Este documento describe las enfermedades tiroideas que pueden presentarse durante el embarazo. Explica la anatomía y fisiología normal de la tiroides y cómo estas se ven afectadas durante el embarazo debido a los cambios hormonales. Luego describe varias patologías tiroideas como el hipertiroidismo, hipotiroidismo, deficiencia de yodo y sus posibles complicaciones si no son tratadas adecuadamente. Finalmente, detalla los tratamientos disponibles y sus efectos en la madre y el feto.
2. ANATOMÍA
Pesa 15- 25 gramos, es
la glándula más grande
Bilobulada
Muy vascularizada
Flujo equivalente 4-6
ml/min./g
Unidad funcional:
folículo tiroideo
Secreta T3 y T4
4. FISIOLOGIA DE LA TIROIDES Y
EMBARAZO
Embarazo afecta considerablemente fisiología de
tiroides materna
Eventos secundarios al aumento de Aumento en la concentración de
estrógenos TGB
(thyroid-binding globulin)
Eventos secundarios al aumento de Efecto tirotrófico
HGC
Cambios en el metabolismo periférico Aumentan los requerimientos de
de las hormonas tiroideas hormonas
5. Máxima
Tiroxina
HCG a las Supresión
libre
12 de TSH
aumenta
semanas.
Tiroxina materna importante para el desarrollo fetal
Glándula fetal sintetizar hormonas a las 12
semanas
6.
7. ENFERMEDAD TIROIDEA
AUTOINMUNITARIA
La mayoría de los trastornos tiroideos se relacionan
con anticuerpos.
Estimulan función tiroidea
• Anticuerpos estimulantes o Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides.
Bloquean función
• Anticuerpos Bloqueadores de la Estimulación
Causan inflamación. Puede conducir a destrucción glandular
• Anticuerpos antiperoxidasa o Anticuerpos contra microsomas.
Enfermedad autoinmunitaria mas común en
mujeres.
Linfocitos Fetales pueden durar hasta 20 años
8. Se encuentran en 10 a 20% de las embarazadas.
Se relacionan con abortos y Sx. de Down.
9.
10. HIPERTIROIDISMO
Incidencia 1/1 000.
Embarazo estimula Difícil
fenómenos clínicos similares. diagnostico
TSH disminuida
T4 libre elevada
Enfermedad de Graves causa mas común.
11. TRATAMIENTO
Fármacos Tionamida
Propiltiouracilo
Inhibe conversión Cruza la placenta
Tionamida preferida
de T4 en T3 con menor facilidad
Metimazol
Atresia esofágica y de coanas
Leucopenia transitoria. 4% Agranulocitosis
12. DOSIS
No Embarazadas
PTU 100 a 600 mg Metimazol .10 a 40 mg
Embarazadas
PTU 300 a 450 mg/día de inicio 300mg diarios en 8 semanas
Yodo radiactivo contraindicado
Embarazo 6 meses después de usar
Destruye glándula fetal
yodo radiactivo
Tiroidectomía subtotal
13. RESULTADO DEL EMBARAZO
Dependen del éxito del control metabólico
Tiroxina excesiva produce aborto espontaneo
Madre
Preeclampsia Insuficiencia cardiaca
Mortalidad perinatal 6 a 12 %
14. RESULTADOS DEL EMBARAZO DE 239 MUJERES
CON TIROTOXICOSIS MANIFIESTA
FACTOR TRATADO Y TIROTOXICOSIS NO
EUTIROIDEO (n= 149) CONTROLADA(n=90)
Resultado Materno
Preeclampsia 17 15
IC 1 7
Muerte - 1
Resultado perinatal
Parto prematuro 12 29
Restricción de 11 15
crecimiento
Mortinato 0/ 6
Tirotoxicosis 1 2
Hipotiroidismo 4 0
Bocio 2 0
Davis et. al. 1989, Kriplani et. al. 1994, Millar et. al. 1994
15. EFECTOS FETALES Y NEONATALES
Generalmente Recién Nacido eutiroideo.
Tiroxina materna excesiva no controlada puede
producir:
Tirotoxicosis Bociosa
• Por transferencia de Ig estimulantes
• Si el feto presenta tirotoxicosis ajustar dosis de PTU en madre.
Hipotiroidismo Bocioso
• Producido por Tionamidas (riesgo mínimo)
• Tx. Disminuir fármaco antitiroideo y tiroxina intraamniotica.
Hipotiroidismo no Bocioso
• Por paso de anticuerpos antagonistas de receptores de tirotropina.
Incluso después de ablación de tiroidea de madre puede haber tirotoxicosis por
anticuerpos.
16. DIAGNOSTICO FETAL
Muestreo de sangre fetal.
Pruebas de anticuerpos fetales si la madre fue
objeto de ablación con I.
No se recomienda estudio ecográfico de forma
sistémica
17. CRISIS TIROIDEAS
Estado hipermetabolico agudo. Inusual.
Efectos miocardicos de la tiroxina. Frecuentes
Hipertensión Insuficiencia
Pulmonar Cardiaca
Tratamiento
• 1 000mg VO de PTU. Iniciales. Se continua a 200mg cada 6 horas.
• 500 a 1000mg de yoduro de sodio cada 8 horas IV/ VO
• Dexametasona 2mg cada 6 horas IV
18. HIPEREMESIS GRAVÍDICA
HCG estimula
Tirotoxicosis
receptor de
gestacional.
tirotropina
Presentan alta tiroxina sérica y baja tirotropina
Padecimiento transitorio. No requiere tratamiento.
19. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
En 1.7% de embarazadas
Variaciones biológicas normales.
Posible indice de etapas tempranas de disfunción
tiroidea
Efectos a • Osteoporosis
• Morbilidad
largo cardiovascular
plazo • Avanze a tirotoxicosis
Vigilancia periódica
20.
21. HIPOTIROIDISMO
Incidencia 2/ 1 000
Se caracteriza por:
• Fatiga
• Estreñimiento
• Intolerancia al frio
• Calambres
• Aumento de peso
Mas frecuente en regiones endémicas
Dx. tirotropina tiroxina.
22. HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO Y
EMBARAZO
Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto.
Destrucción glandular por anticuerpos.
Síntomas parecidos a
Identificación clínica difícil
producidos por embarazo.
Se recomiendan pruebas tiroideas en mujeres
sintomáticas o con antecedentes.
Inusual
Infecundidad durante
Perdidas gestacionales. gestación
23. TRATAMIENTO
Levotiroxina 1 a 2μg/kg/día o casi 100μg/diarios.
Incrementos de 25 a 50μg hasta que se alcanzen
valores normales de TSH.
Mujeres tratadas con hipotiroidismo previo deberán
aumentar tiroxina en 30% al confirmar embarazo.
Incremento de necesidad de tiroxina a las 5
semanas de embarazo
Con tratamiento adecuado es rara la morbilidad
durante el embarazo.
25. COMPLICACIONES DEL EMBARAZO DE 112
MUJERES CON HIPOTIROIDISMO
Complicaciones Manifiesto (n=49) Subclínico
(n=63)
Preeclampsia 31 16
Desprendimiento prematuro de 8 0
placenta
Disfunción cardiaca 3 2
Peso al nacer 2000g 31 19
Muertes fetales 8 2
Abalovich et. Al. (2002), Davis et. Al. (1998) y Leung (1993)
26. HIPOTIROXEMIA MATERNA AISLADA
Identificada por Casey et. al. (2007) en 1.3% de 17
000 embarazadas, antes de las 20 semanas.
Concentraciones bajas de T4 libre sérica pero TSH
en limites normales
Dificultades en neurodesarrollo a las 3 semanas
No tiene efectos adversos
No se recomienda la
en el embarazo y pudiese
detección sistemática de
ser solo un hallazgo
la hipotiroxinemia aislada.
bioquímico
27. DEFICIENCIA DE YODO
Fortificación de la sal redujo índices de deficiencia
de yodo.
Nutrición respecto a yodo en embarazadas aun
requiere vigilancia continua.
28. YODO Y EMBARAZO
Yodo es indispensable en el desarrollo neurológico fetal.
Anomalías dependen
del grado de deficiencia
Institute of Medicine (2001) recomendo ingestion diaria
de yodo.
220μg/día durante el embarazo
290μg/día durante la lactancia
Complemento de yodo es útil tanto antes como después
del embarazo.
29. HIPOTIROIDISMO CONGENITO
1 de cada 2500 recién nacidos lo presenta
Dx. se pasaba por alto frecuentemente
En 1974 se introdujo de manera obligatoria la
detección universal en recién nacidos.
Reposición Deficiencias
Aun con Tx.
temprana de cognitivas en la
adecuado
tiroxina adolescencia
31. TIROIDITIS POSTPARTO
Se presenta en 5 a 10% de mujeres durante el
primer año postparto.
Relación directa con concentraciones séricas cada
vez mayores de autoanticuerpos contra la tiroides.
Hasta 25% de mujeres con Diabetes tipo 1
presenta disfunción tiroidea postparto presenta.
32. CLINICA
Genera síntomas vagos e inespecíficos. Difícil
diagnostico.
Tirotoxicosis suele durar pocos meses
Tionamidas son ineficazes
4 a 8 meses después Hipotiroidismo por tiroiditis.
30% pueden progresar a hipotiroidismo
permanente
Se a propuesto un
vinculo entre tiroiditis
y depresión
33. FASES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS DESPUÉS
DEL PARTO
Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo
Inicio 1-4 meses 4-8 meses
Incidencia 4% 2a5%
Mecanismo Liberación de Insuficiencia tiroidea
hormona inducida por
destrucción
Síntomas Bocio pequeño e Bocio, fatiga,
indoloro, fatiga, incapacidad de
palpitaciones. concentración.
Tratamiento Bloqueadores β para Tiroxina durante 6-12
los síntomas meses
Secuelas 2/3 se hace eutiroideo 1/3 permanente
1/3 presenta
hipotiroidismo
Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día