Embarazo y hipertensión gestacional

República Bolivariana de Venezuela.
La Universidad del Zulia.
Facultad de Medicina.
Escuela de Medicina.
Clínica de Ginecología y Obstetricia.

Rodríguez
Yelainet.
V – 19.117.325

Embarazo normal.
Rodrigo Cifuentes B MD. PhD. OBSTETRICIA DE ALTO
RIESGO. 6° Edición 2006. Editorial Distribuna Médica

La presión arterial cae aproximadamente 10mmHg
durante el IIT causada por una reducción de la
resistencia vascular sistémica, debido en parte a una
sensibilidad disminuida de las acciones presoras de la
ATII y NE. Estos cambios se atenúan conforme
transcurre la gestación.

La reducción de P.A. se acompaña de
retención renal de Na y agua
produciéndose expansión de volumen
con aumento del GC y de la perfusión
renal.

Proteinuria.

Eliminación de albúmina a través de la orina
en cantidad igual o mayor de 300mg por día.
Normalmente se excretan en el embarazo
proteínas en la orina, en un rango que va
desde 5mg en el primero y segundo trimestre,
hasta 15mg en el tercer trimestre.

Proteinuria
indicativo de daño
renal.
Cuando la eliminación es igual o
mayor de 300mg en una
colección de orina de 24 horas o
de 1+ en una tira reactiva.

Clasificacion.

Clasificacion de los trastornos hipertensivos en el
embarazo.
1. Hipertensión gestacional.
2. Preclampsia – Eclampsia.
3. Hipertensión arterial crónica.
4. Hipertensión arterial crónica con preclampsia
sobreagregada.

Clasificacion.
Luis Cadenas MD. Hipertensión asociada al embarazo.
Protocolo de atención Cuidados prenatales y atención

1. Hipertensión Crónica
obstétrica de emergencia. MPPS 2008.

2. Preeclampsia-eclampsia:
•Preeclampsia Leve
•Preeclampsia Grave
•Eclampsia
3. Preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica
•Preeclampsia Leve
•Preeclampsia Grave
•Eclampsia
4. Hipertensión de la gestación
•Hipertensión transitoria: si la presión arterial se normaliza a las 12
semanas postparto.
•Hipertensión crónica: si la presión arterial no se normaliza a las 12
semanas postparto.

Hipertensión

Gestacional

Aumento de PA que se produce
durante la gestación, en el trabajo
de parto o en el puerperio
inmediato sin ningún otro signo de
preclampsia o hipertensión
crónica. NO PRODUCE
MORBILIDAD MATERNOFETAL

• Descartar proteinuria en orina de 24h.
• Puede evolucionar hacia preclampsia (50%) cuando la HG se
desarrolla antes de la semana 30.
• Su curso es relativamente benigno.

Hipertensión

Gestacional

Si la presión
arterial se
Si durante la Si la elevación
normaliza a las 12
evolución persiste a las 12
semanas
desarrolla semanas post
postparto se
proteinuria se parto se reclasifica
reclasifica como
reclasifica como como hipertensión
hipertensión
preeclampsia . crónica
transitoria del
embarazo

Hipertensión

Gestacional

Manejo de la Hipertensión gestacional.
1. Evaluación materno – fetal semanal.
2. Educación sobre síntomas y signos de preclampsia.
3. Recuento plaquetario y enzimas hepáticas semanal.
4. Ultrasonido fetal para valorar índice de líquido amniótico
y control de crecimiento fetal.
5. Prueba de no estrés semanal hasta el término.

Hipertensión

Gestacional

1. Historia clínica completa. Consultas prenatales cada 3 semanas hasta las 28 semanas, cada 2, hasta
las 34 semanas y luego semanal hasta el término o su hospitalización.

2. Exámenes de laboratorio de ingreso a la consulta: hematología completa, recuento plaquetario,
glicemia, creatinina sérica, nitrógeno ureico, ácido úrico, enzimas hepáticas (SGOT, SGPT, LDH),

bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y fraccionadas, examen de orina. Depuración de
creatinina y proteinuria en 24 horas. VDRL y HIV.

3. Ecografía cada 4 semanas para patrón de crecimiento. Ecografía Doppler: practicada entre las 18 y
24 semanas para evaluar arterias uterinas como factor de predicción de preeclampsia y/o RCIU.
Después de las 24 semanas, a toda paciente de riesgo para establecer el diagnostico de
insuficiencia útero feto placentaria y el pronóstico perinatal.

