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ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL
EMBARAZO.
ABEL MURGUIA ARANDA
238122
ANATOMÍA

 Pesa   15- 25 gramos, es
  la glándula más grande
 Bilobulada

 Muy vascularizada

 Flujo equivalente 4-6
  ml/min./g
 Unidad funcional:
  folículo tiroideo
 Secreta T3 y T4
ESTRUCTURA
FISIOLOGIA DE LA TIROIDES Y
                 EMBARAZO
     Embarazo afecta considerablemente fisiología de
                     tiroides materna
Eventos secundarios al aumento de Aumento en la concentración de
estrógenos                        TGB
                                  (thyroid-binding globulin)

Eventos secundarios al aumento de      Efecto tirotrófico
HGC


Cambios en el metabolismo periférico   Aumentan los requerimientos de
de las hormonas tiroideas              hormonas
Máxima
                         Tiroxina
          HCG a las                    Supresión
                           libre
             12                         de TSH
                         aumenta
          semanas.




   Tiroxina materna importante para el desarrollo fetal

   Glándula fetal sintetizar hormonas a las 12
    semanas
ENFERMEDAD TIROIDEA
                 AUTOINMUNITARIA
   La mayoría de los trastornos tiroideos se relacionan
    con anticuerpos.
Estimulan función tiroidea
 • Anticuerpos estimulantes o Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides.

Bloquean función
 • Anticuerpos Bloqueadores de la Estimulación

Causan inflamación. Puede conducir a destrucción glandular
 • Anticuerpos antiperoxidasa o Anticuerpos contra microsomas.


   Enfermedad autoinmunitaria mas común en
    mujeres.
       Linfocitos Fetales pueden durar hasta 20 años
 Se encuentran en 10 a 20% de las embarazadas.
 Se relacionan con abortos y Sx. de Down.
HIPERTIROIDISMO

                                            Incidencia 1/1 000.




         Embarazo estimula                     Difícil
     fenómenos clínicos similares.          diagnostico

   TSH disminuida
   T4 libre elevada




   Enfermedad de Graves causa mas común.
TRATAMIENTO
   Fármacos Tionamida

                              Propiltiouracilo
                              Inhibe conversión    Cruza la placenta
        Tionamida preferida
                                 de T4 en T3      con menor facilidad



                                Metimazol

                        Atresia esofágica y de coanas




             Leucopenia transitoria.      4% Agranulocitosis
DOSIS

                             No Embarazadas
          PTU 100 a 600 mg                      Metimazol .10 a 40 mg




                                  Embarazadas
  PTU 300 a 450 mg/día de inicio            300mg diarios en 8 semanas




                    Yodo radiactivo contraindicado
                                        Embarazo 6 meses después de usar
        Destruye glándula fetal
                                                 yodo radiactivo


                                       Tiroidectomía subtotal
RESULTADO DEL EMBARAZO
 Dependen del éxito del control metabólico
 Tiroxina excesiva produce aborto espontaneo


                          Madre




         Preeclampsia               Insuficiencia cardiaca




   Mortalidad perinatal 6 a 12 %
RESULTADOS DEL EMBARAZO DE 239 MUJERES
                CON TIROTOXICOSIS MANIFIESTA
         FACTOR              TRATADO Y                       TIROTOXICOSIS NO
                         EUTIROIDEO (n= 149)                 CONTROLADA(n=90)

Resultado Materno
    Preeclampsia                   17                                      15
    IC                              1                                       7
    Muerte                           -                                      1
Resultado perinatal
    Parto prematuro                12                                      29
    Restricción de                  11                                     15
    crecimiento
    Mortinato                       0/                                      6
    Tirotoxicosis                   1                                       2
    Hipotiroidismo                  4                                       0
    Bocio                           2                                       0

                             Davis et. al. 1989, Kriplani et. al. 1994, Millar et. al. 1994
EFECTOS FETALES Y NEONATALES
   Generalmente Recién Nacido eutiroideo.

   Tiroxina materna excesiva no controlada puede
    producir:
Tirotoxicosis Bociosa
 • Por transferencia de Ig estimulantes
 • Si el feto presenta tirotoxicosis ajustar dosis de PTU en madre.

Hipotiroidismo Bocioso
 • Producido por Tionamidas (riesgo mínimo)
 • Tx. Disminuir fármaco antitiroideo y tiroxina intraamniotica.

Hipotiroidismo no Bocioso
 • Por paso de anticuerpos antagonistas de receptores de tirotropina.

Incluso después de ablación de tiroidea de madre puede haber tirotoxicosis por
anticuerpos.
DIAGNOSTICO FETAL
   Muestreo de sangre fetal.



   Pruebas de anticuerpos fetales si la madre fue
    objeto de ablación con I.



   No se recomienda estudio ecográfico de forma
    sistémica
CRISIS TIROIDEAS

   Estado hipermetabolico agudo.              Inusual.

   Efectos miocardicos de la tiroxina.        Frecuentes
            Hipertensión             Insuficiencia
             Pulmonar                  Cardiaca




                            Tratamiento

• 1 000mg VO de PTU. Iniciales. Se continua a 200mg cada 6 horas.
• 500 a 1000mg de yoduro de sodio cada 8 horas IV/ VO
• Dexametasona 2mg cada 6 horas IV
HIPEREMESIS GRAVÍDICA

HCG estimula
                        Tirotoxicosis
 receptor de
                         gestacional.
  tirotropina




   Presentan alta tiroxina sérica y baja tirotropina


       Padecimiento transitorio. No requiere tratamiento.
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
 En 1.7% de embarazadas
 Variaciones biológicas normales.



   Posible indice de etapas tempranas de disfunción
    tiroidea

Efectos a           • Osteoporosis
                    • Morbilidad
  largo               cardiovascular
  plazo             • Avanze a tirotoxicosis


                                     Vigilancia periódica
HIPOTIROIDISMO

Incidencia 2/ 1 000

Se caracteriza por:
•   Fatiga
•   Estreñimiento
•   Intolerancia al frio
•   Calambres
•   Aumento de peso


Mas frecuente en regiones endémicas


Dx.            tirotropina      tiroxina.
HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO Y
                 EMBARAZO
   Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto.
       Destrucción glandular por anticuerpos.

      Síntomas parecidos a
                                     Identificación clínica difícil
    producidos por embarazo.

   Se recomiendan pruebas tiroideas en mujeres
    sintomáticas o con antecedentes.


                                                  Inusual
       Infecundidad                              durante
       Perdidas gestacionales.                  gestación
TRATAMIENTO

   Levotiroxina 1 a 2μg/kg/día o casi 100μg/diarios.
       Incrementos de 25 a 50μg hasta que se alcanzen
        valores normales de TSH.


   Mujeres tratadas con hipotiroidismo previo deberán
    aumentar tiroxina en 30% al confirmar embarazo.

   Incremento de necesidad de tiroxina a las 5
    semanas de embarazo

       Con tratamiento adecuado es rara la morbilidad
                    durante el embarazo.
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Incidencia de 5% en mujeres de 18 a 45 años.


                           Edad




                           Tasa
                            de
                          avance
                Otros
                                   Anticuerpos
             trastornos
                                   antitiroideos
             (diabetes)
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO DE 112
           MUJERES CON HIPOTIROIDISMO


Complicaciones                 Manifiesto (n=49)                 Subclínico
                                                                   (n=63)
Preeclampsia                          31                                16
Desprendimiento prematuro de            8                                0
placenta
Disfunción cardiaca                     3                                2
Peso al nacer 2000g                   31                                19
Muertes fetales                         8                                2

                                    Abalovich et. Al. (2002), Davis et. Al. (1998) y Leung (1993)
HIPOTIROXEMIA MATERNA AISLADA
   Identificada por Casey et. al. (2007) en 1.3% de 17
    000 embarazadas, antes de las 20 semanas.

   Concentraciones bajas de T4 libre sérica pero TSH
    en limites normales

   Dificultades en neurodesarrollo a las 3 semanas
     No tiene efectos adversos
                                   No se recomienda la
     en el embarazo y pudiese
                                 detección sistemática de
        ser solo un hallazgo
                                la hipotiroxinemia aislada.
             bioquímico
DEFICIENCIA DE YODO
   Fortificación de la sal redujo índices de deficiencia
    de yodo.

