SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 8
Descargar para leer sin conexión
Paediatrica                                                                            Volumen 4, Nº 3
       Paediatrica
Asociación de Médicos Residentes del                                     Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002
                                                                                                  Págs. 33 - 40
Instituto de Salud del Niño



                              Síndrome Nefrótico en Pediatría
                                       MARIO H. ENCINAS ARANA*



INTRODUCCION                                               ción Internacional para el Estudio de las Enfer-
                                                           medades Renales (AIER), reportó 471 niños en
   El término síndrome nefrótico (SN) es aplica-           los cuales el 78,1% con SN primario respondió
ble a cualquier condición clínica con proteinuria          a la corticoterapia y de estos el 91,8% tuvieron
masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y ede-             histología de cambios mínimos. El SN suele apa-
ma (1). Consiste en un desorden de permeabili-             recer principalmente en niños de 2 a 8 años con
dad selectiva que puede ser primario (85-90%) o            una máxima incidencia de los 3 a los 5 años de
secundario (10-15%) en el contexto de una en-              edad (1). El 80% son menores 6 años al momen-
fermedad sistémica. En niños la variedad de SN             to de la presentación con una media de 2,5 años
más frecuente es aquella caracterizada por cam-            para el SNCM y de 6 años para la GEFS (2).
bios histológicos mínimos en el glomérulo con              Los varones son afectados más frecuentemente
el microscopio de luz: síndrome nefrótico a cam-           que las niñas, en una proporción de 1.8:1 aun-
bios mínimos (SNCM) y con respuesta a la                   que en adultos la proporción es igual. La inci-
corticoterapia o corticosensible ( 2,3). Los niños         dencia familiar es del orden del 3,35% y existe
con SN resistente a los esteroides pueden tener            una predisposición genética y factores ambien-
diferentes patrones histológicos que incluyen a            tales determinantes en la distribución racial de
la glomeruloesclerosis focal y segmentaria                 esta enfermedad (6). Hay reportes de proteinuria
(GEFS) y la mayor diferencia se observa en la              estacional con sensibilidad al polen en pacien-
progresión de la GEFS a la enfermedad renal                tes previamente sanos ( 7). Además numerosos
terminal, lo cual raramente ocurre en el SNCM.             investigadores han encontrado que la atopía ocu-
Sin embargo, existe consenso en englobar ambas             rre de 34 a 60% de los niños con SNCM con
patologías dentro del síndrome nefrótico                   concentraciones muy altas de IgE (más de 1500
idiopático (SNI) y a clasificar a los pacientes            UI/l) asociado a frecuentes recaídas ( 7,8).
según la respuesta a los esteroides y al patrón
histológico ( 4,5).
                                                           HISTOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA                                                 Microscopio de luz: Es imperativo realizar
                                                           varios cortes de cada biopsia y prepararlas ade-
   La incidencia mundial del SN en pediatría es
                                                           cuadamente ya que de no ser así las lesiones
de 2 a 7 x 100 000 en la población general, y la
                                                           focales podrían perderse. Los podocitos
prevalencia en niños menores de 16 años de edad
                                                           citoplasmáticos aparecen edematosos o
es de 15 x 100 000 habitantes con una prevalen-
                                                           vacuolados. No se observa proliferación celu-
cia acumulativa de 15,7 por 100 000 niños. Un
                                                           lar ni cambio de la matriz mesangial ni en asas
niño en seis mil desarrolla SN (5). La Asocia-
                                                           vasculares. Striker sostiene que en su experien-
                                                           cia no ha observado que sus pacientes hayan
                                                           progresado de cambios mínimos a cualquier en-
                                                           fermedad esclerosante o proliferativa (4). Hay
                                                           datos recientes donde el incremento del tamaño
* Pediatra-Nefrólogo                                       glomerular sugiere la presencia de lesiones
  Médico Asistente del Servicio de Nefrología, ISN.        focales (9).


                                                      33
Paediatrica                                                          Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002




   Inmunofluorescencia: El hallazgo caracterís-            DR7. En los pacientes corticoresistentes, la úni-
tico de esta enfermedad es la ausencia completa            ca asociación significativa fue la combinación
de complejos inmunes, fibrina y otros materia-             DR3/DR7. Otros alelos aparecen como protec-
les extraños. Algunos autores han descrito la              tores, así la presencia de DR2 y el DR4 reduci-
presencia de IgM y C3 en cantidades mínimas.               ría riesgo de desarrollar la enfermedad en los
Lo esencial en las lesiones por cambios míni-              portadores DR7+(15).
mos es la falta de depósitos en la membrana
basal glomerular (MBG) determinando un pa-                 2. Inmunofisiopatología
trón de inmunofluorescencia negativo (10).
                                                              Se sugiere un mecanismo inmune relaciona-
   Microscopio Electrónico: Los cambios a la               do a atopía (asma y eczema), variación estacional
microscopía electrónica están restringidos a las           de las recaídas, susceptibilidad al neumococo,
células epiteliales viscerales del glomérulo y por         respuesta a los corticoides, a la ciclofosfamida
ello se denominó en algún momento “enferme-                y ciclosporina A, enfermedad de Hodgkin, y
dad de las células epiteliales” ( 9,11). La anorma-        sarampión. Sobre estos conceptos, Shaloub (14)
lidad característica del podocito es la completa           sugirió que el SNCM estaba causado por una
fusión de los pedicelos, con una homogénea capa            linfoquina glomerulotóxica circulante produci-
de citoplasma de células epiteliales sin                   da por reservorios de células T aberrantes que
interdigitaciones, con citoplasma vacuolado y              activadas en el intersticio glomerular elaboran
abundantes organelas describiéndose una trans-             citoquinas (IL-1, IL-2), las que causarían au-
formación microvellosa en la superficie urina-             mento de la permeabilidad glomerular dando
ria de dichas células ( 13,15). La lámina rara ex-         origen a la proteinuria. En la fase de recaída,
terna, la lámina densa y la lámina rara interna            hay un descenso de la IgG e IgA con elevación
aparecen normales así como la matriz y las cé-             de la IgM y de la IgE (16,17).
lulas mesangiales ( 10,12).
                                                           3. Alteración de la barrera glomerular
                                                              de filtración
FISIOPATOLOGÍA
                                                              El defecto funcional de la barrera glomerular
    El mecanismo fisiopatológico del SN involucra          causante de la proteinuria en el síndrome nefrótico
fundamentalmente una base genética predispo-               corticosensible está mediado por linfoquinas,
nente además de presencia de células T anóma-              producidas por los linfocitos T activados a lo largo
las con formación muy aumentada de IL-2 y de               del desarrollo de la recaída (IL-2 y su receptor)
sus receptores y finalmente una disminución de             las que elaboradas por células mononucleares ac-
la carga polianiónica de la membrana glomerular            tivadas digerirían el proteinglucano
y aparición de proteinuria masiva ( 13,14).                heparansulfato, ocasionando una eliminación au-
                                                           mentada de glucosa-aminoglucano y de
1. Antígenos del Complejo de Mayor                         heparansulfato, que se normaliza con la remi-
   Histocompatibilidad (CMH)                               sión del cuadro. Se describe además una reduc-
                                                           ción de la carga normal de la barrera aniónica
   Se han descrito marcadores genéticos del                que puede ser neutralizada por sustancias de alta
CMH en el cromosoma 6, para el SNCM tanto                  carga catiónica. El radio y la densidad de los
corticosensible como corticoresistente, con un             poros moleculares están disminuidos (18,19).
aumento en la frecuencia de ciertos antígenos
como HLA-B12, HLA-B8 y HLA-B27 aunque                      4. Fisiopatología del edema:
ninguno de estos tiene un valor predictivo sobre
la remisión o recaídas. Se señala una asociación             Se involucran simultáneamente los mecanis-
significativa entre el SN corticosensible y el HLA-        mos de underfill y de overflow. Su aparición en


                                                      34
Paediatrica                                                        Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002




el SNCM se objetiva cuando la albúmina sérica             Signos vitales:
es inferior a 2 g/dl, y tanto la ascitis como el
                                                          A. Presión arterial normal o incrementada: Se
derrame pleural aparecen cuando la albuminemia
                                                            describe un 20% de pacientes con HTA leve
es inferior a 1,5 g/dl (20,24,26).
                                                            y transitoria en el SN. También se reporta
a. Hipótesis underfill o alteración del Equili-             hipotensión ortostática (24,25).
   brio de Starling: Hay un aumento de las pér-           B. Temperatura: Normal, a menos que coexista
   didas urinarias de albúmina y el porcentaje               una infección.
   del catabolismo renal de esta misma está muy
                                                          C. Frecuencia cardíaca: Taquicardia secundaria
   elevado. Si bien en circunstancias normales
                                                             a disminución del volumen intravascular por
   el hígado es capaz de aumentar la síntesis
                                                             disminución de la presión oncótica o por in-
   de albúmina en un 300%, en el SNCM la
                                                             suficiencia cardíaca congestiva.
   recaída no logra contrarrestarlo. La
   hipoalbuminemia produce una disminución de             D. Frecuencia respiratoria: Incrementada si hay
   la presión oncótica plasmática, favoreciendo              edema masivo con efusión pleural, embolia
   el paso de líquido al espacio intersticial dan-           pulmonar, ascitis, gasto cardíaco disminui-
   do lugar a una situación de hipovolemia, lo               do o insuficiencia cardíaca congestiva (26,27).
   que aumentaría la reabsorción renal de sodio
   y agua (cuando la presión oncótica es infe-            Examen físico:
   rior a 8 mmHg siendo lo normal 25 mmHg),
   originando una reducción de la presión hi-             E. Edema: El edema ocurre de dos a cuatro se-
   dráulica intraglomerular, con la subsiguien-              manas del inicio de la proteinuria y es inicial-
   te vasoconstricción de la arteriola eferente              mente blando y matutino con tendencia pro-
   (19,21).                                                  gresiva y generalizada (fascies abotagada) (28).
                                                          F. Clínica cardiovascular: Los ruidos cardíacos
b. Hipótesis overflow, retención renal primaria              disminuidos de intensidad podrían significar
   de sodio: Algunos síndromes nefróticos tie-               derrame pericárdico y si están incrementados
   nen aumentada la volemia, sugiriendo que la               pueden relacionarse a edema pulmonar. Los
   retención de sodio/agua no es secundaria a                pulsos periféricos pueden ser difíciles de lo-
   la depleción intravascular, sino más bien a               calizar por el edema.
   una alteración renal primaria, que daría lu-
   gar a una reabsorción inadecuada por altera-           G. Clínica respiratoria: La dificultad respiratoria
   ciones intrarrenales, factores hormonales cir-            si ocurre está asociada al edema severo o ede-
   culantes o por efectos nerviosos; aunque los              ma pulmonar. También puede indicar neumo-
   mecanismos y zonas tubulares afectadas aún                nía. El tromboembolismo ha sido reportado en
   están por determinar ( 22).                               el 30% de los pacientes con SN y un tercio de
                                                             ellos desarrollan embolismo pulmonar.
                                                          H. Clínica gastrointestinal: Puede observarse
DIAGNÓSTICO                                                  diarrea secundaria al edema de la mucosa
                                                             intestinal o proceso infeccioso intercurrente.
Clínica.-                                                    El dolor abdominal refleja edema de la pa-
                                                             red intestinal o irritación del plexo
   El inicio está determinado por el desarrollo              mesentérico (24). La rigidez de la pared ab-
de edema progresivo y proteinuria selectiva.                 dominal podría significar peritonitis.
Ocasionalmente hipertensión arterial (HTA) y                 Ackerman reportó hepatomegalia en el 50%
retención nitrogenada. Los eventos precipitantes             aproximadamente de los niños hospitalizados
son desconocidos salvo la asociación con reac-               por SN y esplenomegalia en cuatro de once
ciones alérgicas ( 23,24).                                   pacientes en dicha serie (28).


