FA, Sx
Q-T largo, TV
polimórfica(
Torsada).
Onda U:
• Habitualmente + (puede ser --), siguiendo a
la onda T.
• Duración: 0,16-0,24 s y voltaje de 1-2 mm
• Localización en precordiales derechas

12. Objetivos:
Calcular el déficit de K+
En forma aprox (tomando K sérico
de referencia:
3-3.5 mEq/L: déficit de 10%
2.5-2.9 mEq/L: déficit de 15%
2.0 a 2.4 mEq/L: déficit de 20%
Def. mínimo de K (mEq) =
(K valor mínimo normal –K real) x 70

13. Utilizar VO en px que
la toleran.
Reponer K IV en px
sintomáticos,
presentación grave o
intolerancia a VO.
Se prefieren vías
venosas
periféricas a
centrales por el
riesgo de hiperK
transitoria en AD.
En px con IRC no
pasar más del 50%
de la dosis
recomendada.
Kcl es una solución
hiperosmolar
(2 mEq/L de KCl tie
osmolaridad de 4000
mOsm/L. .

14. > 25 mEq / 100 g
Algas marinas, Higos secos
> 12.5 mEq / 100 g
Frutos secos, nueces,
aguacate, habas.
(> 6.2 mEq / 100 g)

15. • No requiere corrección.
Hipokalemia
leve
• Px asintomático emplearse VO como 1° línea.
• Dosis: 40-100 mEq/día divididos en varias dosis.
• Hacer mediciones de K seriadas hasta recuperar déficit.
• Desventaja: alta incidencia de intolerancia gástrica.
Hipokalemia
moderada
• 10-20 mEq/h hasta 40 mEq/h (casos muy graves).
• La infusión >20 mEq/h o una [ ] >40 mEq/L requiere vigilancia
cardiaca y administrarse mediante catéter central porque es
factible que la solución produzca flebitis y arritmias.
Hipokalemia
grave
20 mEq de K
=
0.25 mEq/L K sérico

16. Monitoreo cuidadoso de signos y síntomas
de HipoK severa.
ECG continuo.
Reposición de K IV a > 10 mEq/H.
Una vez que la hipoK no es grave
disminuir la reposición IV o cambiar a VO.
Monitoreo de K sérico Inicial c/ 1-4 H
para valorar respuesta a tx.

18. K >5.5 mEq/l
Anormalidad electrolítica más peligrosa debido a las arritmias.
• 5.5-6.5
mEq/L
• Asintom
LEVE
• 6.5-7
mEq/L
MODERADA
• >7
mEq/L
• Sintom.
SEVERA

19. > Aporte < Excreción INTERCAMBIO
TRANSCELULAR
• IV
• VO
• Transfusión
sanguínea
• Estados hipercatabólicos (sepsis)
• Fármacos (IECAS, ARA II,
Ahorradores de K, etc).
• Hipoaldosteronismo
hiperreninpemico (obstrucción de
tracto urinario, trasplante renal,
nefritis lúpica).
• Insuficiencia Renal (Cr >4 mg/dl o
FG <10 ml/min).
• Trastorno adrenal primario (enf.
Addison, etc).
• Tubulopatía renall.
• Acidosis
• B-Bloqueadores
• Déficit insulina
• Ejercicio
• Hemólisis, hematoma,
sangrado GI.
• Hiperosmolaridad
• Hipertermia maligna
• Intoxicación digitálica
• Necrosis tisular
• Rabdomiólisis

20. Neuromuscul
ar: Debilidad,
fatiga,
hiporreflexia,
calambres,
parestesias,
parálisis
ascendente.
GI:
náuseas,
vómito, cólico,
diarrea.
Renal:
< producción
de amonio.
Eq. Acido-
Base:
Acidosis.
Reducción de
pH en 0.1
sobre su nivel
normal genera
> nivel sérico
de K aprox en
0.5 mEq/L.

21. 6.5-7
mEq/L.
<conducción eléctrica cardíaca.
Onda T acuminada en V2 y V3.
7-7.5
mEq/L
Alargamiento de intervalo PR y
acortamiento de QT.

22. 7.5-8
mEq/L
Aplanamiento o desaparición de
onda P y alargamiento del QRS.
>8
mEq/L
Puede generar asistolia
ventricular.
Ausencia de onda P Ensanchamiento progresivo del QRS Ritmo nodal, fibrilación
ventricular, asistolia

23. K > 6.5 mEq/L
Alteraciones
en ECG
Debilidad
extrema
TERAPIA INTENSIVA:
Estabilización
de membrana
Intercambio
de K
transcelular
Eliminación
de K del
cuerpo
3
PASOS

24. Cambios ECG o niveles séricos de K >7 mEq/L
Gluconato de Ca
1 gr/ 10 ml
4.5 mEq/ 10 ml
• Dosis: 10-20 ml IV lento en 5-10
min (puede repetirse en 5 min).
• Inicio 1-3 min y dura 20-30 min.
Cloruro de Ca
13.6 mEq/ 10 ml
• Dosis: 5-10 ml IV lento en 3-10 min.
• Inicio 1-3 min y dura 30-60 min.
No admin. Bicarbonato Na al mismo tiempo. Cloruro contiene 3 veces más Ca.

25. • Dosis: 5-10 UI de insulina rápida en 50 ml de sol. Glucosada.
50% pasar IV en 15-30 minutos.
• Inicio de acción 30 min y dura 4-5 H el efecto.
• Disminuye el K sérico en aprox 0.55-1 mEq/L. Su efecto es transitorio.
• Dosis: 10-20 mg nebulizados o:
0.5 mg en 100 cc de solución salina al 0.9% para pasar IV en 20 min.
• Inicio de acción 15-30 min y dura 2-4 H el efecto.
• Disminuye el K sérico en aprox 0.5-1.5 mEq/L al administrarse IV y
nebulizado un poco menos.
• Dosis: 1mEq/Kg IV en 20-30 min.
• Inicio de acción 30 min y dura 1-2 H el efecto.
• Cuando se une a insulina o salbutamol disminuye en 30 min la
[K] sérico en 0.5 mEq/L.
• No admin. En misma vía del Ca porque se precipita.

26. Resinas de
intercambio catiónico
• Incrementa el
aclaramiento de K
a través de la
mucosa GI (diálisis
gástrica).
Diuréticos de ASA
• 40-80 mg IV en
bolo.
• Tiempo de acción y
duración: al
terminar la uresis.
• No efectivo en IR.
Diálisis peritoneal o
HD.
• HD en caso de: px
acidóticos, con
estado crítico,
HiperK importante,
sobrecarga hídrica
o sin tracto
intestinal funcional.

27. B Mount; D. (2019). CAUSAS Y EVALUACIÓN DE LA
HIPERCALCEMIA EN ADULTOS. Recuperado de UpToDate.
Sequera Ortiz, P.; Alcazar Arroyo, R. Albalate R. (2017). Revista
de Nefrología.
Plataforma Up ToDate .