   Nutrición respecto a yodo en embarazadas aun
    requiere vigilancia continua.
YODO Y EMBARAZO
   Yodo es indispensable en el desarrollo neurológico fetal.

   Anomalías dependen
     del grado de deficiencia


   Institute of Medicine (2001) recomendo ingestion diaria
    de yodo.
       220μg/día durante el embarazo
       290μg/día durante la lactancia

   Complemento de yodo es útil tanto antes como después
                      del embarazo.
HIPOTIROIDISMO CONGENITO

   1 de cada 2500 recién nacidos lo presenta

   Dx. se pasaba por alto frecuentemente

   En 1974 se introdujo de manera obligatoria la
    detección universal en recién nacidos.



    Reposición                          Deficiencias
                      Aun con Tx.
    temprana de                         cognitivas en la
                       adecuado
    tiroxina                            adolescencia
Agenesia


              90%
             de los
             casos
Hipoplasia
TIROIDITIS POSTPARTO
   Se presenta en 5 a 10% de mujeres durante el
    primer año postparto.

   Relación directa con concentraciones séricas cada
    vez mayores de autoanticuerpos contra la tiroides.

   Hasta 25% de mujeres con Diabetes tipo 1
    presenta disfunción tiroidea postparto presenta.
CLINICA
       Genera síntomas vagos e inespecíficos. Difícil
                       diagnostico.

   Tirotoxicosis suele durar pocos meses
       Tionamidas son ineficazes


   4 a 8 meses después Hipotiroidismo por tiroiditis.

   30% pueden progresar a hipotiroidismo
    permanente

                                      Se a propuesto un
                                     vinculo entre tiroiditis
                                          y depresión
FASES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS DESPUÉS
                           DEL PARTO

         Factor             Tirotoxicosis          Hipotiroidismo
Inicio                        1-4 meses               4-8 meses
Incidencia                       4%                    2a5%
Mecanismo                  Liberación de         Insuficiencia tiroidea
                        hormona inducida por
                            destrucción
Síntomas                   Bocio pequeño e            Bocio, fatiga,
                           indoloro, fatiga,        incapacidad de
                            palpitaciones.           concentración.
Tratamiento             Bloqueadores β para      Tiroxina durante 6-12
                            los síntomas                 meses
Secuelas                2/3 se hace eutiroideo     1/3 permanente
                             1/3 presenta
                            hipotiroidismo

                  Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día
GRACIAS!

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Enfermedad tiroidea en el embarazo

