Conceptos básicos y actualizados

1. Fisiopatología
de
Preeclampsia
Por: Roberto Antonio Zambrana Hernandez
Médico Interno

2. Fisiopatología de Preeclampsia
Introducción
“Enfermedad de las
teorías” o “toxemia del
embarazo”
 Activación de las células endoteliales
 Inflamación intravascular
 Estrés del sincitiotrofoblasto
La vía común
Preeclampsia: Patogénesis. Autores:Ananth Karumanchi. La etiologia de la preeclampsia por Eunjung Jung,

3. Fisiopatología de Preeclampsia
Anatomía vascular
El útero es irrigado por las dos arterias uterinas, derecha e izquierda.
Recorren lateralmente al útero en forma ascendente en el ligamento ancho.
Anastomosándose con la arteria ovárica.
Dan origen a las arterias arqueadas o arcuatas.
Dan origen a las arterias radiales que se dirigen directamente hacia el
lumen uterino.
La arteria radial da ramas laterales rectas que irrigan el miometrio y la
parte basal del endometrio.
La continuación de la arteria radial dentro del endometrio basal y
funcional da origen a la arteria espiral, que tiene forma ensortijada.

4. Fisiopatología de Preeclampsia
Invasión trofoblastica fisiológica
Se inicial la invasión
trofoblastica en la
semana 12 a la 14 y de
la 16 a la 18.
Perdida del
musculo liso de los
vasos endoteliales
(Citotrofoblasto
endoteloides)
Se dilatan en su
segmento distal
2-3 mm de
diámetro.
Sin reactividad a
estímulos vasoactivos.
Reduce el riesgo a
vasoconstricción
Permite una disminución de
la presión y velocidad
sanguínea
Se abren a través
de la capa basal
formando así la
circulación
Útero-Placentaria.
El incremento del diámetro
permite incrementar el flujo
sanguíneo para satisfacer
las demandas metabólicas
Aproximadamente
solo 200 arterias son
transformada en
arterias
Útero-Placentarias
Llevan flujo a la desidua y
al miometro formando un
subsistema de
circulación paralela.
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El porqué de
los cambios

5. Fisiopatología de Preeclampsia
Fisiopatología de Preeclampsia
NO se inicia la
invasión trofoblastica.
Persiste el
musculo liso
Se disminuye
el calibre
Se originan
placas
ateromatosas
Aumento de la
sensibilidad a la
angiotensina 2
Perdida del equilibrio
PROSTACICLINA-TROMBOXANO.
Activación de
la cascada de
coagulación
Daño endotelial
Disminución en la
producción de:
- Anticoagulante
- vasodilatadores
Alteraciones de
las uniones
intercelulares.
Extravasación
de plasma y
proteínas.
1. Expansión inapropiada de VP.
2. Sensibilidad AU de Ag2
3. Ruptura del equilibrio P-T
4. Activación de los M. de
Coagula.
DISMINUCIÓN DE LA PERFUNSIÓN MULTIORGANICA
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6. Anatomofisiopatología comparativa

7. Fisiopatología de Preeclampsia
Teorías que explican el desarrollo de Preeclampsia
Preeclampsia: Patogénesis. Autores:Ananth Karumanchi. La etiologia de la preeclampsia por Eunjung Jung,

8. Fisiopatología de Preeclampsia
Teorías que explican el desarrollo de Preeclampsia
Preeclampsia: Patogénesis. Autores:Ananth Karumanchi. La etiologia de la preeclampsia por Eunjung Jung,
Hipoperfusión
placentaria,
hipoxia, isquemia
El tejido placentario es
necesario para el desarrollo de
la enfermedad, pero el feto no
Liberación de toxinas producida
por el tejido placentario infartado
a la circulación materna
¿Isquemia placentaria en lugar
de la isquemia uterina?
Las pacientes con embarazo abdominal
pueden desarrollar preeclampsia, aunque el
sitio de implantación esté fuera del útero

9. ¿Cómo confirmaron
esta hipótesis?

10. Fisiopatología de Preeclampsia
Teorías que explican el desarrollo de Preeclampsia
Preeclampsia: Patogénesis. Autores:Ananth Karumanchi. La etiologia de la preeclampsia por Eunjung Jung,
Hipoperfusión
placentaria,
hipoxia, isquemia
Introdujeron las toxinas
producida por el tejido placentario
infartado a la circulación
sanguínea de estos animales.
El resultado?
Aumento de la Presión arterial
similares a los efectos de la
adrenalina

11. Fisiopatología de Preeclampsia
Teorías que explican el desarrollo de Preeclampsia
Preeclampsia: Patogénesis. Autores:Ananth Karumanchi. La etiologia de la preeclampsia por Eunjung Jung,
Disbiosis de la
microbiota
intestinal
Existe una reducción de la carga microbiana de
Firmicutes, Clostridia, Clostridiales y
Ruminococcus y un aumento de Bacteroidetes,
Proteobacteria, Actinobacteria, Bacteroidia,
Gammaproteobacteria y Enterobac teriaceae.
Paciente desarrollaron
Preeclampsia

12. Fisiopatología de Preeclampsia
Teorías que explican el desarrollo de Preeclampsia
¿De que depende la
invasión
trofoblastica?
NOTCH
(Proteína
transmembrana)
Receptor de
señales
extracelulares
Controla el
destino celular
Vital en el proceso de invasión trofoblastica
y remodelación vascular

13. Teorías que explican el desarrollo de Preeclampsia
¿De que depende la
invasión trofoblastica?
Gen- Hemoxigenesa
Función: Brinda protección en interferir
en los mecanismo en el que la hipoxia
placentaria induce hipertensión.
Marcadores de
estrés oxidativo
Estrés del retículo
endoplásmico
Peroxinitritos
¿Producción es causa
primaria o secundaria de
Preeclampsia?
Conduce a la
activación de vías
pro inflamatorias
Activación del
endotelio materno
Fisiopatología de Preeclampsia

14. Teorías que explican el desarrollo de Preeclampsia
Infecciones tempranas
Adeno - asociado tipo 2
(familia de los parvovirus)
Disfunción placentaria
VPH 16-18 Apoptosis celular Disminución de la invasión
trofoblastica
Chlamydia
Pneumoniae
Aterosclerosis Caracterizada por disfunción
endotelial y humoral
Similar al observado
en preeclampsia
Fisiopatología de Preeclampsia

15. El uso del Ácido acetilsalicílico
Fisiopatología de Preeclampsia
1. ¿Por qué el uso de aspirina?
2. ¿Por qué usarlo antes de las 16
semanas?
3. ¿Por qué dosis de 80- 160?
4. ¿Por qué usarlo por la noche?
1. Inhibe la producción de tromboxano A2 e incrementa
la expresión de dos proteínas de protección endotelial
denominadas hemo oxigenasa 1 y ferritina.
2. Por la no invasión trofoblástica.
3. Los Estudios demuestran mejores resultados a dosis
bajas que a dosis altas.
4. Favorece la reducción de la presión arterial.
ARTÍCULO DE REVISIÓN. Utilidad del ácido acetil salicílico en la prevención de la preeclampsia. Dra. Marleni Hernández Parets.

16. •Bibliografía