1) El documento describe el cáncer gástrico, incluyendo su epidemiología, etiología, factores de riesgo, tipos, síntomas, diagnóstico y clasificación TNM. 2) El cáncer gástrico se origina principalmente en la mucosa del estómago y el tipo más común es el adenocarcinoma. 3) Los factores de riesgo incluyen la infección por H. pylori, dieta alta en sal, tabaquismo y factores genéticos.

1. Universidad Michoacana de san Nicolás de
Hidalgo
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas
Dr. Ignacio Chávez.
Alumna: Anayantzin Herrera
Fuentes
3er grado secc.13
Mat: 0700062 A

2. Es el crecimiento de una neoplasia maligna derivada de la
mucosa del estómago.
• Adenocarcinoma: Es un tumor maligno que afecta principalmente
a las glándulas secretoras de la pared gástrica.
CÁNCER GÁSTRICO:

3.  Población mundial el carcinoma gástrico es el más frecuente de
aparato digestivo, en relación a las neoplasias en general ocupa
el 2º lugar después de carcinoma de pulmón.
 A nivel mundial la frecuencia más alta está en Japón ,China ,
Brasil, Costa Rica.
 México 3ª causa de muerte por tumores malignos en varones y la
4ª en mujeres (2001)
 (RHNM) DX 3409 Casos nuevos de Cáncer. G., frecuencia de
3,4 casos por cada 100, 000 habitantes y 5 006 defunciones.
EPIDEMIOLOGÍA:

4.  Factores genéticos
 Factores ambientales: Dieta y Hábitos,
conservación de alimentos, preparación de los
mismos: salados y ahumados.
 Gastritis asociada a Presencia de Helicobacter
Pylori Cag A ACLORHIDRIA Lesión
precursora de adenocarcinoma gástrico de tipo
intestinal.
 Tabaquismo
 Niveles socioeconómicos..
ETIOLOGÍA:

5.  Edad. El cáncer de estómago ocurre con mayor frecuencia en
personas mayores de 55 años. La mayoría de las personas con
diagnóstico de cáncer de estómago tienen entre 60 y 70 años.
 Sexo. Los hombres son dos veces más propensos a desarrollar
cáncer de estómago que las mujeres.
 Bacterias. Una bacteria común denominada Helicobacter pylori,
se considera una de las principales causas del cáncer de
estómago.
 Alimentación. Una dieta con alto contenido de sal puede
aumentar el riesgo de cáncer de estómago.
 Alteraciones genéticas hereditarias: como cáncer gástrico
difuso hereditario síndrome de Lynch y poliposis adenomatosa
familiar.
Cáncer de estómago: Factores
de riesgo:

6.  Raza. El cáncer de estómago es más frecuente en las personas de raza
asiática ,negra y latina.
 Gastritis atrófica crónica
 Metaplasia intestinal.
 Anemia perniciosa: El estómago es incapaz de producir ácido debido a un
ataque autoinmune por anticuerpos antiparietales
 Pólipos adenomatosos gástricos.
 Enfermedad de Menetrier (gastritis hipertrófica gigante).
 Poliposis adenomatosa familiar.

7.  Las nitrosaminas son compuestos orgánicos que generalmente se
originan debido a la reacción de una amina secundaria con nitritos
en un medio muy ácido (por ejemplo, dentro del estómago). Las
temperaturas moderadamente altas también pueden desencadenar
la formación de nitrosaminas.
 Las nitrosaminas se encuentran en muchos alimentos,
especialmente cerveza, pescado y sus derivados, y también en los
productos de carne y queso preservados con nitritos como
conservante.
 Humo de tabaco y en productos de látex: tanto globos y condones
indican que muchos de ellos emiten pequeñas cantidades de
nitrosaminas.
NITROSAMINAS:

8. Vías de exposición : Depende de la dieta, el estilo de vida y ocupación
de un individuo.
Vía exógena a través de la ingesta de NA preformadas que están
presentes en los alimentos, el consumo de tabaco y/o la exposición
laboral.
• Ocupacional
• Tabaco
Vía endógena: donde las NA son sintetizadas en el cuerpo a partir de
precursores provenientes de la dieta. La formación endógena de las
NA puede darse por diversos mecanismos biológicos mediados por
ácidos, bacterias o vías celulares