4. Pruebas de Bienestar Fetal: control diario de los movimientos fetales, por la madre de forma
ambulatoria a partir de las 28 semanas (más de 10 movimientos fetales en dos horas,
preferiblemente después de la ingesta de alimentos). Monitoreo Fetal No Estresante (MANE) a partir
de las 32 semanas. Si el MANE se considera No Reactivo o No concluyente se pasa a realizar Perfil
Biofisico fetal (PBF). Otros hallazgos como la variabilidad mínima sostenida, una bradicardia
persistente o la presencia de desaceleraciones tardías o variables recurrentes, deben ser
considerados signos de compromiso fetal.

5. Amniocentesis para valorar madurez pulmonar fetal entre la semana 34 a 36 si desarrolla
preeclampsia severa. La madurez química fetal se valorará con la Prueba de la burbuja positiva
(Test de Clements) positivo (presencia de 2 tubos con anillos de burbujas continuos) suplementado
con un contaje de cuerpos lamelares mayor a 50.000/mm3.

Preclampsia.

Aumento de la PAS y/o PAD >140/90mmHg después
de la semana 20 de gestación con proteinuria
>300mg en 24horas.

Sospechar en toda
paciente normotensa
que:
Desarrolle en la segunda mitad
de la gestación hipertensión
arterial acompañada de
cefalea, dolor
abdominal, enzimas hepáticas
altas recuento plaquetario bajo.

Preclampsia.

Factores de riesgo de preclampsia – eclampsia.
Primigesta.
Edad menor de 21 años y mayor de 35 años.
Herencia.
Embarazo gemelar.
Obesidad.
Diabetes.
Hipertensión crónica.
Enfermedad renal.
Antecedentes de preclampsia.
Inhibidor lúpico.

Lynch AM, Eckel RH, Murphy JR, et al. Prepregnancy obesity and
complement system activation in early pregnancy and the subsequent
development of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2012;206:428.e1-8.

Preclampsia,

clasificación.

Preclampsia leve. Preclampsia severa.
•PA <160/110mmHg •PA >160/110mmHg.
•Proteinuria en 24h igual o >5gr.
•Preclampsia leve + un signo o
síntoma de severidad.

•Proteinuria >0.2g/L en 24h o de ++ en una muestra aislada.
•Oliguria (<500ml/24h) S
•Cefalea “en casco” E
•Dolor abdominal, epigastrio e hipocondrio derecho (especialmente) V
•Amaurosis, escotomas.
•Descompensación cardiopulmonar. E
•Elevación de enzimas hepáticas AST, ALT, LHD y bilirrubina directa. R
•Trombocitopenia <100.000/mm3 o evidencia de anemia hemolítica
I
microangiopática.
•Incremento en la creatinina sérica >1mg/dl o ácido úrico >6mg/dl o BUND
>20mg/dl. A
•RCIU.
•Oligohidramnios.
D

Preclampsia,

clasificación.

1. Preeclampsia Leve: presión sanguínea sistólica de 140 mm de Hg o más y diastólica de 90
mm de Hg o más, en dos tomas consecutivas con 6 horas de diferencia, acompañada de
proteinuria de 0,3 g o más de proteínas en una muestra de orina de 24 horas, o hasta dos
cruces (++) en dos muestras al azar, recolectadas con una diferencia de al menos 4 horas.

2. Preeclampsia Grave: la presencia de cualquiera de estos hallazgos constituye enfermedad
grave:
• Presión sanguínea sistólica de 160 mm de Hg o más y diastólica de 110 mm de Hg o
más, en dos tomas consecutivas con 6 horas de diferencia.
• Proteinuria, definida como una excreción urinaria de 5 g o más de proteínas en una
muestra de orina de 24 horas, o 3 + o más en dos muestras al azar, recolectadas con
una diferencia de al menos 4 horas.
• Oliguria: menos de 500 mL en 24 horas
• Alteraciones cerebrales o visuales
• Edema pulmonar o cianosis
• Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho
• Evidencia clínica o paraclínica de afectación de algún órgano o sistema:
• Elevación de las transaminasas por encima del doble de los valores normales.
• Valor de creatinina sérica mayor de 1,4 mg/dL.
• Trombocitopenia: recuento plaquetario menor de 100.000/mm3.
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

Fisiopatología.