  • 1. ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL EMBARAZO. ABEL MURGUIA ARANDA 238122
  • 2. ANATOMÍA  Pesa 15- 25 gramos, es la glándula más grande  Bilobulada  Muy vascularizada  Flujo equivalente 4-6 ml/min./g  Unidad funcional: folículo tiroideo  Secreta T3 y T4
  • 4. FISIOLOGIA DE LA TIROIDES Y EMBARAZO  Embarazo afecta considerablemente fisiología de tiroides materna Eventos secundarios al aumento de Aumento en la concentración de estrógenos TGB (thyroid-binding globulin) Eventos secundarios al aumento de Efecto tirotrófico HGC Cambios en el metabolismo periférico Aumentan los requerimientos de de las hormonas tiroideas hormonas
  • 5. Máxima Tiroxina HCG a las Supresión libre 12 de TSH aumenta semanas.  Tiroxina materna importante para el desarrollo fetal  Glándula fetal sintetizar hormonas a las 12 semanas
  • 6.
  • 7. ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNITARIA  La mayoría de los trastornos tiroideos se relacionan con anticuerpos. Estimulan función tiroidea • Anticuerpos estimulantes o Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides. Bloquean función • Anticuerpos Bloqueadores de la Estimulación Causan inflamación. Puede conducir a destrucción glandular • Anticuerpos antiperoxidasa o Anticuerpos contra microsomas.  Enfermedad autoinmunitaria mas común en mujeres.  Linfocitos Fetales pueden durar hasta 20 años
  • 8.  Se encuentran en 10 a 20% de las embarazadas.  Se relacionan con abortos y Sx. de Down.
  • 9.
  • 10. HIPERTIROIDISMO Incidencia 1/1 000. Embarazo estimula Difícil fenómenos clínicos similares. diagnostico  TSH disminuida  T4 libre elevada  Enfermedad de Graves causa mas común.
  • 11. TRATAMIENTO  Fármacos Tionamida Propiltiouracilo Inhibe conversión Cruza la placenta Tionamida preferida de T4 en T3 con menor facilidad Metimazol Atresia esofágica y de coanas Leucopenia transitoria. 4% Agranulocitosis
  • 12. DOSIS No Embarazadas PTU 100 a 600 mg Metimazol .10 a 40 mg Embarazadas PTU 300 a 450 mg/día de inicio 300mg diarios en 8 semanas Yodo radiactivo contraindicado Embarazo 6 meses después de usar Destruye glándula fetal yodo radiactivo Tiroidectomía subtotal
  • 13. RESULTADO DEL EMBARAZO  Dependen del éxito del control metabólico  Tiroxina excesiva produce aborto espontaneo Madre Preeclampsia Insuficiencia cardiaca  Mortalidad perinatal 6 a 12 %
  • 14. RESULTADOS DEL EMBARAZO DE 239 MUJERES CON TIROTOXICOSIS MANIFIESTA FACTOR TRATADO Y TIROTOXICOSIS NO EUTIROIDEO (n= 149) CONTROLADA(n=90) Resultado Materno Preeclampsia 17 15 IC 1 7 Muerte - 1 Resultado perinatal Parto prematuro 12 29 Restricción de 11 15 crecimiento Mortinato 0/ 6 Tirotoxicosis 1 2 Hipotiroidismo 4 0 Bocio 2 0 Davis et. al. 1989, Kriplani et. al. 1994, Millar et. al. 1994
  • 15. EFECTOS FETALES Y NEONATALES  Generalmente Recién Nacido eutiroideo.  Tiroxina materna excesiva no controlada puede producir: Tirotoxicosis Bociosa • Por transferencia de Ig estimulantes • Si el feto presenta tirotoxicosis ajustar dosis de PTU en madre. Hipotiroidismo Bocioso • Producido por Tionamidas (riesgo mínimo) • Tx. Disminuir fármaco antitiroideo y tiroxina intraamniotica. Hipotiroidismo no Bocioso • Por paso de anticuerpos antagonistas de receptores de tirotropina. Incluso después de ablación de tiroidea de madre puede haber tirotoxicosis por anticuerpos.
  • 16. DIAGNOSTICO FETAL  Muestreo de sangre fetal.  Pruebas de anticuerpos fetales si la madre fue objeto de ablación con I.  No se recomienda estudio ecográfico de forma sistémica
  • 17. CRISIS TIROIDEAS  Estado hipermetabolico agudo. Inusual.  Efectos miocardicos de la tiroxina. Frecuentes Hipertensión Insuficiencia Pulmonar Cardiaca Tratamiento • 1 000mg VO de PTU. Iniciales. Se continua a 200mg cada 6 horas. • 500 a 1000mg de yoduro de sodio cada 8 horas IV/ VO • Dexametasona 2mg cada 6 horas IV
  • 18. HIPEREMESIS GRAVÍDICA HCG estimula Tirotoxicosis receptor de gestacional. tirotropina  Presentan alta tiroxina sérica y baja tirotropina  Padecimiento transitorio. No requiere tratamiento.
  • 19. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO  En 1.7% de embarazadas  Variaciones biológicas normales.  Posible indice de etapas tempranas de disfunción tiroidea Efectos a • Osteoporosis • Morbilidad largo cardiovascular plazo • Avanze a tirotoxicosis Vigilancia periódica
  • 20.
  • 21. HIPOTIROIDISMO Incidencia 2/ 1 000 Se caracteriza por: • Fatiga • Estreñimiento • Intolerancia al frio • Calambres • Aumento de peso Mas frecuente en regiones endémicas Dx. tirotropina tiroxina.
  • 22. HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO Y EMBARAZO  Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto.  Destrucción glandular por anticuerpos. Síntomas parecidos a Identificación clínica difícil producidos por embarazo.  Se recomiendan pruebas tiroideas en mujeres sintomáticas o con antecedentes. Inusual  Infecundidad durante  Perdidas gestacionales. gestación
  • 23. TRATAMIENTO  Levotiroxina 1 a 2μg/kg/día o casi 100μg/diarios.  Incrementos de 25 a 50μg hasta que se alcanzen valores normales de TSH.  Mujeres tratadas con hipotiroidismo previo deberán aumentar tiroxina en 30% al confirmar embarazo.  Incremento de necesidad de tiroxina a las 5 semanas de embarazo  Con tratamiento adecuado es rara la morbilidad durante el embarazo.
  • 24. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO Incidencia de 5% en mujeres de 18 a 45 años. Edad Tasa de avance Otros Anticuerpos trastornos antitiroideos (diabetes)
  • 25. COMPLICACIONES DEL EMBARAZO DE 112 MUJERES CON HIPOTIROIDISMO Complicaciones Manifiesto (n=49) Subclínico (n=63) Preeclampsia 31 16 Desprendimiento prematuro de 8 0 placenta Disfunción cardiaca 3 2 Peso al nacer 2000g 31 19 Muertes fetales 8 2 Abalovich et. Al. (2002), Davis et. Al. (1998) y Leung (1993)
  • 26. HIPOTIROXEMIA MATERNA AISLADA  Identificada por Casey et. al. (2007) en 1.3% de 17 000 embarazadas, antes de las 20 semanas.  Concentraciones bajas de T4 libre sérica pero TSH en limites normales  Dificultades en neurodesarrollo a las 3 semanas No tiene efectos adversos No se recomienda la en el embarazo y pudiese detección sistemática de ser solo un hallazgo la hipotiroxinemia aislada. bioquímico
  • 27. DEFICIENCIA DE YODO  Fortificación de la sal redujo índices de deficiencia de yodo.  Nutrición respecto a yodo en embarazadas aun requiere vigilancia continua.
  • 28. YODO Y EMBARAZO  Yodo es indispensable en el desarrollo neurológico fetal.  Anomalías dependen del grado de deficiencia  Institute of Medicine (2001) recomendo ingestion diaria de yodo.  220μg/día durante el embarazo  290μg/día durante la lactancia  Complemento de yodo es útil tanto antes como después del embarazo.
  • 29. HIPOTIROIDISMO CONGENITO  1 de cada 2500 recién nacidos lo presenta  Dx. se pasaba por alto frecuentemente  En 1974 se introdujo de manera obligatoria la detección universal en recién nacidos. Reposición Deficiencias Aun con Tx. temprana de cognitivas en la adecuado tiroxina adolescencia
  • 30. Agenesia 90% de los casos Hipoplasia
  • 31. TIROIDITIS POSTPARTO  Se presenta en 5 a 10% de mujeres durante el primer año postparto.  Relación directa con concentraciones séricas cada vez mayores de autoanticuerpos contra la tiroides.  Hasta 25% de mujeres con Diabetes tipo 1 presenta disfunción tiroidea postparto presenta.
  • 32. CLINICA  Genera síntomas vagos e inespecíficos. Difícil diagnostico.  Tirotoxicosis suele durar pocos meses  Tionamidas son ineficazes  4 a 8 meses después Hipotiroidismo por tiroiditis.  30% pueden progresar a hipotiroidismo permanente Se a propuesto un vinculo entre tiroiditis y depresión
  • 33. FASES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS DESPUÉS DEL PARTO Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo Inicio 1-4 meses 4-8 meses Incidencia 4% 2a5% Mecanismo Liberación de Insuficiencia tiroidea hormona inducida por destrucción Síntomas Bocio pequeño e Bocio, fatiga, indoloro, fatiga, incapacidad de palpitaciones. concentración. Tratamiento Bloqueadores β para Tiroxina durante 6-12 los síntomas meses Secuelas 2/3 se hace eutiroideo 1/3 permanente 1/3 presenta hipotiroidismo Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día