10. •La mayoría de casos de cáncer se deben a una mutación o activación
anormal de los genes que controlan el crecimiento y la mitosis celular.
Estos genes anormales se llaman ONCOGENES: (C-met, K-sam, Erb2 y
la activación de la mutación de K-ras).
 Cualquier desbalance en la expresión de los puntos de control
del ciclo celular de : P16, Rb, CDC25B, p27 Y E2F resulta en una
inestabilidad genómica proliferación celular descontrolada y
desarrollo de un tumor gástrico.
•La probabilidad de ocurrencia de mutaciones puede aumentar muchas
veces cuando una persona se expone a ciertos factores.
PATOLOGIA:

11.  INICIO: exposición de agentes que introducen un
cambio genético , agentes que inducen mutaciones
decisivas para la unión de metabolitos carcinógenos
electrofílicos al ADN.
 PROMOCIÓN: proliferación de mutaciones
espontáneas que culminan en la expresión de fenotipo
maligno.
 PROGRECIÓN: describe el desarrollo progresivo de
un mayor crecimiento local, invasión y metástasis de
las células transformadas.

12. • Cuello: linfadenopatías ( ganglio de Virchow)
• Abdomen: Tumoración abdominal, nódulo umbilical palpable
(hna. Joseph) dato de enf. Avanzada, ascitis maligna.
• Recto y pelvis: nódulos extraluminales de consistencia dura
en posición anterior (metástasis por goteo)
Exploración física:

14.  La capa más interna se llama mucosa. en donde se
producen el ácido estomacal y las enzimas digestivas. La
mayoría de los cánceres del estómago comienza en esta
capa.
 A ésta le sigue una capa de apoyo llamada submucosa.
 La muscularis propia, una capa gruesa de músculo que
mueve y mezcla el contenido del estómago.
 Las dos capas externas, la subserosa, y la más externa,
llamada serosa, actúan como capas de recubrimiento del
estómago.

15. TUMOR PRINCIPAL (T)
TX No se puede evaluar el tumor primario
T0 No hay signos de tumor primario
Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial con
invasión de lámina propia
T1 Tumor invade lámina propia o submucosa
T2 Tumor invade capa muscular propia o la
subserosa
T2a Tumor invade la capa muscular propia
T2b Tumor invade la subserosa
T3 Tumor penetra en la serosa (peritoneo
visceral) sin invadir estructuras adyacentes)
T4 Tumor invade estructuras adyacentes
EstadificaciónTNM:
CATEGORÍA CRITERIO
ElAmerican Joint Committee on Cancer ha designado los estadios mediante la clasificación
TNM para definir el cáncer de estómago

16. NX No se pueden evaluar el/os ganglios
linfáticos regionales
NO No hay metástasis en los ganglios linf.
regionales
N1 Metástasis en 1 a 6 ganglios linf.
regionales
N2 Metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos
regionales
N3 Metástasis en más de 15 ganglios linf.
regionales
GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) :
MX NO SE PUEDEN EVALUAR METÁSTASIS
A DISTANCIA
M0 NO HAY METÁSTASISA DISTANCIA
M1 METÁSTASISA DISTANCIA
METÁSTASISA DISTANCIA ( M ) :

17. • Las capas son importantes para determinar la etapa
(extensión) del cáncer y en ayudar a determinar el pronóstico
de una persona.
• A medida que el cáncer crece desde la mucosa hacia las capas
más profundas, la etapa se vuelve más avanzada y el
pronóstico no es tan favorable.

18. Adenocarcinoma:
Aproximadamente entre 90% y 95% de los cánceres
del estómago son adenocarcinomas. Estos cánceres
se originan en las células que forman la capa más
interna del estómago (conocida como la mucosa).
TIPOS DE CÁNCER GASTRICO:

19. La mayoría de las neoplasias gástricas son (adenocarcinomas)
que se originan de células productoras de mucus.
Tienen distintas características:
1) Papilar: Forman estructuras glandulares en disposición
papilar.
2) Coloide o mucinoso: Excesiva colección de mucina forma
un agregado extracelular. (Mal pronóstico)
3) Medular: Sólidas bandas o masas de células
indiferenciadas.
4) Carcinoma con células en anillo de sello: Células bien
diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular,
que desplaza al núcleo en forma excéntrica. (Mal
pronóstico)

