Cancer de ovario

 El cáncer de ovario ocupa el 7 mo. lugar entre los
tumores malignos que afectan a la mujer por
detrás del cáncer de mama, del cáncer de colon, del
cáncer de pulmón, del cáncer de útero y de los
linfomas.
 Supone el 4% del total de los tumores y es la 5ª causa
de muerte por cáncer en la mujer.
 Williams, Gineología y Obstetricia: Tumores epitelilales de ovario pag 715-734

 Cada año en todo el mundo, se diagnostican 204 000 mujeres y
125 000 mueren por esta enfermedad (Sankaranarayanan,
2006).
 De éstas, 90 a 95% tiene carcinomas ováricos epiteliales,
incluidos tumores más indolentes de bajo potencial maligno
(limítrofes)

Factores de riesgo
 El más importante es el antecedente familiar de
cáncer mamario u ovárico, y cerca de 5 a 10% de las
pacientes tiene predisposición genética hereditaria.
 Un antecedente familiar de cáncer ovárico en una
pariente de primer grado, o sea madre, hija o hermana,
triplica el riesgo de una mujer para desarrollarlo

Factores de riesgo
 Si el antecedente familiar se refiere sobre todo a
cáncer colónico, los médicos deben tener presente la
posibilidad de cáncer colorrectal hereditario sin
poliposis (HNPCC), también conocido como síndrome
de Lynch.
 Las pacientes con este síndrome tienen riesgo alto de
cánceres colónico (85%) y ovárico (10 a 12%) en algún
momento de su vida.

Factores de riesgo
 La nuliparidad se relaciona con periodos largos de
ovulación repetida y las mujeres sin hijos tienen un riesgo
dos veces mayor de desarrollar cáncer ovárico.
 En general, los riesgos disminuyen con cada parto de un
hijo vivo y al final se alcanza una meseta en las mujeres
que han tenido más de cinco partos.
 Una teoría interesante para explicar dicho efecto protector
es que el embarazo induce el desprendimiento de células
ováricas premalignas.

Factores de riesgo
 La menarca temprana y menopausia tardía se
relacionan con riesgo mayor de cáncer ovárico. En
cambio, el amamantamiento tiene un efecto protector,
tal vez porque prolonga la amenorrea.
 Se supone que también al evitar la ovulación, el uso
prolongado de anticonceptivos orales disminuye el
riesgo de cáncer ovárico en 50%. El efecto protector
dura hasta 25 años después del último uso.

Factores de riesgo
 Las mujeres caucásicas tienen la mayor
incidencia de dicho cáncer entre todos los
grupos raciales y étnicos.
 En comparación con el de mujeres negras e
hispanas, el riesgo se eleva en 30 a 40%.

Detección genética
 Más de 90% de los cánceres ováricos
hereditarios se debe a mutaciones en la línea
germinal en los genes BRCA1 o BRCA2.
 Las mutaciones en BRCA1 y BRCA2 causan
inestabilidad genética, lo que somete a las
células a un mayor riesgo de transformación
maligna.

Detección genética
 BRCA1 se localiza en el cromosoma 17q21.
Las pacientes con una mutación demostrada
un riesgo mucho mayor de desarrollar cáncer
mamario (45 a 85%) y ovárico (20 a
45%)tienen.
 BRCA2 se localiza en el cromosoma 13q12 y
en general, es menos probable que causa
cáncer mamario (30 a 50%) y ovárico (10 a
20%)

Patogenia
 La familia de oncogenes ras incluye K-ras, H-ras y
N-ras.
 Sus productos proteicos participan en la regulación
del ciclo celular y control de la proliferación celular.
Por tanto, las mutaciones ras están implicadas en la
carcinogénesis porque inhiben la apoptosis celular
y promueven la proliferación celular.

Patogenia
 Los cánceres invasores que se originan en tumores
LMP tiene mutaciones en el gen supresor tumoral
p53.
 Los cánceres relacionados con BRCA se desarrollan
casi 15 años antes de los casos esporádicos. Según
esto, los cánceres ovárico y peritoneal
relacionados con BRCA parecen tener una
patogenia molecular única que requiere
desactivación de p53 para progresar.