                                                     35
Paediatrica                                                                      Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002




I. Clínica genitourinaria: Puede haber edema                                 85%) y débiles trazas de globulinas beta, alfa
   escrotal, vulvar y en algunos casos linfedema.                            1 y 2. La hematuria microscópica está pre-
   Ocasionalmente se puede observar hidrocele (29).                          sente en el 23% de los pacientes con SN no
                                                                             complicado pero puede ser indicativo de otras
                                                                             enfermedades glomerulares, junto con la pre-
Laboratorio.-                                                                sencia de cilindros hemáticos. Un nivel de
A. Hematología: Puede ocurrir leucocitosis se-                               1384 nmol de creatinuria tiene una sensibili-
   cundaria a infección y anemia por déficit de                              dad de 45% y una especificidad del 92% en el
   eritropoyetina. La prolongación del tiempo                                diagnóstico de SNCM (11,33).
   de sangría se ve en los estados de
   hipercoagulabilidad. El promedio de veloci-                                     Tabla 1. Grados de proteinuria.
   dad de sedimentación glomerular (VSG) está
   reportado en 67 mm/hr (30).                                                     Sujetos               proteína/creatinina
                                                                                                           (Orina al azar)
B. I n m u n o g l o b u l i n a s : L a c o n c e n t r a c i ó n
   plasmática de IgG e IgA está disminuida y la                              Normal < 2 años                    < 0,5
   IgM elevada. Hay un 25% de pacientes con                                  Normal > 2 años                    < 0,2
   niveles elevados de IgE (31).                                             Proteinuria leve                 0,2 a 0,5
C. Bioquímica: La hiponatremia es secundaria                                 Proteinuria moderada              0,5 a 2
   al incremento del agua corporal total por se-                             Proteinuria severa                  >2
   creción de la hormona antidiurética (ADH)
   en respuesta a la disminución de la presión
   oncótica y del volumen intravascular. Un in-                           E. Serologia: Debe descartarse secundarismo
   cremento de la urea y creatinina puede ser                                solicitando C3, células LE, ANA, ANCA,
   notado si hay hipovolemia. Hay disminución                                AgsHB, VDRL. Los niños con SNI tienen
   de las proteínas séricas con albúmina infe-                               generalmente títulos de ASO <100.Un títu-
   rior a 2,5 g/dL con edema, hipovolemia,                                   lo >100 lleva a la consideración de otra en-
   hipotensión ortostática, hiperlipidemia e in-                             fermedad renal ( 34).
   cremento de la toxicidad de drogas ligada a
   albúmina. La hiperlipidemia parece ser el re-
                                                                          Estudio por imágenes.-
   sultado de tanto sobreproducción como dismi-
   nución del catabolismo de las b-lipoproteínas.                            Ecografia renal: Permite determinar la es-
   Los valores para hipercolesterolemia son de                            tructura y tamaño de los riñones y descartar obs-
   300 mg/dL. Las lipoproteínas de baja densi-                            trucción. Asimismo determina la presencia de
   dad y los triglicéridos están precozmente ele-                         dos riñones previo a la biopsia.
   vados con incrementos variables en VLDL,
   LDL y fracciones de lipoproteínas de densi-                                Radiografía de tórax: Debe solicitarse en pa-
   dad intermedia. Los valores de HDL son                                 cientes con síntomas de edema pulmonar insu-
   usualmente normales ( 32 ). El calcio total                            ficiencia cardíaca congestiva o de infección como
   plasmático está disminuido aunque el calcio                            neumonía. Puede observarse cardiomegalia, in-
   ionizado es normal.                                                    filtrados difusos o parahiliares o efusión pleural
D. Examen de orina: La proteinuria en rango                               con insuficiencia cardíaca congestiva. Debe des-
   nefrótico es la presencia de más de 1g/l en                            cartarse también TBC pulmonar.
   una muestra de orina de 24 horas, la cual se
   correlaciona con una proteinuria mayor de 40                           Diagnóstico diferencial.-
   mg/m2SC/hora o relación proteína/creatinina
   en orina al azar >2 (Tabla 1). Se describe la                             Está dirigido al planteamiento de
   presencia casi exclusiva de albúmina (más del                          secundarismo como son colagenopatías (lupus

                                                                     36
Paediatrica                                                        Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002




eritosomatoso sistémico (LES), etc.) vasculitis              importante ya que las complicaciones eran
(púrpura de Henoch-Schönlein), enfermedad de                 llamativamente más frecuentes en aquellos
Wegener, panarteritis nodosa, etc., amiloidosis,             con actividad sin tratamiento, que los acti-
síndrome urémico hemolítico, nefropatía por                  vos con corticoterapia de quienes supuesta-
VIH, diabetes mellitus, lúes congénita entre                 mente su estado inmunológico estaría más
otros.                                                       comprometido (38).
                                                          B. Trastornos tromboembolicos: Addis en 1948
Complicaciones.-                                             describió a la asociación de hipercoagulabili-
                                                             dad y el síndrome nefrótico. Kendall y cola-
  El rango de mortalidad para SN es del 1 a                  boradores encontraron niveles elevados de
2%. Se señalan como complicaciones:                          fibrinógeno, factores V, VII VIII y X,
                                                             trombocitosis moderada y generación acele-
A. Infecciones: El SN durante las recaídas tiene             rada de tromboplastina en el adulto nefrótico.
   una susceptibilidad incrementada a las infec-             Almagro y otros, por su parte estudiaron 20
   ciones bacterianas severas en un 8%, debido               niños nefróticos en recaída y a excepción de
   al descenso de la inmunoglobulinas, la defi-              un caso todos presentaron alteraciones de la
   ciencia proteica, la terapia inmunosupresora,             coagulación y la función plaquetaria (39). La
   la menor perfusión esplénica por hipovolemia              hiperfibrinogenemia fue el hallazgo más fre-
   y la pérdida de un componente del comple-                 cuente y en 22% mostró trombocitosis. La
   mento (factor B-properdina) que opsoniza de-              trombosis de la vena renal es la complica-
   terminadas bacterias (30). La peritonitis pri-            ción tromboembólica más frecuente en el
   maria es la infección más frecuente sin dejar             nefrótico. La trombosis de la arteria renal es
   de lado las infecciones pulmonares, cutáneas,             muy rara aunque hay reportes de trombo
   urinarias, meningoencefalitis y sepsis (24,41).           pulmonar además de la femoral, mesentérica,
   El Streptococcus pneumoniae es el agente                  axilar, oftálmica, carótida y cerebral. El 80%
   causal más frecuente pero también pueden                  de los nefróticos tienen niveles bajos de
   encontrarse bacterias gram-negativas y                    antitrombina III asociado a la mayor frecuen-
   Haemophilus (35,36). Entre el 15 y 50 % de                cia de tromboembolismo (43,45). También se
   cultivos de líquido peritoneal son negativos.             describe disminución de la alfa-2 antiplasmina
   Los principales síntomas de esta complica-                y la proteína S libre en el 50% de los casos.
   ción son dolor abdominal, fiebre, irritabili-
                                                          C. Hipovolemia: Clásicamente se planteó que el
   dad peritoneal, náuseas y vómitos. Los es-
   quemas de tratamiento varían según los cen-               SN se acompaña de hipovolemia, sin embar-
   tros hospitalarios especializados recomendán-             go un 50% de pacientes son euvolémicos,
   dose penicilina asociada a un aminoglucósido              35%      hipovolémicos         y   un     15%
   o cefalosporina de tercera generación.                    hipervolémicos. Asimismo se puede clasifi-
   Gorensek ( 37) reportó en una serie de 214                car a los pacientes nefróticos en dos grupos:
   casos nefróticos, 62 episodios de peritonitis             uno vasoconstrictor con alta actividad de
   en 37 pacientes (17%) y en otra serie de 351              renina plasmática, hipovolemia y hematocrito
   niños seguidos durante 10 años se hallaron                elevado y el otro con hipervolemia,
   24 episodios de peritonitis en 19 pacientes               hematocrito bajo y supresión de la actividad
   (6% de los casos). En un tercer grupo de 399              de renina.
   niños se reportó un 5,5% de casos de                   D. Insuficiencia renal aguda idiopatica reversi-
   peritonitis primaria. Un estudio retrospecti-             ble: Es consecuencia de una disminución
   vo en 34 pacientes en el ISN mostró como                  importante de la volemia, trombosis bilate-
   complicaciones más frecuentes celulitis,                  ral de las venas renales, pielonefritis, HTA
   peritonitis, ITU, pansinusitis entre otros ob-            severa o disfunción inducida por drogas. Esta
   servándose que la desnutrición jugó un rol                condición clínica de falla renal visto en

                                                     37
Paediatrica                                                           Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002




   SNCM ha sido evidenciada en anasarca,                   Tratamiento Farmacológico (Protocolo Servi-
   proteinuria masiva, y oliguria (39,42,44).              cio Nefrología ISN).-
TRATAMIENTO                                                   Está tipificado de acuerdo a la respuesta a
                                                           esteroides y al patrón histológico (Tabla 2):
Principios generales.-
                                                                            Tabla 2. Definiciones
   Dieta: Se recomienda reposo, restricción
hídrica y una dieta declorurada, normoproteica
                                                           Remisión: excreción urinaria de proteínas 4 mg/m2/h o
e hipercalórica. Hay reportes que sostienen que
                                                           ASS***(-) en tres días consecutivos.
un aporte proteico adicional en la dieta no
incrementa significativamente la concentración             Recaída: excreción urinaria de proteínas > 40 mg/m2/h
de albúmina plasmática (10) Las dietas bajas en            o ASS = ++ o más en tres días consecutivos habiendo
                                                           estado previamente en remisión.
proteínas disminuyen la albuminuria pero tie-
nen un alto riesgo de desnutrición. En caso de             Recaedor frecuente: dos o más recaídas en 6 meses
hipocalcemia adicionar carbonato de calcio a               tras la respuesta inicial o 4 o más recaídas en cualquier
dosis de 50-100 mg/Kg/d (46,47).                           período de 12 meses.

    Antibióticos: Es necesario investigar cual-            Corticodependiente: recaída durante el tratamiento con
                                                           esteroides o a los 14 días de suspenderlo.
quier foco infeccioso potencial o evidente. Con-
siderar peritonitis, sepsis y las celulitis por in-        Corticoresistente: no respuesta a pesar de 4 semanas
fecciones estreptocócicas o estafilocócicas. Se            con prednisona a dosis de 60 mg/m2/día.
recomienda la utilización profiláctica de peni-
cilina oral en todo niño con ascitis severa. Debe
                                                           Esquema estándar:
considerarse además la posibilidad de proble-
                                                           - Prednisona 60 mg/m2/día por 4 semanas, seguido de
mas otorrinolaringológicos, dérmicos, caries
                                                           - Prednisona 40 mg/m2 interdiario por 4 semanas
dental, ITU y parasitosis intestinal (48,50).
                                                           Esquema Alargado:
   Diuréticos: Pueden utilizarse diuréticos ade-           - Prednisona 60 mg/m2/día por 6 semanas seguido de
más de la restricción de sal ( 49). Se recomienda          - Prednisona 40 mg/m2 interdiario por 6 semanas
furosemida (1-5 mg/Kg/d) o hidroclorotiazida               Esquema Acortado:
(2-5 mg/Kg/d) posiblemente combinado con un                - Prednisona 60 mg/m2/día hasta obtener en 3 muestras
ahorrador de potasio como espironolactona (1-                consecutivas de orina la negativización de proteinuria
2 mg/Kg/d) o amiloride (0,3-0,5 mg/Kg/d). Hay                seguido de
experiencia del uso de manitol en el edema re-             - Prednisona 40 mg/m2/interdiario hasta la normaliza-
fractario (51,52).                                           ción de niveles de albúmina sérica

   Infusiones de albúmina: El manejo incluye               1. En el primer episodio se recomienda el esquema
albúmina humana 0,5 a 1 g/Kg o plasma 10 mL/                  alargado.
Kg en 2 horas conjuntamente con furosemida a               2. En el recaedor infrecuente, la tendencia actual
3 mg/Kg/d. La precaución está relacionada a la                es el esquema acortado.
sobrecarga de volumen y precipitar un edema                3. En el recaedor frecuente y en el corticodepen-
agudo de pulmón.                                              diente se indica.
                                                              Prednisona 40 mg/m2/interdiario asociado a un
   Presión arterial: El niño con SN es usualmente             inmunosupresor.
normotenso. La hipertensión puede reflejar                    • Ciclofosfamida      2-3 mg/kg/d; dosis
hipervolemia o excesiva respuesta vasoconstrictora               acumulativo entre 180-270 mg/Kg.
en respuesta a hipovolemia. La HTA puede tam-                 • Clorambucil 0,15-0,2 mg/Kg/d dosis
bién ser sugestivo de glomerulonefritis.                         acumulativa 9-18 mg/Kg.