20.  (OMS)DE ACUERDO A SU TIPO EN :
TIPO HISTOLOGICO
• Tubulares (los más frecuentes)
• Papilares
• Mucinosos
 DE ACUERDO A SU GRADO DE DIFERENCIACIÓN
HISTOPATOLÓGICA: Albert C. Broders
• G1: tumor bien diferenciado
• G2 : Tumor moderadamente diferenciado.
• G3: Tumor poco diferenciado.
• G4: Tumor indiferenciado
Adenocarcinoma:

22. 1.-TIPO INTESTINAL:
Es el cáncer del antro, el que tiene que ver con la infección por
Helicobacter.
Pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales.
Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas
con células similares a las intestinales, en general son mejor
diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de formación papilar
o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de
preferencia hematógena.
2.-TIPO DIFUSO
Es el cáncer alto y que no tiene relación con la infección por
Helicobacter, pero sí con tabaco.
Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de
gastritis, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es
linfática.
LAUREN:

23.  Afecta mas ancianos y en proporción hombre; mujer de 2:1
 Es dos veces mas frecuente en raza negra.
 En ocasiones afecta a jóvenes especialmente mujeres 3:1,
tienen mal pronostico, tumores grandes y agresivos.
Adenocarcinoma:

24.  Estómago en bota de cuero
 La linitis plástica gástrica (LP gástrica) es un adenocarcinoma
gástrico infiltrante, difuso y maligno.
 Los signos y síntomas son inespecíficos: saciedad, náuseas y
vómitos, dolor epigástrico, y pérdida de peso. Los pacientes pueden
presentar disfagia progresiva.
 La LP gástrica se caracteriza por una proliferación glandular
maligna de células independientes (células en anillo de sello) en el
estroma fibroso, lo que conlleva un engrosamiento y una mayor
rigidez de la pared gástrica. Las zonas más frecuentemente
afectadas son las regiones pilórica y antral.
LINITIS PLÁSTICA GÁSTRICA:

25.  Disemina frecuentemente hacia el sistema linfático y el peritoneo.
 afecta predominantemente a personas de origen asiático
 afectando a individuos más jóvenes (entre los 20 y 25).
 La LP gástrica tiene un pronóstico desfavorable debido a la
frecuente extensión peritoneal, linfática y a órganos vecinos. La tasa
de supervivencia a los 5 años es del 10-20% en Japón y Europa.

26.  Linfoma originado en la mucosa gástrica con o sin lesión de ganglios
linfáticos regionales.
 Se refiere a los tumores cancerosos del sistema inmunológico que
algunas veces son detectados en la pared del estómago.
Aproximadamente 4% de los cánceres de estómago son linfomas.
Linfoma:

27. Se originan en formas muy
tempranas de células de la
pared del estómago llamadas
células intersticiales de Cajal.
Representan casi el 3% de los
casos de neoplasias malignas
de estómago
 Son tumores poco comunes
SARCOMAS GÁSTRICOS:
Tumores del estroma gastrointestinal
(GIST):

28. 1. Disfagia
2. Melena
3. Pérdida del apetito.
4. Náuseas y vómitos.
5. Hematemesis.
6. Dolor abdominal.
7. Eructos excesivos.
8. Halitosis
9. Pérdida involuntaria de peso.
10. Llenura abdominal prematura.
SIGNOSY SINTOMAS:

29. A.-Antecedentes médicos y examen físico: Historia clínica, la
sintomatología.
 B.-Endoscopia superior : (también llamada
Esofagogastroduodenoscopia).Con ella se puede observar
directamente la mucosa del estómago y valorar la existencia o no
de lesiones. Puede ser usado para ayudar a guiar la aguja en un
área sospechosa para obtener una muestra de tejido (biopsia con
aguja guiada por ecografía endoscópica).
C.-Ecografía endoscópica: En la ecografía se usan ondas sonoras
para producir imágenes de los órganos. Semejante a la endoscopia
pero con un emisor de ultrasonidos, para permitir ver a través de las
paredes del estómago. Útil para los tumores más localizados.
DIAGNÓSTICO:

30. D.-Biopsia: Para poder emitir un diagnóstico confirmando o descartando la
existencia de un cáncer. Mínimo, 8 de preferencia de los bordes, además de
las regiones en apariencia sanas del resto de estómago.
E.-Estudio radiográfico con contraste de Bario: Permite apreciar si
existe alguna lesión irregular en la pared del estómago que haga sospechar
la existencia de un cáncer. No obstante los tumores pequeños y no ulcerados
pueden pasar desapercibidos y no verse.
F.-Estudios por imágenes:
 Tomografía computarizada
 Radiografía de tórax
 Laparoscopia Si este estudio se realiza, por lo general, se hace
sólo después de que se haya encontrado el cáncer de estómago.
 Aunque la CT o el MRI pueden crear imágenes detalladas del
interior del cuerpo, éstos pueden pasar por alto algunos tumores,
especialmente si son muy pequeños.

31. CÁNCER GÁSTRICO EN FASE TEMPRANA:
TIPO I Lesión exofítica extendida hasta luz gástrica
TIPO II Variante superficial
IIA Lesiones elevadas con altura no mayor que el grosor
de la mucosa adyacente
IIB Lesiones planas
IIC Lesiones hundidas con apariencia de erosión
superficial
TIPO III Lesiones excavadas que podrían llegar a la
mucosa propia.
Sociedad Japonesa: JCGC sistema de
clasificación Japonesa .

32. CÁNCER AVANZADO (BORRMAN) :
Tipo 1: Lesión aspecto poliploide,
circunscrita con crecimiento hacia luz
gástrica.
TIPO 2: Lesión ulcerada de márgenes
elevados bien delimitados con poca
infiltración en su base.
TIPO 3: Lesión Irregular, infiltrativa en la
base y otras capas del estómago.
TIPO4: Lesión difusamente infiltrante que
abarca varias zonas de la pared gástrica.
TIPO 5: NO CLASIFICABLE
T1
T2
T3
T4

33. ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO:
TRATAMIENTOS
GASTRECTOMÍA
COMPLEMENTARIO
PALIATIVOS
PARCIAL
TOTAL
QUIMIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
DILATACIÓN ENDOSCÓPICA
STENT PILÓRICO
RADIOTERAPIAY QUIMIOTERAPIA
Gastrostomía endoscópica percutánea o
sonda naso-yeyunal de tungsteno.

34. 1. Ascitis.
2. Sangrado gastrointestinal
3. Diseminación del cáncer a otros órganos o tejidos
Posibles complicaciones:

35. Extensión directa: crecimiento mucoso,
submucoso y en espesor de pared gástrica.
Compromiso de otros órganos: esófago ,
colon, páncreas, hígado , bazo , aorta.
Diseminación linfática: directamente
proporcional al grado de extensión en la
pared.
Diseminación hemática: hígado(35 a
54%),pulmón (9-22%),pleura(5-8%),
huesos(2%).
Diseminación peritoneal:
VÍAS DE DISEMINACIÓN:

36.  El pronóstico varía con base en qué tanto se ha
propagado el cáncer para el momento del diagnóstico.
 Los tumores en la parte inferior del estómago suelen
tener mejor pronóstico que los tumores en el área
superior.
 La posibilidad de cura también depende de cuán lejos el
tumor haya invadido la pared estomacal y si hay
compromiso de los ganglios linfáticos.
Expectativas (pronóstico):

37.  Cuando el tumor se ha diseminado por fuera del estómago,
la cura no es posible. En este caso, el objetivo del
tratamiento es el mejoramiento de los síntomas.
 Los tumores tempranos, pueden ser curados hasta en el 95%
con la resección oportuna.
PRONÓSTICO:

38.  J. Jesus Villalobos Pérez, Gonzalo . M T. Villalobos, cap
44,carcinoma Gástrico, Gastroenterología
 Stomach. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC
Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer,
2002, pp 99-106.
 Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox. Sabiston Tratado de
cirugía. 28 ed, España: Elsevier; 2009
 Schwartz. Principios de cirugía. CHBrunicardi. 8ED. Edito:
McGraw-Hill. 2006
 Brunicardi F, Schwartz Principios de 2 cirugía, 8 edición, pag
972-982.
BIBLIOGRAFÍA: