1. DR. JUAN BARAZURDA AVALOS

2. La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia que resulta de defectos en la
secreción de insulina y/o acción de insulina o ambos.

3. DBT
TIPO 1
TIPO 2
OTROS
TIPOS
ESPECIFICOS
GESTACIONAL

6. DBT TIPO 1
INMUNOMEDIADA
IDIOPATICA

7. DIABETES TIPO 1
A. INMUNOMEDIADA
 5-10% de los DBT
 AutoAc contra cel del islote.


AutoAc contra insulina
AutoAc contra el GAD (Ac glutámico
descarboxil)
AutoAc contra la tirosina fosfatasa IA-2 y IA-2B
Tiene asociación con los HLA , con los genes
DQA, DQB .
La destrucción de la cel B es rápida en niños y
lenta en adultos.

8.  Forma de presentación: PREDISPOSICIÓN A
ENF AUTOINMUNES
Niños adolescentes:
cetoacidosis o
Enf de Graves
modesta hiperglicemia
Tiroiditis de Hashimoto
progresiva.
Enf de Addison
*Adultos (80-90años)
Miastenia Gravis
Vitíligo
Anemia perniciosa

9. DM 1. IDIOPÁTICA
 Insulinopenia permanente y son
propensos a cetoacidosis.
 No hay evidencia de autoinmunidad.
 Asociado
a
herencia
(Africanos, Asiáticos)

10. DIABETES TIPO 2
 90 a 95 % de diabéticos.
 Deficiencia en la secreción de insulina
y/o resistencia a la insulina.
 No hay destrucción autoinmune.
 Mayor riesgo: obesidad, sedentarismo,
edad.

11. FISIOLOGÍA
Célula beta
K
ATP
Ca
Ca
Glucokin.
Glucosa
Glut2
Glucosa
Secreción
Insulina
c péptido
Amilina

12. Síndrome Polimetabólico
TDG
DM tipo 2
Hiperinsulinemia
Insulino resistencia
Dislipidemia
Obesidad central
HTA

13. Síndrome Polimetabólico
Sobrepeso
Obesidad
Obesidad Central
HTA
Insulino resistencia
Hiperinsulinemia
TDG/DM tipo 2
Dislipidemia

14. Funciones del Tejido Adiposo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
No es un simple depósito de lípidos.
Reserva de energía a largo plazo.
Termorregulación corporal.
Amortiguamiento contra traumatismos.
Figura femenina atractiva para el varón.
(Venus de Arlés, de Cnido, de Tespias y de Cos moldeadas por
Praxíteles. Venus CALIPIGIA (Museo de Nápoles). Venus de
Willendorf (Período Paleolítico. Museo de Viena)
Juega un rol importante en la integración de las señales
endocrinas, metabólicas y de inflamación.
Órgano endocrino importante. Secreta variedad de proteinas
bioactivas: adipocitoquinas.

15.  El tejido adiposo blanco, es el más abundante
del organismo humano adulto y por lo tanto el
mayor reservorio energético
 El tejido adiposo pardo es el encargado de la
termogénesis, su color se debe por la gran cantidad
de mitocondrias que posee

16. Adipocitoquinas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Leptina.
Factor de necrosis tumoral α (TNF α).
Inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1).
Adipsina.
Resistina.
Adiponectina.

17. Los peroxisome proliferatoractivated receptors (PPARs)

18. PPAR A
 Inducen las enzimas mitocondriales de la B-oxidación.
 Incrementándose así la formación de HDL.
 Inhibe a la ciclooxigenasa-2 (COX2).

19. PPAR G:
 Inhibe la secreción de óxido nítrico sintetasa.
 Regula la captación de LDL oxidadas.

20. ADIPONECTINA
 Músculo esquelético: Aumenta la fosforilación de la
tirosina del receptor de insulina y del sustrato del receptor
de insulina-1(IRS-1) lo que favorece la insulinosensibilidad.
Aumenta la captación de glucosa, por estimulo de GLUT-4.
 Hígado: Regula dos enzimas clave para la gluconeogénesis
como la Fosfoenol-piruvato-carboxi-kinasa y la Glucosa 6fosfatasa, por lo que produce descenso de los niveles
glucémicos.
 Endotelio vascular: Activa la enzima Oxido Nítrico
Sintetasa (NOS), produciendo la formación de óxido
nítrico (ON).

23. RESISTINA
 Tiene efectos antagónicos a la insulina. Reduce el
transporte de glucosa dependiente de insulina al
músculo esquelético y al tejido adiposo, aumenta la
producción hepática de glucosa.
 Produce descenso de los niveles séricos de HDL.
 A nivel vascular, reduce la vasorrelajación, disminuye
la expresión de óxido nítrico.

25. LEPTINA
 Leptinodeficiencia :responsable de la hiperfagia, la
obesidad.
 A nivel del metabolismo hidrocarbonado estimula la
utilización de glucosa por el músculo .
 Inhibe la secreción pancreática de insulina.

26. TNF A
 Estimula la producción de prostaglandinas.
 Aumenta la expresión de moléculas de adhesión
endoteliales.
 Estimula la lipólisis.
 Disminuye la expresión de GLUT 4.
 Genera resistencia insulínica.

27.  Insulinorresistencia (IR) se define como la incapacidad
genética o adquirida de los tejidos blanco
(especialmente hígado, tejido adiposo y músculo) de
responder normalmente a la acción de la hormona
circulante.