                                                      38
Paediatrica                                                                Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002




   • Ciclosporina 2-5 mg/Kg/d, luego de no haber              BIBLIOGRAFÍA
     respuesta a los anteriores.
                                                              1. Barrat T, Avner E, Harmon W. Pediatric Nephrology.
4. En corticoresistente existen dos posibilidades:
                                                                  Lippincott Williams & Wilkins 4º ed 1999.
   • Pulsoterapia triple con metilprednisolona/
                                                              2. Sellarés V. Manual de Nefrología Clínica, Diálisis y Tras-
     prednisona/agente alquilante                                 plante Renal. Harcourt Brace España 1998.
   • Ciclosporina A + Prednisona (                  ).
                                      48,50, 52, 54
                                                              3. International Study of Kidney Disease in Children. The
                                                                  primary nephrotic syndrome in children. Identification of
                                                                  patients with minimal change nephrotic syndrome from initial
PRONÓSTICO                                                        response to prednisone. J Pediatr 1981; 98: 561-4.
                                                              4. Broyer M, Meyrier A, Niaudet P et al. Minimal changes
   El seguimiento en niños con SN ha sido estu-                   and focal segmental glomerulosclerosis. Textbook of Clinical
                                                                  Nephrology 2º ed Oxford University Press 1997.
diado en forma extensa. Es recomendable al alta
                                                              5. Schlesinger P, Sultz H, Mosher W et al. The nephrotic
controles semanales que incluye peso, talla, PA                   syndrome. Its incidence and implications for the community.
y determinación de proteinuria en orina de 24                     Am J Child Dis 1968; 116: 623-32.
horas, relación proteína/ creatinina o el ácido               6. Sharples P, Poulton J, White R. Steroid responsive nephrotic
sulfosalicílico -ASS- (Tabla 3), y puede reali-                   syndrome is more common in Asians community. Arch Dis
zarse cada 15 días. Debe completarse el segui-                    Child 1985; 60: 1014-7.
                                                              7. Hardwicke J, Scootill J, Squire J et al. Nephrotic syndrome
miento con parámetros bioquímicos como urea,
                                                                  and pollen sensivity. Lancet 1959; 1: 500-2.
creatinina, calcio, albúmina y colesterol. En el              8. Meadow S, Sarsfield J. Steroid responsive Nephrotic
caso de uso de ciclofosfamida y clorambucil debe                  Syndrome and Allergy: Clinical Studies. Arch Dis Child
realizarse un recuento leucocitario periódico.                    1981; 56: 509-16.
Considerar toda intercurrencia infecciosa y tra-              9. Striker G, Striker L, D’Gati V. The Renal Biopsy major
tarla. En muchos niños se observa la remisión                     problems in pathology 3rd. W.B. Saunders Company 1997.
                                                              10. Bordes W. Distinguishing minimal change disease from
completa después de la terapia esteroidea consi-
                                                                  mesangial disorders. Kidney Int 1988; 34: 419.
derando además las múltiples exacerbaciones de                11. Gordillo G. Nefrología Pediátrica. Mosby Doyma Libros 1996.
la enfermedad. Más del 70% de los niños han                   12. Churg J, Aviv R, White H. Pathology of the Nephrotic
tenido uno o más episodios de síndrome nefrótico.                 Syndrome. A report for the International Study of Kidney
Los cambios de los podocitos rápidamente re-                      Disease in Children. Lancet 1970; 1: 129.
vierten a una apariencia normal posterior a la                13. Ortiz A. Factores de permeabilidad vascular en el síndro-
                                                                  me nefrótico idiopático. Rev Esp Pediatr 1999; 55: 4-8.
corticoterapia coincidiendo con la desaparición
                                                              14. International Study of Kidney Disease in Children. Nephrotic
de la proteinuria (15,53).                                        syndrome in children: prediction of histopathology from
                                                                  clinical and laboratory characteristics at time of diagnosis.
                                                                  Kidney Int 1998; 159-65.
                                                              15. Tune B, Mendoza S. Treatment of the Idiopathic Syndrome:
      Tabla 3. Estimación semicuantitativa de                     regimens and outcome in Children and Adults. J Am Soc
   la proteina urinaria por el test de precipitación              Nephro 1977; 8(5).
               de ácido sulfosalicilico.                      16. Nash M, Edelmann C, Berstein J et al. Minimal change
                                                                  nephrotic syndrome, diffuse mesangial hypercellularity, and
                                                                  focal glomerular sclerosis. Pediatric Kidney Disease. Little
    Grado de turbidez              Interpretación
                                                                  Brown and Co 1992.
                                                              17. Sibley R, Mahan J, Mauer M et al. A clinicopathologic
- No turbidez                  (-)
                                                                  study of forty-eight infants with nephrotic syndrome. Kidney
- Leve turbidez                Trazas (20 mg/dL)
                                                                  Int 1998; 27: 544-52.
- Turbidez sin formación
                                                              18. Tune B, Lieberman E, Mendoza S. Steroid-resistant nephrotic:
  de gránulo                   1+ (50 mg/dL)
                                                                  A treatable disease. Pediatr Nephrol 1996; 10: 772-8.
- Turbidez con formación
                                                              19. Alon, U. Pediatrics Nephrology. Pediatr Clin North Am
  de gránulo                   2+ (200 mg/dL)
                                                                  1995; 40(6).
- Turbidez con floculación
                                                              20. Donckerwolke R, Vande Walle J. Pathogenesis of edema
  y formación de gránulo       3+ (500 mg/dL)
                                                                  formation in the nephrotic syndrome. Kidney Int 1997;
- Proteína precipitada         4+ (1000 mg/dL) ó más
                                                                  51(Suppl58): S72-S74.



                                                         39
Paediatrica                                                                          Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002




21. Kassirer J. Is renal biopsy necessary for optimal management          38. Sakihara G, Encinas M, Mendoza A et al. Complicaciones
    of the idiopathic nephrotic syndrome? Kidney Int 1983; 24:                del Síndrome Nefrótico Idiopático-Servicio de Nefrología.
    561-3.                                                                    Instituto de Salud del Niño. VI Congreso Peruano de
22. Málaga S, Sánchez M, Santos Rodríguez F: Síndrome                         Nefrología. Lima-Perú 1998.
    Nefrótico en la infancia: características clínicas, terapéuti-        39. Orth S, Ritz E. The nephrotic syndrome N Engl J Med
    cas y evolutivas en 100 casos. An Esp Pediatr 1999; 31:                   1998; 338: 1202-11.
    220-4.                                                                40. Greenberg A et al. Primer on Kidney Disease. 2nd ed National
23. Shaloub R. Pathogenesis of lipoid nephrosis: A disease of                 Kidney Foundation 1998.
    T cells function. Lancet 1974; 2: 566-0.                              41. Gulati S, Kher V, Arora P et al. Urinary tract infection in
24. Adhikari M, Coovadia H. Abdominal Complications in black                  nephrotic syndrome. P Inf Dis J 1996; 15(3).
    and Indian children with nephritic syndrome. S Afr Med J              42. Loghman-Adham M, Siegler R, Pysher T. Acute renal
    1993; 83: 253-6.                                                          failure in idiopathic nephrotic syndrome. Clin Nephrol 1997;
25. Yamamauch H & Hopner J Jr. Hypovolemic shock of                           47: 76-80.
    hipotension as a complication in nephrotic syndrome. Report           43. Morales San José. Complicaciones del síndrome nefrótico
    of ten cases. Ann Intern Med 1964; 60: 242.                               idiopático. Rev Esp Pediatr 1999; 55: 20-26.
26. Hoyer P, Gonda S, Barthels M et al. Thromboembolic                    44. Durán Alvarez S. Complicaciones Agudas del Síndrome
    complications in children con nephrotic syndrome. Acta                    Nefrótico. Rev Cubana Pediatr 1999; 71: 245-53.
    Pediatr Scand 1986;75: 804-10.                                        45. Wheeker D, Bernard D. Lipid abnormalities in the nephrotic
27. Ludmerer KM & Kissane JM. Nephrotic syndrome,                             syndrome. Causes, consequences and treatment. Am J
    nephromegaly, renal hyperfiltration and sudden death in                   Kidney Dis 1994; 23: 331.
    diabetic woman (clinicopathologic conference) Am J Med                46. Peña Carrión A. Tratamiento del síndrome nefrótico
    1995; 99: 563-72.                                                         idiopático en la infancia. Rev Esp Pediatr 1999; 55: 14-9.
28. Ackerman Z. Ascites in nephrotic syndrome. Incidence,                 47. Kala V, Milner L, Javcobs D et al. Impact of tuberculosis
    patient’s characteristics and complications. J Clin                       in children with nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol 1993;
    Gastroenterol 1996; 22: 31-4.                                             7: 393-402.
29. Welch T, Gianis J & Sheldon C. Perforation of the scrotum             48. Hoson E, Knight J, Willis N et al. Corticosteroid therapy
    complications nephrotic syndrome. J Pediatr 1988; 113: 336-7.             in nephrotic syndrome: a meta analysis of randomized
30. Eustace S, Campbell E, Fenell J et al. Erythrocyte                        controlled trials. Arch Dis Child 2000; 83: 45-51.
    sedimentation in nephrotic syndrome. Ir J Med Sci 1988;               49. Bargman, J. Management of minimal lesion glomerulonephritis:
    157: 380-2.                                                               evidence –based recommendations. Kidney Int Suppl 1999;
                                                                              70: S3-16.
31. Vara M. Protocolo diagnóstico del síndrome nefrótico
                                                                          50. Kasiazek J, Wyszynski T. Short versus long initial
    idiopático. Rev Esp Pediatr 1999; 55: 99-13.
                                                                              prednisolone therapy for initial episode of nephritic
32. Appel G, Blum C, Chien S et al. The hyperlipidemia of the
                                                                              syndrome. Acta Paediatr 1995; 84: 8899-993.
    nephrotic syndrome; relation to plasma albumin
                                                                          51. Agarwal R, Gorski J, Sundblad K et al. Urinary protein
    concentration, oncotic pressure and viscosity. N Engl J Med
                                                                              binding does not affect response to furosemide in patients
    1985;312:1544-8.
                                                                              with nephritic syndrome. J Am Soc Nephr 2000; 11(6).
33. Trachtman H, Cauthier B, Frank R et al. Increased urinary
                                                                          52. Lewis, Malcon A. Mannitol and furosemide in the treatment
    nitrate excretion in children with minimal change nephrotic
                                                                              of diuretic resistant oedema in nephrotic syndrome. Arch
    syndrome. J Pediatr 1996; 128: 173-6.                                     Dis Child 1999; 80: 184-5.
34. Heymann W, Boxerbaum B & Makker S. Value of                           53. Gregory M, Smoyer W, Sedman D. Long-term cyclosporine
    antistreptolysin O titers for differential diagnosis of renal             Therapy for Pediatric Nephrotic Syndrome. A clinical and
    diseases. Int J Pediatr Nephrol 1980; 1: 4-9.                             histological analysis. J Am Soc Nephr 1996; 7(4).
35. Markenson DS, Levine D & Schacht R. Primary peritonitis               54. Constantinescu A, Shah H, Edward F et al. Line Predicting
    as a presenting feature of nephrotic syndrome: a case report              first year relapses in Children with Nephrotic. Pediatrics
    and review of the literature. Pediatr Emerg Care 1999; 15:                2000; 105: 492-5.
    407-9.                                                                55. Hogg R, Portmann R, Milliner D et al. Evaluation and
36. Kassirer J. Is renal biopsy necessary for optimal management              management of proteinuria and nephrotic syndrome in
    of the idiopathic nephrotic syndrome? Kidney Int 1983; 24:                children. Recommendations from a pediatric nephrology Pa-
    561-3.                                                                    nel Established at the National Kidney Foundation Conference
37. Gorensek M, Lebel M, Nelson J. Peritonitis in children                    of Proteinuria, Albuminuria, Risk, Assessment Detection and
    with nephrotic syndrome. Pediatrics 1988; 81: 849-56.                     Elimination (PARADE). Pediatrics 2000; 5(5).




