2. HISTORIA.
1838 MULLER: introdujo el microscopio que
es de gran ayuda para el diagnostico de Ca.
Gástrico.
1867 waldeyer: propone la hipótesis de que
el Ca. Gástrico proviene de célula de tipo
epitelial.
1881 Theodoro Billroth: primera reseccion
gástrica parcial de Ca. Del piloro exitosa, se
considera el padre de la cirugía gástrica.
3. HISTORIA.
1887 Carl Schulatter: primera gastrectomía
total con éxito.
1902 Francisco Guevara y Tomas Palomo:
primera gastroyeyunostomia en el Salvador.
1920 Dr. Guillermo Bonilla practica la
primera gastrectomía en el salvador.
4. EPIDEMIOLOGIA:
Malignos: 95%
Benignos: 5%
Tumor Gástrico benigno mas frecuente:
POLIPO ADENOMATOSO.
La mayor incidencia de Ca. Gástrico se
presenta entre: los 60 a 70 años.
Mas frecuente en hombres que en mujeres.
5. Incidencia del Ca. Gástrico según
localización anatómica:
Curvatura mayor: 4.7%
Fondo: 5%.
Cardias: 10.9%
Curvatura menor: 20.7%
Antro: 50%
Difuso: 10%
6. Factores ambientales y dietéticas para
el desarrollo de Ca. Gástrico.
Se necesita de un periodo de +/- 20 años:
Bajo consumo de grasa y proteínas.
Consumo elevado de cereales.
Consumo de carne y pescado salados.
Nitratos (presentes en H2O por uso de
fertilizantes).
Bajo consumo de frutas y vegetales.
Consumo de jamón y pescado ahumado.
7. Patogenia del Ca. intestinal
Reseccion gástrica (se le quita al estomago la
capacidad de producir acido).
El estomago se vuelve mas alcalino.
Bact. Reductoras de nitritos aumentan con rapidez.
Nitratos (presentes en H2O y frutas) se reducen a
nitritos.
Nitritos mas sales biliares se convierten en
nitrosamidas.
Nitrosamidas provocan displasia y estas Ca.
8. Condiciones pre-cancerosas.
1. Anemia perniciosa.
2. Mucosa de menetrier.
3. Ulcera gástrica.
4. Reseccion gástrica previa.
5. Pólipos hiperplasicos
6. Hx previa de cáncer o adenoma.
Todas las condiciones pre-cancerosas tienen relación
con la gastritis crónica atrófica (incapacidad del
estomago de producir acido)
9. Clasificación del Ca. gástrico.
Según grado de penetración en la
pared gástrica.
Ca. Gástrico temprano: Lesión confinada a
mucosa o submucosa de estomago, con o
sin metástasis a ganglios linfáticos.
Ca. Gástrico avanzado: neoplasia que se ha
extendido por debajo de la submucosa hasta
comprometer la capa muscular.
10. Clasificación del Ca. gástrico.
Según la OMS.
Adenocarcinoma.
1. Tubular.
2. Papilar
3. Musinoso.
Carcinoma de células en anillo de sello: alta
malignidad.
Carcinoma indiferenciado:
1. Grado I: bien diferenciado.
2. Grado II: moderadamente indiferenciado.
3. Grado III: pobremente diferenciado.
11. Clasificación del Ca. gástrico.
Según LAUREN
INTESTINAL: etiología el factor ambiental,
demarcación definidas.
DIFUSO: factor etiológico relacionado es el
genético, demarcación mal definida.
12. Clasificación del Ca. gástrico.
Según BORRMANN.
Grado I: tumor con bordes netos bien
definidos.
Grado II: ulcerosa carcinomatosa no
infiltrante, bordes netos bien delimitados.
Grado III: ulcera carcinomatosa infiltrante.
Grado IV: carcinoma difuso infiltrante. No se
puede delimitar zona de crecimiento.
18. Adenocarcinoma difusamente infiltrante con
Adenocarcinoma Gástrico Ulcerado pliegues engrosados y pérdida de elasticidad en la
(linitis plástica) pared.
19. Metástasis Gástricas
Melanoma maligno
Dos casos de melanoma metastásico con masas
fungosas que infiltran el cuerpo gástrico.
20. Síntomas de Ca. gástrico.
Dolor abdominal-------------------------66%
Perdida de peso mayor del 10%----50%
Nauseas y vómitos---------------------32%
Anorexia----------------------------------25%
Hemorragia gástrica-------------------23%
Disfagia-----------------------------------23%
Todo paciente mayor de 40 años con trastornos
dispépticos por mas de 4 semanas cuya
sintomatología no se logra controlar con
medicamentos se debe mandar endoscopia.
21. Signos físicos de Ca. Gástrico.
Masa
Palpable
36%
Pruebas de
Función Dolor a la
Hepática Palpación
Anormales 20%
26%
Ca. gástrico
Hipoproteinemia Anemia
26% 42%
Sangre
Oculta en
Heces
40%
22. Vías de diseminación.
Ca. Gástrico.
Extensión directa: Hematógena: Ganglionar:
A ganglios locales.
Omento >y<, Hígado, A distancia:
Hígado. Pulmón G. virchogw,
G. De irish.
Diafragma Hueso G. umbilical.
páncreas cerebro
24. Metástasis a ganglios locales.
– Ganglios paracardiales derechos.
– Ganglios paracardiales izquierdos.
– Ganglios de la curvatura menor.
– Ganglio de la curvatura mayor.
– Ganglio suprapilóricos.
– Ganglios infrapilóricos.
25. Métodos diagnosticos
Laestadificación de la lesión preoperatorio
se hace de dos formas:
Ultrasonografia endoscopica. Mejor para la evaluación
de ganglios y penetración del tumor.
Tomografía computarizada. El mejor método para
detectar la metástasis a órganos vecinos.
26. Tratamiento.
Ca. gástrico no sensible a radioterapia.
Tratamiento con quimioterapia:
Doxorrubicina
Mitomicina
Cisplatino
5- fluoracilo.
Combinación mas usada: 5-fluoracilo 600mg/m2
I.V. + adriamicina 30mg/m2+ mitomicina 10-
20 mg/m2.
27. Tratamiento:
BILLROTH 1: Unión de estomago duodeno
(Gastroduodenotomia).
BILLROTH 2: Unión estomago yeyuno
(gastroyeyonotomia) con reseccion
ganglionar.
En Caso de gastrectomía total:
Esófago-yeyunostomia.
Esófago-duodenostomia.(en Y de Roux)
28. En los pacientes sometidos a una
gastrectomía subtotal las técnicas de
reconstrucción del tránsito más usadas son la
gastroyeyunoanastomosis laterolateral
(Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en
Y de Roux.