Patogenia
 Casi todos los carcinomas parecen originarse como
lesiones nuevas en las células epiteliales
superficiales secuestradas en los quistes de
inclusión dentro del estroma ovárico. Se han
propuesto muchos fenómenos desencadenantes y
vías subsiguientes.
 Por ejemplo, la reparación cíclica de la superficie
ovárica durante periodos prolongados de
ovulación repetida requiere proliferación celular
abundante.

Cuadro clínico
 Las pacientes a menudo tienen síntomas durante
varios meses antes del diagnóstico, incluso con
enfermedad en etapa temprana.
 La dificultad radica en distinguir tales síntomas de
los que ocurren en las mujeres normales.

Cuadro clínico
 Con frecuencia se refieren a aumento del
tamaño abdominal, distensión, urgencia
urinaria y dolor pélvico.
 Además, puede haber fatiga, indigestión,
incapacidad para comer en forma normal,
estreñimiento y dolor en la espalda

Exploración física
 La mayoría de las pacientes con cáncer
ovárico tiene una tumoración pélvica o
pélvica-abdominal
 En general, los tumores malignos tienden a
ser sólidos, nodulares y fijos, pero no hay
hallazgos patognomónicos que distingan
tales crecimientos de tumores benignos

Exploración física
 Ascitis
 Derrame pleural
 Estreñimiento
 Dolor pélvico crónico

Pruebas de laboratorio
 Trombocitosis
 Hiponatremia
 CA-125: es una glucoproteína que no se produce en el
epitelio ovárico normal, pero puede producirse tanto
en tumores ováricos benignos como en malignos.
 Tal marcador tumoral se sintetiza dentro de las células
epiteliales afectadas del ovario y a menudo se secreta
hacia quistes.

 En 90% de las mujeres que presentan tumores no
mucinosos malignos se elevan las concentraciones de
CA-125.
 La mitad de los cánceres ováricos en etapa I se
acompañan de concentraciones normales de CA-125
(negativo falso).

CA-125.
Sensibilidad 61-90%.
Especificidad 71-93%.
VPP 35-91%.
VPN 67-90%.
Correlacionar con examen fisico y
paraclínicos.

 ACE, Antígeno
Carcinoembrionario.
Ca tracto GI.
Mucinoso.
Podría alterarse en fumadoras.
Si esta elevado, descartar Ca
primario en TGI .

Ecografía
 En general, los tumores malignos son multiloculados,
sólidos o ecogénicos, grandes (>5 cm) y tienen
tabiques gruesos con áreas de nodularidad.
 Otras características incluye proyecciones papilares,
neovascularización, demostrada por flujo Doppler.

Ecografía
 En pacientes con enfermedad avanzada, la ecografía es
menos útil. La ecografía pélvica puede ser muy difícil
de interpretar cuando una masa grande abarca el
útero, anexos y estructuras circundantes.
 Si existe, la ascitis es fácil de detectar.

Ecografía transvaginal
 Amplia disponibilidad.
 Costo.
 Buena tolerabilidad de paciente.
 Uso rutinario.
 Cuando se usa sola, pierde sensibilidad y
valor predictivo positivo.
 Morfología, lateralidad, volumen,
estructura, septos.

Rx
 En toda paciente con sospecha de cáncer ovárico se
debe obtener una radiografía torácica para detectar
derrames pulmonares o, pocas veces, metástasis
pulmonares.
 En casos raros el enema con bario ayuda a descartar
enfermedad diverticular o cáncer colónico, o a
identificar el compromiso del recto sigmoide por el
cáncer ovárico.

TAC
 La principal ventaja de las imágenes por tomografía
computadorizada es para la planificación terapéutica
de mujeres con cáncer ovárico avanzado.
 Antes de la operación, permite detectar compromiso
de hígado, retroperitoneo, epiplón o en otra parte del
abdomen, y así guiar la citorreducción quirúrgica.

Tumores serosos
 Adenocarcinoma:
 La mitad de los cánceres ováricos epiteliales son de
tipo histológico seroso. En el estudio microscópico, las
células pueden parecerse al epitelio de la trompa de
Falopio en los tumores bien diferenciados, o a células
anaplásicas con atipia nuclear en tumores mal
diferenciados

Tumores serosos
 Durante la valoración del corte congelado, los cuerpos
de psamoma son patognomónicos de carcinoma
ovárico tipo seroso.

Tumores endometrioides
 Adenocarcinoma:
 Cerca de 15 a 20% de los cánceres ováricos epiteliales
son adenocarcinomas endometrioides, el segundo tipo
histológico más frecuente.
 Casi siempre se considera un tumor sincrónico, pero es
difícil descartar la metástasis de un sitio a otro.

Tumores endometrioides
 Tumor de Müller mixto maligno:
 Estos tumores raros representan menos de 1% de los
cánceres ováricos y tienen rasgos histológicos
similares a los tumores uterinos primarios. Por
definición, contienen elementos epiteliales
mesenquimáticos malignos.

Tumores mucinosos
 Adenocarcinoma:
 Cerca de 5 a 10% de los cánceres ováricos epiteliales
verdaderos son adenocarcinomas mucinosos.
 Los tumores ováricos mucinosos bien diferenciados se
parecen mucho a los adenocarcinomas secretores de
mucina de origen intestinal o endocervical

Tumores mucinosos
 Seudomixoma peritoneal:
 Es un término clínico usado para describir la presencia,
poco común, de material mucoide o gelatinoso abundante
en la pelvis o cavidad abdominal rodeado por cápsulas
fibrosas delgadas.
 Un carcinoma ovárico mucinoso con ascitis rara vez
produce este cuadro y hay evidencia convincente de que
los tumores ováricos mucinosos relacionados con
seudomixoma peritoneal casi siempre son metastásicos,
no primarios.

Tumores mucinosos
 Como resultado, es preciso descartar el
origen en el apéndice u otros sitios intestinales.
 El tumor apendicular primario puede ser pequeño en
relación con los tumores ováricos y es posible que no
se aprecie en forma macroscópica. Por tanto, está
indicada la extirpación y examen histológico minucioso
del apéndice en todos los casos de seudomixoma
peritoneal.

Adenocarcinoma de células
claras
 Los adenocarcinomas de células claras comprenden 5
a 10% de los cánceres ováricos epiteliales, son los que
se relacionan más a menudo con endometriosis
pélvica.
 La apariencia de estos tumores es similar a la de los
carcinomas de células claras que se desarrollan en
forma esporádica en el útero, vagina y cuello uterino.

Tumores de células
transicionales
 Tumor maligno de Brenner:
 Estos cánceres ováricos raros se caracterizan por la
coexistencia de un carcinoma de células transicionales
mal diferenciado y focos intercalados de un tumor de
Brenner limítrofe o benigno.
 Los tumores de Brenner se caracterizan por tener
estroma fibroso denso, inusualmente abundante, con
nidos incrustados de epitelio de transición.

Tumores de células
transicionales
 Carcinoma de células transicionales:
 Representa menos del 5% de los canceres. Se
caracteriza por ausencia de un componente de
Brenner demostrable.
 En el estudio microscópico, es parecido al cáncer de
vejiga.

Carcinoma mixto
 Cuando mas de un 10% del tumor presenta otro tipo
celular, se considera un tumor mixto.
 Las combinaciones frecuentes inculyen tumor mixto
endometrioide de células claras y seroso-
endometroide

Tumores secundarios
 Los tumores malignos que dan metástais a ovario son
casi siempre bilaterales
 El tumor de krukemberg se refiere a un
adenocarcinoma ovárico mucinoso y con células en
anillo de sello que por lo común se origina en tumores
primarios de tubo digestivo , mas frecuentemente en
el estómago.

Patrones de diseminación
 Exfoliación: las células malignas se liberan a la cavidad
peritoneal cuando un tumor penetra la capsula
superficial del ovario.
 Al seguir la circulación normal del líquido peritoneal se
pueden desarrollar implantes en cualquier parte del
abdomen.