                                                                     40

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Lupuseritematososistmico 120225102827-phpapp02
Lupuseritematososistmico 120225102827-phpapp02Lupuseritematososistmico 120225102827-phpapp02
Lupuseritematososistmico 120225102827-phpapp02Danny Valencia
 
Enfermedad Mixta Del Tejido Conectivo
Enfermedad Mixta Del Tejido ConectivoEnfermedad Mixta Del Tejido Conectivo
Enfermedad Mixta Del Tejido ConectivoMelany Hurtado A
 
LES lupus eritematoso sistémico
LES lupus eritematoso sistémicoLES lupus eritematoso sistémico
LES lupus eritematoso sistémicoCFUK 22
 
Nefropatia lupica, alternativas terapeuticas
Nefropatia lupica, alternativas terapeuticasNefropatia lupica, alternativas terapeuticas
Nefropatia lupica, alternativas terapeuticasJaime Cruz
 
Les Y SíNdrome AntifosfolipíDico 01 (Ii Clase)
Les Y SíNdrome AntifosfolipíDico 01 (Ii Clase)Les Y SíNdrome AntifosfolipíDico 01 (Ii Clase)
Les Y SíNdrome AntifosfolipíDico 01 (Ii Clase)xelaleph
 
Esclerosis multiple-aspectos-historicos-sintomas-tratamiento
Esclerosis multiple-aspectos-historicos-sintomas-tratamientoEsclerosis multiple-aspectos-historicos-sintomas-tratamiento
Esclerosis multiple-aspectos-historicos-sintomas-tratamientomcjpl
 
lupus eritematoso sistemico
lupus eritematoso sistemicolupus eritematoso sistemico
lupus eritematoso sistemicoFuria Argentina
 
Lupus Eritematoso Sistemico CJ7
Lupus Eritematoso Sistemico CJ7Lupus Eritematoso Sistemico CJ7
Lupus Eritematoso Sistemico CJ7Cristian Javier
 
Simulacro22. Las preguntas que no deberías fallar.
Simulacro22. Las preguntas que no deberías fallar.Simulacro22. Las preguntas que no deberías fallar.
Simulacro22. Las preguntas que no deberías fallar.Javier Camiña Muñiz
 
Lupu eritematoso sistemico UNE 2013
Lupu eritematoso sistemico UNE 2013Lupu eritematoso sistemico UNE 2013
Lupu eritematoso sistemico UNE 2013Marcos Campos
 
Lupus Eritematoso Sistémico por Mercedes Carandini
Lupus Eritematoso Sistémico por Mercedes CarandiniLupus Eritematoso Sistémico por Mercedes Carandini
Lupus Eritematoso Sistémico por Mercedes CarandiniMercedes Carandini
 
FisiopatologíA Actual De La Esclerosis MúLtiple
FisiopatologíA Actual De La  Esclerosis  MúLtipleFisiopatologíA Actual De La  Esclerosis  MúLtiple
FisiopatologíA Actual De La Esclerosis MúLtiplefundacionpsique
 

La actualidad más candente (20)

Nefritis lupica
Nefritis lupicaNefritis lupica
Nefritis lupica
 
Nefritis lupica
Nefritis lupicaNefritis lupica
Nefritis lupica
 
Lupus eritematoso sistémico
Lupus eritematoso sistémicoLupus eritematoso sistémico
Lupus eritematoso sistémico
 
Manejo de la nefritis Lupica. SEN
Manejo de la nefritis Lupica. SENManejo de la nefritis Lupica. SEN
Manejo de la nefritis Lupica. SEN
 
Lupuseritematososistmico 120225102827-phpapp02
Lupuseritematososistmico 120225102827-phpapp02Lupuseritematososistmico 120225102827-phpapp02
Lupuseritematososistmico 120225102827-phpapp02
 
Enfermedad Mixta Del Tejido Conectivo
Enfermedad Mixta Del Tejido ConectivoEnfermedad Mixta Del Tejido Conectivo
Enfermedad Mixta Del Tejido Conectivo
 
LES lupus eritematoso sistémico
LES lupus eritematoso sistémicoLES lupus eritematoso sistémico
LES lupus eritematoso sistémico
 
Nefropatia lupica, alternativas terapeuticas
Nefropatia lupica, alternativas terapeuticasNefropatia lupica, alternativas terapeuticas
Nefropatia lupica, alternativas terapeuticas
 
Les Y SíNdrome AntifosfolipíDico 01 (Ii Clase)
Les Y SíNdrome AntifosfolipíDico 01 (Ii Clase)Les Y SíNdrome AntifosfolipíDico 01 (Ii Clase)
Les Y SíNdrome AntifosfolipíDico 01 (Ii Clase)
 
Esclerosis multiple-aspectos-historicos-sintomas-tratamiento
Esclerosis multiple-aspectos-historicos-sintomas-tratamientoEsclerosis multiple-aspectos-historicos-sintomas-tratamiento
Esclerosis multiple-aspectos-historicos-sintomas-tratamiento
 
Esclerodermia ok
Esclerodermia okEsclerodermia ok
Esclerodermia ok
 
lupus eritematoso sistemico
lupus eritematoso sistemicolupus eritematoso sistemico
lupus eritematoso sistemico
 
Lupus Eritematoso Sistemico CJ7
Lupus Eritematoso Sistemico CJ7Lupus Eritematoso Sistemico CJ7
Lupus Eritematoso Sistemico CJ7
 
Simulacro22. Las preguntas que no deberías fallar.
Simulacro22. Las preguntas que no deberías fallar.Simulacro22. Las preguntas que no deberías fallar.
Simulacro22. Las preguntas que no deberías fallar.
 
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - Rudy Paucara
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - Rudy PaucaraLUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - Rudy Paucara
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - Rudy Paucara
 
Esclerodermia okk
Esclerodermia okkEsclerodermia okk
Esclerodermia okk
 
NEFRITIS LÚPICA
NEFRITIS LÚPICANEFRITIS LÚPICA
NEFRITIS LÚPICA
 
Lupu eritematoso sistemico UNE 2013
Lupu eritematoso sistemico UNE 2013Lupu eritematoso sistemico UNE 2013
Lupu eritematoso sistemico UNE 2013
 
Lupus Eritematoso Sistémico por Mercedes Carandini
Lupus Eritematoso Sistémico por Mercedes CarandiniLupus Eritematoso Sistémico por Mercedes Carandini
Lupus Eritematoso Sistémico por Mercedes Carandini
 
FisiopatologíA Actual De La Esclerosis MúLtiple
FisiopatologíA Actual De La  Esclerosis  MúLtipleFisiopatologíA Actual De La  Esclerosis  MúLtiple
FisiopatologíA Actual De La Esclerosis MúLtiple
 

Similar a Sindrome Nefrotico

NEFROLOGIA PEDIATRICA: Enfermedad de cambios minimos
NEFROLOGIA PEDIATRICA: Enfermedad de cambios minimosNEFROLOGIA PEDIATRICA: Enfermedad de cambios minimos
NEFROLOGIA PEDIATRICA: Enfermedad de cambios minimosgustavo diaz nuñez
 
Nefro sind nefrotico
Nefro sind nefroticoNefro sind nefrotico
Nefro sind nefroticojulitomedina
 
Síndrome nefrítico primario
Síndrome nefrítico primarioSíndrome nefrítico primario
Síndrome nefrítico primarioPablo Nazir
 
18_sindrome_nefrotico.pdf
18_sindrome_nefrotico.pdf18_sindrome_nefrotico.pdf
18_sindrome_nefrotico.pdfEDILIA GONZALEZ
 
18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefrotico18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefroticokenyi cano
 
18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefrotico18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefroticoRocio999
 
Sindrome nefrótico en Pediatria
Sindrome nefrótico en PediatriaSindrome nefrótico en Pediatria
Sindrome nefrótico en PediatriaSoledad Gutiérrez
 
Sindrome Nefrótico en Pediatría - HRL 2022
Sindrome Nefrótico en Pediatría - HRL 2022Sindrome Nefrótico en Pediatría - HRL 2022
Sindrome Nefrótico en Pediatría - HRL 2022Randy Angulo Ramos
 
Glomerulonefritis membranosa @DokRenal
Glomerulonefritis membranosa @DokRenalGlomerulonefritis membranosa @DokRenal
Glomerulonefritis membranosa @DokRenalIgor Romaniuk
 
enfermedad de Cambios minimos y glomerulopatia focal y segmentaria
enfermedad de Cambios minimos y glomerulopatia focal y segmentariaenfermedad de Cambios minimos y glomerulopatia focal y segmentaria
enfermedad de Cambios minimos y glomerulopatia focal y segmentariaGREGORI FRANCISCO NIEVES JIMENEZ
 
Fisiopatología de glomerulonefritis membranosa.
Fisiopatología  de glomerulonefritis membranosa.Fisiopatología  de glomerulonefritis membranosa.
Fisiopatología de glomerulonefritis membranosa.Oscar Salazar
 
NEFROLOGIA CLINICA: Gn. Membranoproliferativa
NEFROLOGIA CLINICA: Gn. MembranoproliferativaNEFROLOGIA CLINICA: Gn. Membranoproliferativa
NEFROLOGIA CLINICA: Gn. Membranoproliferativagustavo diaz nuñez
 
30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primarias
30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primarias30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primarias
30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primariasJhomer Zapata Castillo
 

Similar a Sindrome Nefrotico (20)

Sindrome nefrotico en pediatria
Sindrome nefrotico en pediatriaSindrome nefrotico en pediatria
Sindrome nefrotico en pediatria
 
NEFROLOGIA PEDIATRICA: Enfermedad de cambios minimos
NEFROLOGIA PEDIATRICA: Enfermedad de cambios minimosNEFROLOGIA PEDIATRICA: Enfermedad de cambios minimos
NEFROLOGIA PEDIATRICA: Enfermedad de cambios minimos
 
El sevier anales de pediatria.pdf
El sevier anales de pediatria.pdfEl sevier anales de pediatria.pdf
El sevier anales de pediatria.pdf
 
SINDROMES NEFROTICOS EN PACIENTES PEDIATRICOS
SINDROMES NEFROTICOS EN PACIENTES PEDIATRICOSSINDROMES NEFROTICOS EN PACIENTES PEDIATRICOS
SINDROMES NEFROTICOS EN PACIENTES PEDIATRICOS
 
Nefropatia por ig_a
Nefropatia por ig_aNefropatia por ig_a
Nefropatia por ig_a
 
Nefro sind nefrotico
Nefro sind nefroticoNefro sind nefrotico
Nefro sind nefrotico
 
Síndrome nefrítico primario
Síndrome nefrítico primarioSíndrome nefrítico primario
Síndrome nefrítico primario
 
18_sindrome_nefrotico.pdf
18_sindrome_nefrotico.pdf18_sindrome_nefrotico.pdf
18_sindrome_nefrotico.pdf
 
18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefrotico18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefrotico
 
18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefrotico18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefrotico
 
Síndrome nefrótico
Síndrome nefróticoSíndrome nefrótico
Síndrome nefrótico
 
18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefrotico18 sindrome nefrotico
18 sindrome nefrotico
 
Sindrome nefrótico en Pediatria
Sindrome nefrótico en PediatriaSindrome nefrótico en Pediatria
Sindrome nefrótico en Pediatria
 
Sindrome Nefrótico en Pediatría - HRL 2022
Sindrome Nefrótico en Pediatría - HRL 2022Sindrome Nefrótico en Pediatría - HRL 2022
Sindrome Nefrótico en Pediatría - HRL 2022
 
Glomerulonefritis membranosa @DokRenal
Glomerulonefritis membranosa @DokRenalGlomerulonefritis membranosa @DokRenal
Glomerulonefritis membranosa @DokRenal
 
enfermedad de Cambios minimos y glomerulopatia focal y segmentaria
enfermedad de Cambios minimos y glomerulopatia focal y segmentariaenfermedad de Cambios minimos y glomerulopatia focal y segmentaria
enfermedad de Cambios minimos y glomerulopatia focal y segmentaria
 
Fisiopatología de glomerulonefritis membranosa.
Fisiopatología  de glomerulonefritis membranosa.Fisiopatología  de glomerulonefritis membranosa.
Fisiopatología de glomerulonefritis membranosa.
 