TEORÍA DE FRIEDMAN:

Semana 10 – 16: Primera Semana 16 – 22: Segunda
etapa de migración etapa de migración
trofoblástica. Invasión de la trofoblástica. Invasión de la
parte decidual de las parte miometrial de las
arterias espiraladas. arterias espiraladas.

Fisiopatología.

TEORÍA DE FRIEDMAN:
No se lleva a cabo la segunda etapa de la migración, entonces el efecto
principal sería una placentación anormal con conservación de la capa
muscular de las arterias espiraladas con su inervación adrenérgica causando
disminución en la perfusión útero – placentaria.

Fisiopatología.

La isquemia
placentaria llevaría a
un estrés
oxidativo, activando
neutrófilos maternos y
lípidos susceptibles de
oxidación, siendo éste
uno de los causantes
finales del daño
endotelial.

Fisiopatología.

Disminución en la producción endotelial de
Óxido nítrico.
Vasodilatación.
Prevenir la adhesión de células sanguíneas. En la PE el ON disminuye = Vasoespasmo.
Antiagregante plaquetario.

Disminución en la producción por la placenta
de Prostaciclina y aumento del Tromboxano.
Prostaciclina: vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria y contracción uterina.
Tromboxano: vasoconstricción y aumento de la agregación plaquetaria = disminución de la
perfusión uterina y aumento de la sensibilidad al efecto presor de la ATII.

Fisiopatología.

Desbalance Prostaciclina/Tromboxano.
CID y depósitos de fibrina = trombos placentarios responsables del RCIU y DPP. Efectos
sobre SNC, hígado y riñones. HTA con disminución de la secreción de renina y a su vez
de aldosterona = hipovolemia.

Trombocitopenia y hemólisis
Con incremento de la lactato deshidrogenasa.

INJURIA ENDOTELIAL.
Aumento de la permeabilidad vascular: edema.

Etiología.

“Enfermedad de las teorías”
1. Daño endotelial severo. Esto conduce a desequilibrio
entre sustancias vasodilatadoras (ON, prostaciclina,
tromboxano A2, ATII, endotelina -1)
2. Susceptibilidad genética.
3. Causas inmunológicas por producción insuficiente de
anticuerpos bloqueadores.
4. Alteración en la reactividad vascular.
5. Alteración en el riego sanguíneo.
6. Disminución en el volumen intravascular.
7. Disminución en la filtración glomerular.
8. Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso
central.
9. Coagulación intravascular diseminada.
10. Isquemia del músculo uterino.
11. Desnutrición.
12. Presencia del parásito Hidatoxi Lualba.

Etiología.

DAÑO ENDOTELIAL SEVERO:

• Falla en la segunda etapa de migración del
trofoblasto.
• Disminución de vasodilatadores: ON y
Prostaciclina.
• Aumento de vasoconstrictores: Endotelina-1,
tromboxano, ATII.
• Marcador plasmático de disfunción endotelial
presente: homocisteína plasmática elevada en IIT
y IIIT y fibronectina celular.
• Estrés oxidativo que conduce a un incremento en
la actividad plaquetaria con consumo de
trombocitos.

Etiología.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA:

• Asociación entre eclampsia y trisomía 13.
• Polimorfismos en el gen que codifica para la sintetasa
de óxido nítrico (Nose).
• La predisposición genética actuaría en conjunto con
otros factores: mala adaptación inmune, estrés
oxidativo, disfunción endotelial.

Srinivas SK, Morrison AC, Andrela CM, et al. Allelic variations
in angiogenic pathway genes are associated with preeclampsia.
Am J Obstet Gynecol 2010;202:445.e1-11.

Etiología.

CAUSAS INMUNOLÓGICAS CON PRODUCCIÓN DE
ANTICUERPOS BLOQUEADORES:

• Relacionada con el antígeno HLA DR4.
• IgG bajos.
• Presencia de complejos inmunes así como depósitos de Ig y
componentes del complemento en la circulación.

Zhou X, Zhang G-y, Wang J, et al. A novel bridge between oxidative
stress and immunity: the interaction between hydrogen peroxide and
human leukocyte antigen G in placental trophoblasts during
preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2012;206:447.e7-16.

Etiología.

ALTERACIONES EN LA
REACTIVIDAD
VASCULAR:

• SRRA: control del tono
vascular y PA.
• ATII: contracción de la
musculatura lisa, aumento
de aldosterona, retención
de sodio, liberación de NE
con aumento de la
reactividad vascular a
éste.
• Embarazo normal:
resistencia a los efectos
presores de ATII.
• PE: disminución de los
componentes del SRAA
con sensibilidad

Modificaciones

producidas por la PE.

Cambios • Destrucción de los organelos celulares con
depósitos de fibrina y lípidos = Endoteliosis
placentarios placentaria.

• ENDOTELIOSIS GLOMERULAR la cual
Cambios produce disminución del flujo glomerular y
TFG, más frecuente en nulíparas. Aumento de
renales creatinina y ácido úrico, contribuye a la
presencia de proteinuria.

• Trombocitopenia (15 – 20% de las PRE cursan
Cambios con cifras de 150.000 mm3 <100.000 mm3
debe considerarse signo ominoso) , anemia
hematológicos hemolítica microangiopática, CID, aumento del
fibrinógeno.

Modificaciones


Cambios • Hemoconcentración por disminución del
volumen plasmático con aumento del GC y
Cardiovasculares puede haber aumento de la RVP.

• Congestión pasiva crónica.
Cambios hepáticos • Distensión de la cápsula hepática -
Necrosis hemorrágica periportal -
hematoma subcapsular – rotura hepática.

Cambios • Aumento de la PA = salida de plasma y
eritrocitos al espacio EV ocasionando
cerebrovasculares Hemorragia IC = Convulsiones.

Modificaciones


• Edema pulmonar en la PE severa por
Cambios disminución de la presión oncótica o
disminución de la síntesis de albúmina
pulmonares hepática.

• Lesiones en estómago.
• Engrosamiento en la membrana basal
Cambios en del trofoblasto.
otros • Formación de nodos sincitiales
prominentes.
órganos • Oligohidramnios.
• RCIU.

Sibai BM, Stella CL. Diagnosis and management of atypical
preeclampsiaeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2009;200:481.e1-
481.e7.

Cambios de

Laboratorio.

Valores
Normales Preclampsia
Hemograma. Hto 30% Hto >40%
Creatinina sérica. 3.4 – 0.8 mg/dl >0.8 mg/dl
Ácido úrico. 2.0 – 6.0 mg/dl >6 mg/dl
Proteinuria en 24h. 300 mg/L >300 mg/L
Recuento de 150.000 – 300.000 x <100.000 x mm3
plaquetas. mm3 >30 UI/L
AST. 10 – 30 UI/L >37 UI/L
ALT. 6 – 37 UI/L >218 UI/L
LDH. 101 – 218 UI/L

* Disminución de la ATIII, inhibidor plasmático de la
trombina.

Valoración del estado

fetal.

Indicativos de deterioro fetal.
Ecografía:
• Crecimiento fetal DBP – PA –LF. RCIU
• Volumen de LA. Índice <7 cm
• Grado de maduración placentaria. III (en parto pretérmino)
• Perfil biofísico fetal. <6/10
Monitoría:
• PNE + EVA. No reactiva.
• PTC. Positiva.
Amniocentesis:
• Prueba de Clements o relación L/E >2 (en pretérmino)
Ultrasonografía Doppler:
• Relación S/D en A.U. >2.6

DBP: diámetro biparietal. PTC: prueba de tolerancia a las contracciones uterinas.
PA: perímetro abdominal. Prueba de Clements o relación L/E: maduración pulmonar
LF: longitud del fémur. relación lecitina – esfingomielina.
PNE + EVA: prueba de no estrés con estímulo vibriacústico. S/D en AU: relación sístole – diástole en la arteria uterina.

Manejo de la

preclampsia.

Criterios de hospitalización.
•Preclampsia leve, Hipertensión de la gestación leve, Hipertensión
arterial crónica controlada, con edad de gestación igual o >37 semanas.
•Aquellas con progresión a preclampsia grave o resultados no
alentadores en las pruebas de bienestar fetal.
•Domicilio alejado de un hospital III o IV.
•Toda gestante con diagnóstico de preclampsia grave.
• Síndrome HELLP o eclampsia, hospitalizar en hospital tipo III o IV.

Manejo de la

preclampsia.

1. PRECLAMPSIA LEVE IM administradas cada 24h)

1.Se indica reposo relativo en cama, 4.Perfil de laboratorio semanal o
en DLI. Dieta normosódica, quincenal si se evidencia deterioro

normoproteica, con abundantes materno.
líquidos. Control de signos vitales
cada 6 horas. 5.Evaluar la posibilidad de
tratamiento farmacológico en los
2.En lo posible se evitará el uso de casos con escasa respuesta al reposo,
antihipertensivos en las pacientes con progresión a preclampsia grave o
hipertensión de la gestación leve y gran variabilidad circadiana de la
preeclampsia leve, a menos que PA presión arterial.
>150/105mmHg de manera
sostenida. 6.Si ingresa en puerperio inmediato
se completarán todas las
3.Esteroides para maduración evaluaciones y exámenes
pulmonar fetal (dexametasona, cuatro correspondientes parta clasificar el
dosis de 6 mg IM cada 12h, o trastorno.
betametasona, dos dosis de 12 mg

Manejo de la

preclampsia.

Preclampsia
severa

Prevención de Control de la
Interrupción
las presión
del embarazo.
convulsiones. arterial.

Manejo de la
preclampsia

Sulfato de Magnesio.

Anticonvulsivante periférico que actúa disminuyendo la producción
de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular. Compite con el
Ca por los conductos iónicos = disminuye la excitabilidad celular.

Efectos.
• Prevención de las convulsiones.
• Hipotensión leve (transitoria).
• Disminución de la contractilidad uterina en dosis altas (3g/h) efecto tocolítico en
el parto pretérmino.
• Incremento de la PTH y VitD en la madre y feto.
• Disminución en los niveles maternofetales de calcio.
• Potenciación de los relajantes musculare (anestesia general).
• Disminución en la variabilidad de la FCF.
• Hipermagnesemia (pasajera) en el neonato e hipotonía.

Manejo de la
Rodrigo Cifuentes B MD. PhD. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO. 6° Edición

Luis Cadenas MD. Hipertensión asociada al embarazo. Protocolo de atención
Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia. MPPS 2008. preclampsia
Dosis:
IMPREGNACIÓN: 4 – 6 gr IV en 100ml de líquidos IV y se administra durante
25 -30min.
INFUSIÓN CONTINUA POSTERIOR: 2gr/hora (disolver 8 ampollas de
MgSO4 al 20% en 500 de líquidos en 8horas.

Ordenes médica
2006. Editorial Distribuna Médica

1. Sulfato de magnesio 6gr + Sol. Dextrosal al 0.45%
100ml. Mezclar y pasar EV en 30min.
2. Sulfato de magnesio 6gr + Sol. Dextrosal al 0.45%
500ml. Mezclar y pasar EV en 8 horas a razón de
XXVIII gotas por minuto.

Manejo de la
preclampsia


• Evaluación del reflejo patelar para monitorización clínica del Sulfato
de magnesio.
• Cuando los niveles séricos de MgSO4 están normales (8 a
10mEq/L) la paciente se torna hiporrefléxica.
• El Mg++ se elimina a través de los riñones, vigilar oliguria. Debe
existir una eliminación sérica >30ml/h.
• En caso de intoxicación: 10ml de Gluconato de Calcio al 10%
diluído 1:4 en Sol. Dextrosa al 5% IV en 3min.
• Continuar la terapia hasta 12 a 48 horas postparto.

Manejo de la
preclampsia

Antihipertensivos.

Crisis hipertensiva >160/110mmHg
Nifedipina 10mg SL. Repetir c/20 previa
toma de PA (máximo 40mg)

Hidralazina 5 – 10mg EV c/20min (máximo
30mg)
Labetalol 20mg EV. Duplicar la dosis
c/10min (máximo 300mg)
Clonidina 1 amp. 0.150mg en 20 ml de
solución NaCL al 0.9% EV a
razón de 1ml/min.

Manejo de la

Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia. MPPS 2008. preclampsia
Antihipertensivos.
Mantenimiento.

Hidralazina • Acción vasodilatadora arteriolar directa.
• Dosis: 5mg EV c/6h.
Labetalol • Bloqueador de los receptores alfa y beta
miméticos (más sobre los beta)
• Dosis: 10mg EV c/12h.
200 a 400mg VO c/8 – 12h (sin exceder
2400mg en 24h)
Nifedipina • Calcioantagonista con acción vasodilatadora
periférica y útero inhibidora.

• Mejora la función renal disminuyendo la
proteinuria.
• El MgSO4 puede potenciar su acción
produciéndo hipotensión.
• Dosis: 10 – 30mg VO c/6 – 8h. (dosis
máxima: 120mg/24h)
Atenolol Betabloqueante Beta 1 – selectivo.
Dosis: 50mg VO c/12h (dosis máxima de
100mg/24h)

Manejo de la
preclampsia


Interrupción del
Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia. MPPS 2008.

embarazo.
Si la edad gestacional es >34 semanas previa hospitalización y reposo de
8 – 12 horas se interrumpirá el embarazo por la vía obstétrica más
indicada.

• Terapia anticonvulsiva.
• Hidratar a la paciente, solución salina isotónica a 150 cc/hora.
• Laboratorio.

• Terapia antihipertensiva (dosis crisis – mantenimiento).
• Si la eliminación urinaria después de administrada la solución es <30cc/h
administrar Furosemida a dosis de 40 a 100mg IV.
• Evaluación fetal.
• En embarazos de >34 semanas Maduración pulmonar fetal 2 dosis de:
Betametasona 12mg IM.
• Protección gástrica: de elección, omeprazol: 20-40 mg IV OD. Como
alternativa, ranitidina: 50 mg IV c/8h.


embarazo.
preclampsia
Manejo de la
Interrupción del


Conducta
expectante.
embarazo.
preclampsia
Manejo de la
Interrupción del

segmentaria.
Inducción del
parto/ Cesárea

Manejo de la
preclampsia


Interrupción del

embarazo.
Parto vaginal.
Bajo condiciones materno – fetales favorables.
En caso de maduración cervical desfavorable (INDICE DE BISHOP <8)
Misoprostol 50mcg VO cada 6h hasta cumplir 200mcg bajo vigilancia
fetal.

BISHOP favorable: parto vaginal asistido con oxitócicos.

Cesárea segmentaria.
Edad gestacional <32 semanas.
Distocias de presentación fetal.
Cesáreas anteriores.
Sufrimiento fetal agudo.

Publications Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine, with the
assistance of Baha M. Sibai, MD. Evaluation and management of severe
preeclampsia
before 34 weeks’ gestation. American Journal of Obstetrics & Gynecology Vol 205,
I3 , P191-198, Sep 2011

Complicaciones de la

PE.

Síndrome HELLP.
Accidente cerebrovascular.
Edema pulmonar.
Ruptura hepática espontánea.
Insuficiencia renal.
Abruptio placentae.
Alteraciones electrolíticas.
Colapso circulatorio (postparto)

PE.

Síndrome HELLP.
H emolysis.

E levated.

L iver enzymes.

L ow.

P latelets.

Hemólisis. Frotis periférico anormal (eritrocitos
fragmentados)
Hto bajo.
BI (>1.2 mg/dl)
Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L)
Enzimas hepáticas elevadas. LDH >218 UI/L
AST >30UI/L
ALT >37 UI/L
Plaquetas bajas. <100.000/mm3

PE.

Síndrome HELLP.
* Dexametasona : 10 mg IV c/12 h hasta mejora de los marcadores
bioquímicos, luego dosis final 5 mg IV c/12h por dos dosis.

Transfusión de hemoderivados.
Concentrado globular. •1 Ud aumenta 1 – 1.5 gr de Hg.
•Utilizar cuando: Hg <8gr/dl Hto <30%
Concentrado plaquetario. •1 Ud x cada 10 kg de peso.
•Trombocitopenia <50.000/mm3
•Evidencia de sangrado con
PLT<100.000/mm3
Plasma fresco congelado. •15cc x kg de peso.
•En prolongación del TP y TPT.
Crioprecipitado. •1 Ud x cada 10 kg de peso.
•En hipofibrinogenemia <100mg/dl o
fibrinógeno <150mg/dl + evidencia de
sangrado.


Eclampsia.
Presencia de convulsiones o coma en
ausencia de patología cerebral preexistente
en una paciente con preclampsia.

Lóbulos occipitales Convulsiones tónico
localización más clónicas
frecuente de las generalizadas sin
hemorragias. presencia de aura.

En el momento de la
convulsión: Diazepam
10mg en 10cc de sol.
IV lenta (o MgSO4 Tratamiento
dosis impregnación). antihipertensivo.
Luego MgSO4
profiláctico (dosis
mant.)

Inminencia de

eclampsia.

•Cefalea.
•Epigastralgia.
•Hiperreflexia.
•Trastornos visuales.
•Trastornos auditivos (tinnitus)
•Irritabilidad.

Seal SL, Ghosh D, Kamilya G, et al. Does route of delivery affect maternal
and perinatal outcome in women with eclampsia? A randomized controlled
pilot study. Am J Obstet Gynecol 2012;206:484.e1-7.

Hipertensión arterial

crónica.

Parámetros diagnósticos.
• Hipertensión arterial documentada previa al embarazo.
• PAS/PAD igual o mayor a 140/90 mmHg en dos ocasiones
antes de la semana 20 de gestación.
• Hipertensión arterial después de la semana 6 postparto.


crónica.

Suele ser idiopática en el 80% o producida por
causa renal en el 20% restante. Causas
renales:
• Glomerulonefritis crónica.
• Nefritis intersticial.
• Glomeruloesclerosis diabética.
• Nefropatía por IgA.
• Estenosis de la arteria renal.

HAC leve HAC severa
PAS igual o >160 / PAD 110
PAS 140 – 159 / PAD 90 -109 mmHg.
mmHg Compromiso de órgano blanco:
corazón, riñones y RCIU.


Características clínicas y de laboratorio útiles para el diagnóstico
diferencial entre preclampsia e HAC en el embarazo.
Hallazgo Preclampsia HAC
• Edad Usualmente <20 años Usualmente >30 años
• Gravidez Primigesta Primi o multigesta.
• Historia de la HTA No Puede estar presente
• Proteinuria >0.3gr Presente A veces
• Fondo de ojo Exudados Signo de Gunn
• Ácido úrico >5,5mg/dl <5,5mg/dl
• Calcio en orina de <100mg/día >200mg/día
24h Normal a las 6 Hipertensión
• PA postparto semanas persistente
• Riesgo de HAC No Alto en primigestas.


crónica.

COMPLICACIÓN PRINCIPAL: PRECLAMPSIA
SOBREAGREGADA
• Mayor deterioro materno – fetal.
• Mayor probabilidad de accidente cerebro vascular.
• Insuficiencia cardíaca.
• DPP.
• RCIU.
HAC. Laboratorio a solicitar.
Pruebas de funcionalismo Creatinina sérica >1.5mg%
renal. Clearance <130ml/min
Proteinuria en 24h
>300mg/L
Evaluación cardiovascular. Rx Tórax con protección de
abdomen.
ECG.
ECC.
Evaluación del crecimiento fetal y volumen de L.A. a
través de ultrasonido.


crónica.

Manejo de la HAC.
1. Preconcepcional: suspender drogas teratógenas.
2. Con falla menstrual: consulta precoz.
3. Evaluación CV.
4. Evaluación renal.
5. Evaluación fetal.
6. Tratamiento farmacológico.

Manejo farmacológico.
PA <160/110mmHg Alfametildopa 500 – 3000
mg/día.
Nifedipina 10 – 20 mg/día.
PA >160/110mmHg Atenolol o Labetalol 50 –
200 mg/día.
Si persiste elevada: agregar
Nifedipina.


crónica.

Fármacos antihipertensivos contraindicados en el
embarazo.
• IECA (captopril, enalapril, lisinopril)
• Vasodilatador periférico: diazóxido.
• Antagonista alfa 1 adrenérgico: prazosín, trazosín.
• Agonista receptor alfa 2 adrenérgico: clonidina,
• Diuréticos: hidroclorotiazida.
• Bloqueadores de la neurona adrenérgica:
guanetidina, reserpina.

Prevención.

Prenatal. Ejercicio.
Nutricionales. •Carbonato de calcio
2gr/día a partir de la
semana 20.
•Zinc.
•Ácido linoleico.
Farmacológicos. •ASA 1mg/kg ¿Relacionado
a DPP y efectos fetales a
largo plazo?
•Antioxidantes, VitC y VitE.
REFUTADO.

Carroli G, Merialdi M, Wojdyla D, et al. Effects of calcium
supplementation on uteroplacental and fetoplacental blood flow in low-
calcium-intake mothers: a randomized controlled trial. Am J Obstet
Gynecol 2010;202:45.e1-9.

Conde-Agudelo A, Romero R, Kusanovic JP, Hassan SS. Supplementation
with vitamins C and E during pregnancy for the prevention of preeclampsia and
other adverse maternal and perinatal outcomes: a systematic review and
metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2011;204:503.e1-12.

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