Patrones de diseminación
 Linfática: las células malignas pueden diseminarse a
través de los linfáticos que siguen la irrigación del
ovario a lo largo del lig. Infundibulopelvico y terminan
en ganglios paraaorticos a nivel de los vasos renales.
 Diseminación hematógena
 Extensión directa

CLASIFICACIÓN
 ESTADIO I. LIMITADO A LOS OVARIOS
 IA. Unilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado peritoneal negativo,
serosa intacta.
 IB. Bilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado peritoneal negativo,
serosa intacta.
 IC. IA ó IB con compromiso de serosa o rotura de cápsula, citología
positiva de ascitis o lavado peritoneal.

Clasificación
 ESTADIO II. EXTENSIÓN PÉLVICA
IIA. Útero y/o trompas uterinas.
IIB. Otros órganos pélvicos.
IIC. IIA ó IIB con compromiso de
serosa o rotura de cápsula, citología
positiva de ascitis o lavado
peritoneal.

Clasificación
 ESTADIO III. ENFERMEDAD INTRA-
ABDOMINAL
IIIA. Implantes en epiplón
microscópicos.
IIIB. Implantes en epiplón
menores a 2 cm.
IIIC. Implantes en epiplón
mayores a 2 cm o ganglios
positivos. Cápsula hepática.

Clasificación
ESTADIO IV. METÁSTASIS A
DISTANCIA
Derrame pleural maligno,
compromiso parénquima
intrahepático.

Factor pronóstico.
 Estadio , tipo histológico diferente a
células claras o mucinoso.
 Tumor bien diferenciado, ausencia de
ascitis o adherencias
 Tumor no voluminoso, reducción
postquirúrgica óptima (menor de
1cm)

Estadificación Qx.
 Histerectomía total abdominal + anexectomía bilateral.
 Lavados peritoneales.
 Cuidadosa inspección y palpación de toda la superficie
peritoneal.
 Biopsia de alguna de las lesiones sospechosas de
metástasis.
 Omentectomía infracólica.
 Biopsia o resección de adherencias adyacentes al tumor
primario.

Estatificación qx
 Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo vesical y fondo del saco de Douglas.
 Biopsias ciegas (= 3) de ambos espacios parietocólicos.
 Biopsias ciegas (= 2) o citología de hemidiafragma derecho.
 Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo del lugar donde se encuentra el tumor
primitivo.
 Linfadenectomía de las arterias y venas ilíacas externas y comunes.
Linfadenectomía aortocava incluyendo el nivel entre mesentérica inferior y vena
renal izquierda.

Cirugía citorreductora
Citorreducción optima.
Histerectomía + anexectomía bilateral,
omentectomía supra-inframesocólica.
Extirpación nódulos metastásicos,
peritoneales o intestinales.
Residual menor a 2 cm.
Citorreducción subóptima.
Residual mayor a 2 cm.

Tratamiento
Citorreducción secundaria.
Subóptima. Luego de quimioterapia neoadyuvante.
Second-look.
Optima + 4 ciclos de QT.
Libre de enfermedad.
Seguimiento clínico, serológico (CA-125) y radiológico cada 3 meses (2),
6 meses (5) y anual.
Ecografía 6meses, Rx torax anual.

Tratamiento
 Cx.
Estadios IA e IB con tumor bien y
moderadamente diferenciado.
 Cx + Quimioterapia.
Estadios IA y IB con tumor pobremente
diferenciado -Estadios IC y II.
Estadio III óptimo.
Estadios III subóptimo y IV.

Quimioterapia
 Pacientes en etapa III, Ia o Ib, IC y II deben recibir
6 ciclos de quimioterapia con carboplatino y
paclitaxel.
 Mas de 20% de las pacientes en etapas avanadas
presenta recurrencia a los 5 años.

MANEJO CONSERVADOR.
Paridad no satisfecha.
Estadio Ia-b. Qx.
Seguimiento estrecho.

Pronostico
 Índice de supervivencia general a 5 años 50%
 Mujeres menores de 65 años tienen el doble
de posibilidades de supervivencia a mas de
años.

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