NEFROLOGIA CLINICA: Gn. Membranoproliferativa
NEFROLOGIA CLINICA: Gn. MembranoproliferativaNEFROLOGIA CLINICA: Gn. Membranoproliferativa
NEFROLOGIA CLINICA: Gn. Membranoproliferativa
 
30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primarias
30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primarias30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primarias
30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primarias
 
S. Nefrotico Niños (1).pptx
S. Nefrotico Niños (1).pptxS. Nefrotico Niños (1).pptx
S. Nefrotico Niños (1).pptx
 

Más de xelaleph

Apendicectomia Tipo Mc Burney
Apendicectomia Tipo Mc BurneyApendicectomia Tipo Mc Burney
Apendicectomia Tipo Mc Burneyxelaleph
 
30. tuberculosis extrapulmonar
30. tuberculosis extrapulmonar30. tuberculosis extrapulmonar
30. tuberculosis extrapulmonarxelaleph
 
33. fisiopatologia de la diabetes
33. fisiopatologia de la diabetes33. fisiopatologia de la diabetes
33. fisiopatologia de la diabetesxelaleph
 
34. antidiabeticos orales dm2
34. antidiabeticos orales dm234. antidiabeticos orales dm2
34. antidiabeticos orales dm2xelaleph
 
35. hipertiroidismo
35. hipertiroidismo35. hipertiroidismo
35. hipertiroidismoxelaleph
 
36. insulinoterapia
36. insulinoterapia36. insulinoterapia
36. insulinoterapiaxelaleph
 
32. linfomas
32. linfomas32. linfomas
32. linfomasxelaleph
 
38p. trastornos extrapiramidales
38p. trastornos extrapiramidales38p. trastornos extrapiramidales
38p. trastornos extrapiramidalesxelaleph
 
44. tumores hipofisarios
44. tumores hipofisarios44. tumores hipofisarios
44. tumores hipofisariosxelaleph
 
45. sepsis
45. sepsis45. sepsis
45. sepsisxelaleph
 
50. artritis reumatoide
50. artritis reumatoide50. artritis reumatoide
50. artritis reumatoidexelaleph
 
47. derrame pleural
47. derrame pleural47. derrame pleural
47. derrame pleuralxelaleph
 
48. micosis pulmonar
48. micosis pulmonar48. micosis pulmonar
48. micosis pulmonarxelaleph
 
49. osteoporosis
49. osteoporosis49. osteoporosis
49. osteoporosisxelaleph
 
51. espondiloartritis
51. espondiloartritis51. espondiloartritis
51. espondiloartritisxelaleph
 
52. reumatismo no articular
52. reumatismo no articular52. reumatismo no articular
52. reumatismo no articularxelaleph
 
68.c insuficiencia cardiaca
68.c insuficiencia cardiaca68.c insuficiencia cardiaca
68.c insuficiencia cardiacaxelaleph
 
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...xelaleph
 
56. fiebre tifoidea
56. fiebre tifoidea56. fiebre tifoidea
56. fiebre tifoideaxelaleph
 

Más de xelaleph (20)

Apendicectomia Tipo Mc Burney
Apendicectomia Tipo Mc BurneyApendicectomia Tipo Mc Burney
Apendicectomia Tipo Mc Burney
 
30. tuberculosis extrapulmonar
30. tuberculosis extrapulmonar30. tuberculosis extrapulmonar
30. tuberculosis extrapulmonar
 
33. fisiopatologia de la diabetes
33. fisiopatologia de la diabetes33. fisiopatologia de la diabetes
33. fisiopatologia de la diabetes
 
34. antidiabeticos orales dm2
34. antidiabeticos orales dm234. antidiabeticos orales dm2
34. antidiabeticos orales dm2
 
35. hipertiroidismo
35. hipertiroidismo35. hipertiroidismo
35. hipertiroidismo
 
36. insulinoterapia
36. insulinoterapia36. insulinoterapia
36. insulinoterapia
 
32. linfomas
32. linfomas32. linfomas
32. linfomas
 
38p. trastornos extrapiramidales
38p. trastornos extrapiramidales38p. trastornos extrapiramidales
38p. trastornos extrapiramidales
 
44. tumores hipofisarios
44. tumores hipofisarios44. tumores hipofisarios
44. tumores hipofisarios
 
45. sepsis
45. sepsis45. sepsis
45. sepsis
 
50. artritis reumatoide
50. artritis reumatoide50. artritis reumatoide
50. artritis reumatoide
 
47. derrame pleural
47. derrame pleural47. derrame pleural
47. derrame pleural
 
48. micosis pulmonar
48. micosis pulmonar48. micosis pulmonar
48. micosis pulmonar
 
49. osteoporosis
49. osteoporosis49. osteoporosis
49. osteoporosis
 
51. espondiloartritis
51. espondiloartritis51. espondiloartritis
51. espondiloartritis
 
52. reumatismo no articular
52. reumatismo no articular52. reumatismo no articular
52. reumatismo no articular
 
39. aga
39. aga39. aga
39. aga
 
68.c insuficiencia cardiaca
68.c insuficiencia cardiaca68.c insuficiencia cardiaca
68.c insuficiencia cardiaca
 
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
 
56. fiebre tifoidea
56. fiebre tifoidea56. fiebre tifoidea
56. fiebre tifoidea
 

Último

TALLER DE ANALISIS SOLUCION PART 2 (1)-1.docx
TALLER DE ANALISIS SOLUCION  PART 2 (1)-1.docxTALLER DE ANALISIS SOLUCION  PART 2 (1)-1.docx
TALLER DE ANALISIS SOLUCION PART 2 (1)-1.docxobandopaula444
 
Tecnologias Starlink para el mundo tec.pptx
Tecnologias Starlink para el mundo tec.pptxTecnologias Starlink para el mundo tec.pptx
Tecnologias Starlink para el mundo tec.pptxGESTECPERUSAC
 
Guía de Registro slideshare paso a paso 1
Guía de Registro slideshare paso a paso 1Guía de Registro slideshare paso a paso 1
Guía de Registro slideshare paso a paso 1ivanapaterninar
 
Red Dorsal Nacional de Fibra Óptica y Redes Regionales del Perú
Red Dorsal Nacional de Fibra Óptica y Redes Regionales del PerúRed Dorsal Nacional de Fibra Óptica y Redes Regionales del Perú
Red Dorsal Nacional de Fibra Óptica y Redes Regionales del PerúCEFERINO DELGADO FLORES
 
FloresMorales_Montserrath_M1S3AI6 (1).pptx
FloresMorales_Montserrath_M1S3AI6 (1).pptxFloresMorales_Montserrath_M1S3AI6 (1).pptx
FloresMorales_Montserrath_M1S3AI6 (1).pptx241522327
 
tarea de exposicion de senati zzzzzzzzzz
tarea de exposicion de senati zzzzzzzzzztarea de exposicion de senati zzzzzzzzzz
tarea de exposicion de senati zzzzzzzzzzAlexandergo5
 
LUXOMETRO EN SALUD OCUPACIONAL(FINAL).ppt
LUXOMETRO EN SALUD OCUPACIONAL(FINAL).pptLUXOMETRO EN SALUD OCUPACIONAL(FINAL).ppt
LUXOMETRO EN SALUD OCUPACIONAL(FINAL).pptchaverriemily794
 
El_Blog_como_herramienta_de_publicacion_y_consulta_de_investigacion.pptx
El_Blog_como_herramienta_de_publicacion_y_consulta_de_investigacion.pptxEl_Blog_como_herramienta_de_publicacion_y_consulta_de_investigacion.pptx
El_Blog_como_herramienta_de_publicacion_y_consulta_de_investigacion.pptxAlexander López
 
CommitConf 2024 - Spring Boot <3 Testcontainers
CommitConf 2024 - Spring Boot <3 TestcontainersCommitConf 2024 - Spring Boot <3 Testcontainers
CommitConf 2024 - Spring Boot <3 TestcontainersIván López Martín
 
Análisis de Artefactos Tecnologicos (3) (1).pdf
Análisis de Artefactos Tecnologicos  (3) (1).pdfAnálisis de Artefactos Tecnologicos  (3) (1).pdf
Análisis de Artefactos Tecnologicos (3) (1).pdfsharitcalderon04
 
La Electricidad Y La Electrónica Trabajo Tecnología.pdf
La Electricidad Y La Electrónica Trabajo Tecnología.pdfLa Electricidad Y La Electrónica Trabajo Tecnología.pdf
La Electricidad Y La Electrónica Trabajo Tecnología.pdfjeondanny1997
 
certificado de oracle academy cetrificado.pdf
certificado de oracle academy cetrificado.pdfcertificado de oracle academy cetrificado.pdf
certificado de oracle academy cetrificado.pdfFernandoOblitasVivan
 
Presentación sobre la Inteligencia Artificial
Presentación sobre la Inteligencia ArtificialPresentación sobre la Inteligencia Artificial
Presentación sobre la Inteligencia Artificialcynserafini89
 
Trabajo de tecnología excel avanzado.pdf
Trabajo de tecnología excel avanzado.pdfTrabajo de tecnología excel avanzado.pdf
Trabajo de tecnología excel avanzado.pdfedepmariaperez
 
Documentacion Electrónica en Actos Juridicos
Documentacion Electrónica en Actos JuridicosDocumentacion Electrónica en Actos Juridicos
Documentacion Electrónica en Actos JuridicosAlbanyMartinez7
 
Slideshare y Scribd - Noli Cubillan Gerencia
Slideshare y Scribd - Noli Cubillan GerenciaSlideshare y Scribd - Noli Cubillan Gerencia
Slideshare y Scribd - Noli Cubillan Gerenciacubillannoly
 
Los Microcontroladores PIC, Aplicaciones
Los Microcontroladores PIC, AplicacionesLos Microcontroladores PIC, Aplicaciones
Los Microcontroladores PIC, AplicacionesEdomar AR
 
Herramientas que posibilitan la información y la investigación.pdf
Herramientas que posibilitan la información y la investigación.pdfHerramientas que posibilitan la información y la investigación.pdf
Herramientas que posibilitan la información y la investigación.pdfKarinaCambero3
 
Modelo de Presentacion Feria Robotica Educativa 2024 - Versión3.pptx
Modelo de Presentacion Feria Robotica Educativa 2024 - Versión3.pptxModelo de Presentacion Feria Robotica Educativa 2024 - Versión3.pptx
Modelo de Presentacion Feria Robotica Educativa 2024 - Versión3.pptxtjcesar1
 

Último (20)

TALLER DE ANALISIS SOLUCION PART 2 (1)-1.docx
TALLER DE ANALISIS SOLUCION  PART 2 (1)-1.docxTALLER DE ANALISIS SOLUCION  PART 2 (1)-1.docx
TALLER DE ANALISIS SOLUCION PART 2 (1)-1.docx
 
El camino a convertirse en Microsoft MVP
El camino a convertirse en Microsoft MVPEl camino a convertirse en Microsoft MVP
El camino a convertirse en Microsoft MVP
 
Tecnologias Starlink para el mundo tec.pptx
Tecnologias Starlink para el mundo tec.pptxTecnologias Starlink para el mundo tec.pptx
Tecnologias Starlink para el mundo tec.pptx
 
Guía de Registro slideshare paso a paso 1
Guía de Registro slideshare paso a paso 1Guía de Registro slideshare paso a paso 1
Guía de Registro slideshare paso a paso 1
 
Red Dorsal Nacional de Fibra Óptica y Redes Regionales del Perú
Red Dorsal Nacional de Fibra Óptica y Redes Regionales del PerúRed Dorsal Nacional de Fibra Óptica y Redes Regionales del Perú
Red Dorsal Nacional de Fibra Óptica y Redes Regionales del Perú
 
FloresMorales_Montserrath_M1S3AI6 (1).pptx
FloresMorales_Montserrath_M1S3AI6 (1).pptxFloresMorales_Montserrath_M1S3AI6 (1).pptx
FloresMorales_Montserrath_M1S3AI6 (1).pptx
 
tarea de exposicion de senati zzzzzzzzzz
tarea de exposicion de senati zzzzzzzzzztarea de exposicion de senati zzzzzzzzzz
tarea de exposicion de senati zzzzzzzzzz
 
LUXOMETRO EN SALUD OCUPACIONAL(FINAL).ppt
LUXOMETRO EN SALUD OCUPACIONAL(FINAL).pptLUXOMETRO EN SALUD OCUPACIONAL(FINAL).ppt
LUXOMETRO EN SALUD OCUPACIONAL(FINAL).ppt
 
El_Blog_como_herramienta_de_publicacion_y_consulta_de_investigacion.pptx
El_Blog_como_herramienta_de_publicacion_y_consulta_de_investigacion.pptxEl_Blog_como_herramienta_de_publicacion_y_consulta_de_investigacion.pptx
El_Blog_como_herramienta_de_publicacion_y_consulta_de_investigacion.pptx
 
CommitConf 2024 - Spring Boot <3 Testcontainers
CommitConf 2024 - Spring Boot <3 TestcontainersCommitConf 2024 - Spring Boot <3 Testcontainers
CommitConf 2024 - Spring Boot <3 Testcontainers
 
Análisis de Artefactos Tecnologicos (3) (1).pdf
Análisis de Artefactos Tecnologicos  (3) (1).pdfAnálisis de Artefactos Tecnologicos  (3) (1).pdf
Análisis de Artefactos Tecnologicos (3) (1).pdf
 
La Electricidad Y La Electrónica Trabajo Tecnología.pdf
La Electricidad Y La Electrónica Trabajo Tecnología.pdfLa Electricidad Y La Electrónica Trabajo Tecnología.pdf
La Electricidad Y La Electrónica Trabajo Tecnología.pdf
 
certificado de oracle academy cetrificado.pdf
certificado de oracle academy cetrificado.pdfcertificado de oracle academy cetrificado.pdf
certificado de oracle academy cetrificado.pdf
 
Presentación sobre la Inteligencia Artificial
Presentación sobre la Inteligencia ArtificialPresentación sobre la Inteligencia Artificial
Presentación sobre la Inteligencia Artificial
 
Trabajo de tecnología excel avanzado.pdf
Trabajo de tecnología excel avanzado.pdfTrabajo de tecnología excel avanzado.pdf
Trabajo de tecnología excel avanzado.pdf
 
Documentacion Electrónica en Actos Juridicos
Documentacion Electrónica en Actos JuridicosDocumentacion Electrónica en Actos Juridicos
Documentacion Electrónica en Actos Juridicos
 
Slideshare y Scribd - Noli Cubillan Gerencia
Slideshare y Scribd - Noli Cubillan GerenciaSlideshare y Scribd - Noli Cubillan Gerencia
Slideshare y Scribd - Noli Cubillan Gerencia
 
Los Microcontroladores PIC, Aplicaciones
Los Microcontroladores PIC, AplicacionesLos Microcontroladores PIC, Aplicaciones
Los Microcontroladores PIC, Aplicaciones
 
Herramientas que posibilitan la información y la investigación.pdf
Herramientas que posibilitan la información y la investigación.pdfHerramientas que posibilitan la información y la investigación.pdf
Herramientas que posibilitan la información y la investigación.pdf
 
Modelo de Presentacion Feria Robotica Educativa 2024 - Versión3.pptx
Modelo de Presentacion Feria Robotica Educativa 2024 - Versión3.pptxModelo de Presentacion Feria Robotica Educativa 2024 - Versión3.pptx
Modelo de Presentacion Feria Robotica Educativa 2024 - Versión3.pptx
 

Sindrome Nefrotico

  • 1. Paediatrica Volumen 4, Nº 3 Paediatrica Asociación de Médicos Residentes del Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002 Págs. 33 - 40 Instituto de Salud del Niño Síndrome Nefrótico en Pediatría MARIO H. ENCINAS ARANA* INTRODUCCION ción Internacional para el Estudio de las Enfer- medades Renales (AIER), reportó 471 niños en El término síndrome nefrótico (SN) es aplica- los cuales el 78,1% con SN primario respondió ble a cualquier condición clínica con proteinuria a la corticoterapia y de estos el 91,8% tuvieron masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y ede- histología de cambios mínimos. El SN suele apa- ma (1). Consiste en un desorden de permeabili- recer principalmente en niños de 2 a 8 años con dad selectiva que puede ser primario (85-90%) o una máxima incidencia de los 3 a los 5 años de secundario (10-15%) en el contexto de una en- edad (1). El 80% son menores 6 años al momen- fermedad sistémica. En niños la variedad de SN to de la presentación con una media de 2,5 años más frecuente es aquella caracterizada por cam- para el SNCM y de 6 años para la GEFS (2). bios histológicos mínimos en el glomérulo con Los varones son afectados más frecuentemente el microscopio de luz: síndrome nefrótico a cam- que las niñas, en una proporción de 1.8:1 aun- bios mínimos (SNCM) y con respuesta a la que en adultos la proporción es igual. La inci- corticoterapia o corticosensible ( 2,3). Los niños dencia familiar es del orden del 3,35% y existe con SN resistente a los esteroides pueden tener una predisposición genética y factores ambien- diferentes patrones histológicos que incluyen a tales determinantes en la distribución racial de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria esta enfermedad (6). Hay reportes de proteinuria (GEFS) y la mayor diferencia se observa en la estacional con sensibilidad al polen en pacien- progresión de la GEFS a la enfermedad renal tes previamente sanos ( 7). Además numerosos terminal, lo cual raramente ocurre en el SNCM. investigadores han encontrado que la atopía ocu- Sin embargo, existe consenso en englobar ambas rre de 34 a 60% de los niños con SNCM con patologías dentro del síndrome nefrótico concentraciones muy altas de IgE (más de 1500 idiopático (SNI) y a clasificar a los pacientes UI/l) asociado a frecuentes recaídas ( 7,8). según la respuesta a los esteroides y al patrón histológico ( 4,5). HISTOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA Microscopio de luz: Es imperativo realizar varios cortes de cada biopsia y prepararlas ade- La incidencia mundial del SN en pediatría es cuadamente ya que de no ser así las lesiones de 2 a 7 x 100 000 en la población general, y la focales podrían perderse. Los podocitos prevalencia en niños menores de 16 años de edad citoplasmáticos aparecen edematosos o es de 15 x 100 000 habitantes con una prevalen- vacuolados. No se observa proliferación celu- cia acumulativa de 15,7 por 100 000 niños. Un lar ni cambio de la matriz mesangial ni en asas niño en seis mil desarrolla SN (5). La Asocia- vasculares. Striker sostiene que en su experien- cia no ha observado que sus pacientes hayan progresado de cambios mínimos a cualquier en- fermedad esclerosante o proliferativa (4). Hay datos recientes donde el incremento del tamaño * Pediatra-Nefrólogo glomerular sugiere la presencia de lesiones Médico Asistente del Servicio de Nefrología, ISN. focales (9). 33
  • 2. Paediatrica Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002 Inmunofluorescencia: El hallazgo caracterís- DR7. En los pacientes corticoresistentes, la úni- tico de esta enfermedad es la ausencia completa ca asociación significativa fue la combinación de complejos inmunes, fibrina y otros materia- DR3/DR7. Otros alelos aparecen como protec- les extraños. Algunos autores han descrito la tores, así la presencia de DR2 y el DR4 reduci- presencia de IgM y C3 en cantidades mínimas. ría riesgo de desarrollar la enfermedad en los Lo esencial en las lesiones por cambios míni- portadores DR7+(15). mos es la falta de depósitos en la membrana basal glomerular (MBG) determinando un pa- 2. Inmunofisiopatología trón de inmunofluorescencia negativo (10). Se sugiere un mecanismo inmune relaciona- Microscopio Electrónico: Los cambios a la do a atopía (asma y eczema), variación estacional microscopía electrónica están restringidos a las de las recaídas, susceptibilidad al neumococo, células epiteliales viscerales del glomérulo y por respuesta a los corticoides, a la ciclofosfamida ello se denominó en algún momento “enferme- y ciclosporina A, enfermedad de Hodgkin, y dad de las células epiteliales” ( 9,11). La anorma- sarampión. Sobre estos conceptos, Shaloub (14) lidad característica del podocito es la completa sugirió que el SNCM estaba causado por una fusión de los pedicelos, con una homogénea capa linfoquina glomerulotóxica circulante produci- de citoplasma de células epiteliales sin da por reservorios de células T aberrantes que interdigitaciones, con citoplasma vacuolado y activadas en el intersticio glomerular elaboran abundantes organelas describiéndose una trans- citoquinas (IL-1, IL-2), las que causarían au- formación microvellosa en la superficie urina- mento de la permeabilidad glomerular dando ria de dichas células ( 13,15). La lámina rara ex- origen a la proteinuria. En la fase de recaída, terna, la lámina densa y la lámina rara interna hay un descenso de la IgG e IgA con elevación aparecen normales así como la matriz y las cé- de la IgM y de la IgE (16,17). lulas mesangiales ( 10,12). 3. Alteración de la barrera glomerular de filtración FISIOPATOLOGÍA El defecto funcional de la barrera glomerular El mecanismo fisiopatológico del SN involucra causante de la proteinuria en el síndrome nefrótico fundamentalmente una base genética predispo- corticosensible está mediado por linfoquinas, nente además de presencia de células T anóma- producidas por los linfocitos T activados a lo largo las con formación muy aumentada de IL-2 y de del desarrollo de la recaída (IL-2 y su receptor) sus receptores y finalmente una disminución de las que elaboradas por células mononucleares ac- la carga polianiónica de la membrana glomerular tivadas digerirían el proteinglucano y aparición de proteinuria masiva ( 13,14). heparansulfato, ocasionando una eliminación au- mentada de glucosa-aminoglucano y de 1. Antígenos del Complejo de Mayor heparansulfato, que se normaliza con la remi- Histocompatibilidad (CMH) sión del cuadro. Se describe además una reduc- ción de la carga normal de la barrera aniónica Se han descrito marcadores genéticos del que puede ser neutralizada por sustancias de alta CMH en el cromosoma 6, para el SNCM tanto carga catiónica. El radio y la densidad de los corticosensible como corticoresistente, con un poros moleculares están disminuidos (18,19). aumento en la frecuencia de ciertos antígenos como HLA-B12, HLA-B8 y HLA-B27 aunque 4. Fisiopatología del edema: ninguno de estos tiene un valor predictivo sobre la remisión o recaídas. Se señala una asociación Se involucran simultáneamente los mecanis- significativa entre el SN corticosensible y el HLA- mos de underfill y de overflow. Su aparición en 34
  • 3. Paediatrica Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002 el SNCM se objetiva cuando la albúmina sérica Signos vitales: es inferior a 2 g/dl, y tanto la ascitis como el A. Presión arterial normal o incrementada: Se derrame pleural aparecen cuando la albuminemia describe un 20% de pacientes con HTA leve es inferior a 1,5 g/dl (20,24,26). y transitoria en el SN. También se reporta a. Hipótesis underfill o alteración del Equili- hipotensión ortostática (24,25). brio de Starling: Hay un aumento de las pér- B. Temperatura: Normal, a menos que coexista didas urinarias de albúmina y el porcentaje una infección. del catabolismo renal de esta misma está muy C. Frecuencia cardíaca: Taquicardia secundaria elevado. Si bien en circunstancias normales a disminución del volumen intravascular por el hígado es capaz de aumentar la síntesis disminución de la presión oncótica o por in- de albúmina en un 300%, en el SNCM la suficiencia cardíaca congestiva. recaída no logra contrarrestarlo. La hipoalbuminemia produce una disminución de D. Frecuencia respiratoria: Incrementada si hay la presión oncótica plasmática, favoreciendo edema masivo con efusión pleural, embolia el paso de líquido al espacio intersticial dan- pulmonar, ascitis, gasto cardíaco disminui- do lugar a una situación de hipovolemia, lo do o insuficiencia cardíaca congestiva (26,27). que aumentaría la reabsorción renal de sodio y agua (cuando la presión oncótica es infe- Examen físico: rior a 8 mmHg siendo lo normal 25 mmHg), originando una reducción de la presión hi- E. Edema: El edema ocurre de dos a cuatro se- dráulica intraglomerular, con la subsiguien- manas del inicio de la proteinuria y es inicial- te vasoconstricción de la arteriola eferente mente blando y matutino con tendencia pro- (19,21). gresiva y generalizada (fascies abotagada) (28). F. Clínica cardiovascular: Los ruidos cardíacos b. Hipótesis overflow, retención renal primaria disminuidos de intensidad podrían significar de sodio: Algunos síndromes nefróticos tie- derrame pericárdico y si están incrementados nen aumentada la volemia, sugiriendo que la pueden relacionarse a edema pulmonar. Los retención de sodio/agua no es secundaria a pulsos periféricos pueden ser difíciles de lo- la depleción intravascular, sino más bien a calizar por el edema. una alteración renal primaria, que daría lu- gar a una reabsorción inadecuada por altera- G. Clínica respiratoria: La dificultad respiratoria ciones intrarrenales, factores hormonales cir- si ocurre está asociada al edema severo o ede- culantes o por efectos nerviosos; aunque los ma pulmonar. También puede indicar neumo- mecanismos y zonas tubulares afectadas aún nía. El tromboembolismo ha sido reportado en están por determinar ( 22). el 30% de los pacientes con SN y un tercio de ellos desarrollan embolismo pulmonar. H. Clínica gastrointestinal: Puede observarse DIAGNÓSTICO diarrea secundaria al edema de la mucosa intestinal o proceso infeccioso intercurrente. Clínica.- El dolor abdominal refleja edema de la pa- red intestinal o irritación del plexo El inicio está determinado por el desarrollo mesentérico (24). La rigidez de la pared ab- de edema progresivo y proteinuria selectiva. dominal podría significar peritonitis. Ocasionalmente hipertensión arterial (HTA) y Ackerman reportó hepatomegalia en el 50% retención nitrogenada. Los eventos precipitantes aproximadamente de los niños hospitalizados son desconocidos salvo la asociación con reac- por SN y esplenomegalia en cuatro de once ciones alérgicas ( 23,24). pacientes en dicha serie (28). 35
  • 4. Paediatrica Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002 I. Clínica genitourinaria: Puede haber edema 85%) y débiles trazas de globulinas beta, alfa escrotal, vulvar y en algunos casos linfedema. 1 y 2. La hematuria microscópica está pre- Ocasionalmente se puede observar hidrocele (29). sente en el 23% de los pacientes con SN no complicado pero puede ser indicativo de otras enfermedades glomerulares, junto con la pre- Laboratorio.- sencia de cilindros hemáticos. Un nivel de A. Hematología: Puede ocurrir leucocitosis se- 1384 nmol de creatinuria tiene una sensibili- cundaria a infección y anemia por déficit de dad de 45% y una especificidad del 92% en el eritropoyetina. La prolongación del tiempo diagnóstico de SNCM (11,33). de sangría se ve en los estados de hipercoagulabilidad. El promedio de veloci- Tabla 1. Grados de proteinuria. dad de sedimentación glomerular (VSG) está reportado en 67 mm/hr (30). Sujetos proteína/creatinina (Orina al azar) B. I n m u n o g l o b u l i n a s : L a c o n c e n t r a c i ó n plasmática de IgG e IgA está disminuida y la Normal < 2 años < 0,5 IgM elevada. Hay un 25% de pacientes con Normal > 2 años < 0,2 niveles elevados de IgE (31). Proteinuria leve 0,2 a 0,5 C. Bioquímica: La hiponatremia es secundaria Proteinuria moderada 0,5 a 2 al incremento del agua corporal total por se- Proteinuria severa >2 creción de la hormona antidiurética (ADH) en respuesta a la disminución de la presión oncótica y del volumen intravascular. Un in- E. Serologia: Debe descartarse secundarismo cremento de la urea y creatinina puede ser solicitando C3, células LE, ANA, ANCA, notado si hay hipovolemia. Hay disminución AgsHB, VDRL. Los niños con SNI tienen de las proteínas séricas con albúmina infe- generalmente títulos de ASO <100.Un títu- rior a 2,5 g/dL con edema, hipovolemia, lo >100 lleva a la consideración de otra en- hipotensión ortostática, hiperlipidemia e in- fermedad renal ( 34). cremento de la toxicidad de drogas ligada a albúmina. La hiperlipidemia parece ser el re- Estudio por imágenes.- sultado de tanto sobreproducción como dismi- nución del catabolismo de las b-lipoproteínas. Ecografia renal: Permite determinar la es- Los valores para hipercolesterolemia son de tructura y tamaño de los riñones y descartar obs- 300 mg/dL. Las lipoproteínas de baja densi- trucción. Asimismo determina la presencia de dad y los triglicéridos están precozmente ele- dos riñones previo a la biopsia. vados con incrementos variables en VLDL, LDL y fracciones de lipoproteínas de densi- Radiografía de tórax: Debe solicitarse en pa- dad intermedia. Los valores de HDL son cientes con síntomas de edema pulmonar insu- usualmente normales ( 32 ). El calcio total ficiencia cardíaca congestiva o de infección como plasmático está disminuido aunque el calcio neumonía. Puede observarse cardiomegalia, in- ionizado es normal. filtrados difusos o parahiliares o efusión pleural D. Examen de orina: La proteinuria en rango con insuficiencia cardíaca congestiva. Debe des- nefrótico es la presencia de más de 1g/l en cartarse también TBC pulmonar. una muestra de orina de 24 horas, la cual se correlaciona con una proteinuria mayor de 40 Diagnóstico diferencial.- mg/m2SC/hora o relación proteína/creatinina en orina al azar >2 (Tabla 1). Se describe la Está dirigido al planteamiento de presencia casi exclusiva de albúmina (más del secundarismo como son colagenopatías (lupus 36
  • 5. Paediatrica Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002 eritosomatoso sistémico (LES), etc.) vasculitis importante ya que las complicaciones eran (púrpura de Henoch-Schönlein), enfermedad de llamativamente más frecuentes en aquellos Wegener, panarteritis nodosa, etc., amiloidosis, con actividad sin tratamiento, que los acti- síndrome urémico hemolítico, nefropatía por vos con corticoterapia de quienes supuesta- VIH, diabetes mellitus, lúes congénita entre mente su estado inmunológico estaría más otros. comprometido (38). B. Trastornos tromboembolicos: Addis en 1948 Complicaciones.- describió a la asociación de hipercoagulabili- dad y el síndrome nefrótico. Kendall y cola- El rango de mortalidad para SN es del 1 a boradores encontraron niveles elevados de 2%. Se señalan como complicaciones: fibrinógeno, factores V, VII VIII y X, trombocitosis moderada y generación acele- A. Infecciones: El SN durante las recaídas tiene rada de tromboplastina en el adulto nefrótico. una susceptibilidad incrementada a las infec- Almagro y otros, por su parte estudiaron 20 ciones bacterianas severas en un 8%, debido niños nefróticos en recaída y a excepción de al descenso de la inmunoglobulinas, la defi- un caso todos presentaron alteraciones de la ciencia proteica, la terapia inmunosupresora, coagulación y la función plaquetaria (39). La la menor perfusión esplénica por hipovolemia hiperfibrinogenemia fue el hallazgo más fre- y la pérdida de un componente del comple- cuente y en 22% mostró trombocitosis. La mento (factor B-properdina) que opsoniza de- trombosis de la vena renal es la complica- terminadas bacterias (30). La peritonitis pri- ción tromboembólica más frecuente en el maria es la infección más frecuente sin dejar nefrótico. La trombosis de la arteria renal es de lado las infecciones pulmonares, cutáneas, muy rara aunque hay reportes de trombo urinarias, meningoencefalitis y sepsis (24,41). pulmonar además de la femoral, mesentérica, El Streptococcus pneumoniae es el agente axilar, oftálmica, carótida y cerebral. El 80% causal más frecuente pero también pueden de los nefróticos tienen niveles bajos de encontrarse bacterias gram-negativas y antitrombina III asociado a la mayor frecuen- Haemophilus (35,36). Entre el 15 y 50 % de cia de tromboembolismo (43,45). También se cultivos de líquido peritoneal son negativos. describe disminución de la alfa-2 antiplasmina Los principales síntomas de esta complica- y la proteína S libre en el 50% de los casos. ción son dolor abdominal, fiebre, irritabili- C. Hipovolemia: Clásicamente se planteó que el dad peritoneal, náuseas y vómitos. Los es- quemas de tratamiento varían según los cen- SN se acompaña de hipovolemia, sin embar- tros hospitalarios especializados recomendán- go un 50% de pacientes son euvolémicos, dose penicilina asociada a un aminoglucósido 35% hipovolémicos y un 15% o cefalosporina de tercera generación. hipervolémicos. Asimismo se puede clasifi- Gorensek ( 37) reportó en una serie de 214 car a los pacientes nefróticos en dos grupos: casos nefróticos, 62 episodios de peritonitis uno vasoconstrictor con alta actividad de en 37 pacientes (17%) y en otra serie de 351 renina plasmática, hipovolemia y hematocrito niños seguidos durante 10 años se hallaron elevado y el otro con hipervolemia, 24 episodios de peritonitis en 19 pacientes hematocrito bajo y supresión de la actividad (6% de los casos). En un tercer grupo de 399 de renina. niños se reportó un 5,5% de casos de D. Insuficiencia renal aguda idiopatica reversi- peritonitis primaria. Un estudio retrospecti- ble: Es consecuencia de una disminución vo en 34 pacientes en el ISN mostró como importante de la volemia, trombosis bilate- complicaciones más frecuentes celulitis, ral de las venas renales, pielonefritis, HTA peritonitis, ITU, pansinusitis entre otros ob- severa o disfunción inducida por drogas. Esta servándose que la desnutrición jugó un rol condición clínica de falla renal visto en 37
  • 6. Paediatrica Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002 SNCM ha sido evidenciada en anasarca, Tratamiento Farmacológico (Protocolo Servi- proteinuria masiva, y oliguria (39,42,44). cio Nefrología ISN).- TRATAMIENTO Está tipificado de acuerdo a la respuesta a esteroides y al patrón histológico (Tabla 2): Principios generales.- Tabla 2. Definiciones Dieta: Se recomienda reposo, restricción hídrica y una dieta declorurada, normoproteica Remisión: excreción urinaria de proteínas 4 mg/m2/h o e hipercalórica. Hay reportes que sostienen que ASS***(-) en tres días consecutivos. un aporte proteico adicional en la dieta no incrementa significativamente la concentración Recaída: excreción urinaria de proteínas > 40 mg/m2/h de albúmina plasmática (10) Las dietas bajas en o ASS = ++ o más en tres días consecutivos habiendo estado previamente en remisión. proteínas disminuyen la albuminuria pero tie- nen un alto riesgo de desnutrición. En caso de Recaedor frecuente: dos o más recaídas en 6 meses hipocalcemia adicionar carbonato de calcio a tras la respuesta inicial o 4 o más recaídas en cualquier dosis de 50-100 mg/Kg/d (46,47). período de 12 meses. Antibióticos: Es necesario investigar cual- Corticodependiente: recaída durante el tratamiento con esteroides o a los 14 días de suspenderlo. quier foco infeccioso potencial o evidente. Con- siderar peritonitis, sepsis y las celulitis por in- Corticoresistente: no respuesta a pesar de 4 semanas fecciones estreptocócicas o estafilocócicas. Se con prednisona a dosis de 60 mg/m2/día. recomienda la utilización profiláctica de peni- cilina oral en todo niño con ascitis severa. Debe Esquema estándar: considerarse además la posibilidad de proble- - Prednisona 60 mg/m2/día por 4 semanas, seguido de mas otorrinolaringológicos, dérmicos, caries - Prednisona 40 mg/m2 interdiario por 4 semanas dental, ITU y parasitosis intestinal (48,50). Esquema Alargado: Diuréticos: Pueden utilizarse diuréticos ade- - Prednisona 60 mg/m2/día por 6 semanas seguido de más de la restricción de sal ( 49). Se recomienda - Prednisona 40 mg/m2 interdiario por 6 semanas furosemida (1-5 mg/Kg/d) o hidroclorotiazida Esquema Acortado: (2-5 mg/Kg/d) posiblemente combinado con un - Prednisona 60 mg/m2/día hasta obtener en 3 muestras ahorrador de potasio como espironolactona (1- consecutivas de orina la negativización de proteinuria 2 mg/Kg/d) o amiloride (0,3-0,5 mg/Kg/d). Hay seguido de experiencia del uso de manitol en el edema re- - Prednisona 40 mg/m2/interdiario hasta la normaliza- fractario (51,52). ción de niveles de albúmina sérica Infusiones de albúmina: El manejo incluye 1. En el primer episodio se recomienda el esquema albúmina humana 0,5 a 1 g/Kg o plasma 10 mL/ alargado. Kg en 2 horas conjuntamente con furosemida a 2. En el recaedor infrecuente, la tendencia actual 3 mg/Kg/d. La precaución está relacionada a la es el esquema acortado. sobrecarga de volumen y precipitar un edema 3. En el recaedor frecuente y en el corticodepen- agudo de pulmón. diente se indica. Prednisona 40 mg/m2/interdiario asociado a un Presión arterial: El niño con SN es usualmente inmunosupresor. normotenso. La hipertensión puede reflejar • Ciclofosfamida 2-3 mg/kg/d; dosis hipervolemia o excesiva respuesta vasoconstrictora acumulativo entre 180-270 mg/Kg. en respuesta a hipovolemia. La HTA puede tam- • Clorambucil 0,15-0,2 mg/Kg/d dosis bién ser sugestivo de glomerulonefritis. acumulativa 9-18 mg/Kg. 38
  • 7. Paediatrica Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002 • Ciclosporina 2-5 mg/Kg/d, luego de no haber BIBLIOGRAFÍA respuesta a los anteriores. 1. Barrat T, Avner E, Harmon W. Pediatric Nephrology. 4. En corticoresistente existen dos posibilidades: Lippincott Williams & Wilkins 4º ed 1999. • Pulsoterapia triple con metilprednisolona/ 2. Sellarés V. Manual de Nefrología Clínica, Diálisis y Tras- prednisona/agente alquilante plante Renal. Harcourt Brace España 1998. • Ciclosporina A + Prednisona ( ). 48,50, 52, 54 3. International Study of Kidney Disease in Children. The primary nephrotic syndrome in children. Identification of patients with minimal change nephrotic syndrome from initial PRONÓSTICO response to prednisone. J Pediatr 1981; 98: 561-4. 4. Broyer M, Meyrier A, Niaudet P et al. Minimal changes El seguimiento en niños con SN ha sido estu- and focal segmental glomerulosclerosis. Textbook of Clinical Nephrology 2º ed Oxford University Press 1997. diado en forma extensa. Es recomendable al alta 5. Schlesinger P, Sultz H, Mosher W et al. The nephrotic controles semanales que incluye peso, talla, PA syndrome. Its incidence and implications for the community. y determinación de proteinuria en orina de 24 Am J Child Dis 1968; 116: 623-32. horas, relación proteína/ creatinina o el ácido 6. Sharples P, Poulton J, White R. Steroid responsive nephrotic sulfosalicílico -ASS- (Tabla 3), y puede reali- syndrome is more common in Asians community. Arch Dis zarse cada 15 días. Debe completarse el segui- Child 1985; 60: 1014-7. 7. Hardwicke J, Scootill J, Squire J et al. Nephrotic syndrome miento con parámetros bioquímicos como urea, and pollen sensivity. Lancet 1959; 1: 500-2. creatinina, calcio, albúmina y colesterol. En el 8. Meadow S, Sarsfield J. Steroid responsive Nephrotic caso de uso de ciclofosfamida y clorambucil debe Syndrome and Allergy: Clinical Studies. Arch Dis Child realizarse un recuento leucocitario periódico. 1981; 56: 509-16. Considerar toda intercurrencia infecciosa y tra- 9. Striker G, Striker L, D’Gati V. The Renal Biopsy major tarla. En muchos niños se observa la remisión problems in pathology 3rd. W.B. Saunders Company 1997. 10. Bordes W. Distinguishing minimal change disease from completa después de la terapia esteroidea consi- mesangial disorders. Kidney Int 1988; 34: 419. derando además las múltiples exacerbaciones de 11. Gordillo G. Nefrología Pediátrica. Mosby Doyma Libros 1996. la enfermedad. Más del 70% de los niños han 12. Churg J, Aviv R, White H. Pathology of the Nephrotic tenido uno o más episodios de síndrome nefrótico. Syndrome. A report for the International Study of Kidney Los cambios de los podocitos rápidamente re- Disease in Children. Lancet 1970; 1: 129. vierten a una apariencia normal posterior a la 13. Ortiz A. Factores de permeabilidad vascular en el síndro- me nefrótico idiopático. Rev Esp Pediatr 1999; 55: 4-8. corticoterapia coincidiendo con la desaparición 14. International Study of Kidney Disease in Children. Nephrotic de la proteinuria (15,53). syndrome in children: prediction of histopathology from clinical and laboratory characteristics at time of diagnosis. Kidney Int 1998; 159-65. 15. Tune B, Mendoza S. Treatment of the Idiopathic Syndrome: Tabla 3. Estimación semicuantitativa de regimens and outcome in Children and Adults. J Am Soc la proteina urinaria por el test de precipitación Nephro 1977; 8(5). de ácido sulfosalicilico. 16. Nash M, Edelmann C, Berstein J et al. Minimal change nephrotic syndrome, diffuse mesangial hypercellularity, and focal glomerular sclerosis. Pediatric Kidney Disease. Little Grado de turbidez Interpretación Brown and Co 1992. 17. Sibley R, Mahan J, Mauer M et al. A clinicopathologic - No turbidez (-) study of forty-eight infants with nephrotic syndrome. Kidney - Leve turbidez Trazas (20 mg/dL) Int 1998; 27: 544-52. - Turbidez sin formación 18. Tune B, Lieberman E, Mendoza S. Steroid-resistant nephrotic: de gránulo 1+ (50 mg/dL) A treatable disease. Pediatr Nephrol 1996; 10: 772-8. - Turbidez con formación 19. Alon, U. Pediatrics Nephrology. Pediatr Clin North Am de gránulo 2+ (200 mg/dL) 1995; 40(6). - Turbidez con floculación 20. Donckerwolke R, Vande Walle J. Pathogenesis of edema y formación de gránulo 3+ (500 mg/dL) formation in the nephrotic syndrome. Kidney Int 1997; - Proteína precipitada 4+ (1000 mg/dL) ó más 51(Suppl58): S72-S74. 39
  • 8. Paediatrica Volumen 4, Nº 3, Abr. 2002 - Dic. 2002 21. Kassirer J. Is renal biopsy necessary for optimal management 38. Sakihara G, Encinas M, Mendoza A et al. Complicaciones of the idiopathic nephrotic syndrome? Kidney Int 1983; 24: del Síndrome Nefrótico Idiopático-Servicio de Nefrología. 561-3. Instituto de Salud del Niño. VI Congreso Peruano de 22. Málaga S, Sánchez M, Santos Rodríguez F: Síndrome Nefrología. Lima-Perú 1998. Nefrótico en la infancia: características clínicas, terapéuti- 39. Orth S, Ritz E. The nephrotic syndrome N Engl J Med cas y evolutivas en 100 casos. An Esp Pediatr 1999; 31: 1998; 338: 1202-11. 220-4. 40. Greenberg A et al. Primer on Kidney Disease. 2nd ed National 23. Shaloub R. Pathogenesis of lipoid nephrosis: A disease of Kidney Foundation 1998. T cells function. Lancet 1974; 2: 566-0. 41. Gulati S, Kher V, Arora P et al. Urinary tract infection in 24. Adhikari M, Coovadia H. Abdominal Complications in black nephrotic syndrome. P Inf Dis J 1996; 15(3). and Indian children with nephritic syndrome. S Afr Med J 42. Loghman-Adham M, Siegler R, Pysher T. Acute renal 1993; 83: 253-6. failure in idiopathic nephrotic syndrome. Clin Nephrol 1997; 25. Yamamauch H & Hopner J Jr. Hypovolemic shock of 47: 76-80. hipotension as a complication in nephrotic syndrome. Report 43. Morales San José. Complicaciones del síndrome nefrótico of ten cases. Ann Intern Med 1964; 60: 242. idiopático. Rev Esp Pediatr 1999; 55: 20-26. 26. Hoyer P, Gonda S, Barthels M et al. Thromboembolic 44. Durán Alvarez S. Complicaciones Agudas del Síndrome complications in children con nephrotic syndrome. Acta Nefrótico. Rev Cubana Pediatr 1999; 71: 245-53. Pediatr Scand 1986;75: 804-10. 45. Wheeker D, Bernard D. Lipid abnormalities in the nephrotic 27. Ludmerer KM & Kissane JM. Nephrotic syndrome, syndrome. Causes, consequences and treatment. Am J nephromegaly, renal hyperfiltration and sudden death in Kidney Dis 1994; 23: 331. diabetic woman (clinicopathologic conference) Am J Med 46. Peña Carrión A. Tratamiento del síndrome nefrótico 1995; 99: 563-72. idiopático en la infancia. Rev Esp Pediatr 1999; 55: 14-9. 28. Ackerman Z. Ascites in nephrotic syndrome. Incidence, 47. Kala V, Milner L, Javcobs D et al. Impact of tuberculosis patient’s characteristics and complications. J Clin in children with nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol 1993; Gastroenterol 1996; 22: 31-4. 7: 393-402. 29. Welch T, Gianis J & Sheldon C. Perforation of the scrotum 48. Hoson E, Knight J, Willis N et al. Corticosteroid therapy complications nephrotic syndrome. J Pediatr 1988; 113: 336-7. in nephrotic syndrome: a meta analysis of randomized 30. Eustace S, Campbell E, Fenell J et al. Erythrocyte controlled trials. Arch Dis Child 2000; 83: 45-51. sedimentation in nephrotic syndrome. Ir J Med Sci 1988; 49. Bargman, J. Management of minimal lesion glomerulonephritis: 157: 380-2. evidence –based recommendations. Kidney Int Suppl 1999; 70: S3-16. 31. Vara M. Protocolo diagnóstico del síndrome nefrótico 50. Kasiazek J, Wyszynski T. Short versus long initial idiopático. Rev Esp Pediatr 1999; 55: 99-13. prednisolone therapy for initial episode of nephritic 32. Appel G, Blum C, Chien S et al. The hyperlipidemia of the syndrome. Acta Paediatr 1995; 84: 8899-993. nephrotic syndrome; relation to plasma albumin 51. Agarwal R, Gorski J, Sundblad K et al. Urinary protein concentration, oncotic pressure and viscosity. N Engl J Med binding does not affect response to furosemide in patients 1985;312:1544-8. with nephritic syndrome. J Am Soc Nephr 2000; 11(6). 33. Trachtman H, Cauthier B, Frank R et al. Increased urinary 52. Lewis, Malcon A. Mannitol and furosemide in the treatment nitrate excretion in children with minimal change nephrotic of diuretic resistant oedema in nephrotic syndrome. Arch syndrome. J Pediatr 1996; 128: 173-6. Dis Child 1999; 80: 184-5. 34. Heymann W, Boxerbaum B & Makker S. Value of 53. Gregory M, Smoyer W, Sedman D. Long-term cyclosporine antistreptolysin O titers for differential diagnosis of renal Therapy for Pediatric Nephrotic Syndrome. A clinical and diseases. Int J Pediatr Nephrol 1980; 1: 4-9. histological analysis. J Am Soc Nephr 1996; 7(4). 35. Markenson DS, Levine D & Schacht R. Primary peritonitis 54. Constantinescu A, Shah H, Edward F et al. Line Predicting as a presenting feature of nephrotic syndrome: a case report first year relapses in Children with Nephrotic. Pediatrics and review of the literature. Pediatr Emerg Care 1999; 15: 2000; 105: 492-5. 407-9. 55. Hogg R, Portmann R, Milliner D et al. Evaluation and 36. Kassirer J. Is renal biopsy necessary for optimal management management of proteinuria and nephrotic syndrome in of the idiopathic nephrotic syndrome? Kidney Int 1983; 24: children. Recommendations from a pediatric nephrology Pa- 561-3. nel Established at the National Kidney Foundation Conference 37. Gorensek M, Lebel M, Nelson J. Peritonitis in children of Proteinuria, Albuminuria, Risk, Assessment Detection and with nephrotic syndrome. Pediatrics 1988; 81: 849-56. Elimination (PARADE). Pediatrics 2000; 5(5). 40