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CANCER GASTRICO.




 Dra. Edda Leonor
Velásquez Gutiérrez
HISTORIA.

 1838   MULLER: introdujo el microscopio que
  es de gran ayuda para el diagnostico de Ca.
  Gástrico.
 1867 waldeyer: propone la hipótesis de que
  el Ca. Gástrico proviene de célula de tipo
  epitelial.
 1881 Theodoro Billroth: primera reseccion
  gástrica parcial de Ca. Del piloro exitosa, se
  considera el padre de la cirugía gástrica.
HISTORIA.

 1887   Carl Schulatter: primera gastrectomía
  total con éxito.
 1902 Francisco Guevara y Tomas Palomo:
  primera gastroyeyunostomia en el Salvador.
 1920 Dr. Guillermo Bonilla practica la
  primera gastrectomía en el salvador.
EPIDEMIOLOGIA:

 Malignos: 95%
 Benignos: 5%
 Tumor Gástrico benigno mas frecuente:
  POLIPO ADENOMATOSO.
 La mayor incidencia de Ca. Gástrico se
  presenta entre: los 60 a 70 años.
 Mas frecuente en hombres que en mujeres.
Incidencia del Ca. Gástrico según
localización anatómica:

 Curvatura mayor: 4.7%
 Fondo: 5%.
 Cardias: 10.9%
 Curvatura menor: 20.7%
 Antro: 50%
 Difuso: 10%
Factores ambientales y dietéticas para
el desarrollo de Ca. Gástrico.

 Se  necesita de un periodo de +/- 20 años:
 Bajo consumo de grasa y proteínas.
 Consumo elevado de cereales.
 Consumo de carne y pescado salados.
 Nitratos (presentes en H2O por uso de
  fertilizantes).
 Bajo consumo de frutas y vegetales.
 Consumo de jamón y pescado ahumado.
Patogenia del Ca. intestinal

   Reseccion gástrica (se le quita al estomago la
    capacidad de producir acido).
   El estomago se vuelve mas alcalino.
   Bact. Reductoras de nitritos aumentan con rapidez.
   Nitratos (presentes en H2O y frutas) se reducen a
    nitritos.
   Nitritos mas sales biliares se convierten en
    nitrosamidas.
   Nitrosamidas provocan displasia y estas Ca.
Condiciones pre-cancerosas.

1. Anemia perniciosa.
2. Mucosa de menetrier.
3. Ulcera gástrica.
4. Reseccion gástrica previa.
5. Pólipos hiperplasicos
6. Hx previa de cáncer o adenoma.
Todas las condiciones pre-cancerosas tienen relación
   con la gastritis crónica atrófica (incapacidad del
   estomago de producir acido)
Clasificación del Ca. gástrico.
Según grado de penetración en la
pared gástrica.

 Ca. Gástrico temprano: Lesión confinada a
  mucosa o submucosa de estomago, con o
  sin metástasis a ganglios linfáticos.
 Ca. Gástrico avanzado: neoplasia que se ha
  extendido por debajo de la submucosa hasta
  comprometer la capa muscular.
Clasificación del Ca. gástrico.
Según la OMS.

    Adenocarcinoma.
    1.   Tubular.
    2.   Papilar
    3.   Musinoso.
    Carcinoma de células en anillo de sello: alta
     malignidad.
    Carcinoma indiferenciado:
    1.   Grado I: bien diferenciado.
    2.   Grado II: moderadamente indiferenciado.
    3.   Grado III: pobremente diferenciado.
Clasificación del Ca. gástrico.
Según LAUREN

 INTESTINAL: etiología el factor ambiental,
 demarcación definidas.



 DIFUSO:  factor etiológico relacionado es el
 genético, demarcación mal definida.
Clasificación del Ca. gástrico.
Según BORRMANN.

 Grado    I: tumor con bordes netos bien
  definidos.
 Grado II: ulcerosa carcinomatosa no
  infiltrante, bordes netos bien delimitados.
 Grado III: ulcera carcinomatosa infiltrante.
 Grado IV: carcinoma difuso infiltrante. No se
  puede delimitar zona de crecimiento.
Cáncer avanzado (Clasificación según
Borrman)
Cáncer Gástrico Temprano
Clasificación de Borrman del Cáncer Gástrico Avanzado
    Adenocarcinoma Borrmann tipo 1
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 Adenocarcinoma parcialmente ulcerado e infiltrante
Adenocarcinoma difusamente infiltrante con
Adenocarcinoma Gástrico Ulcerado   pliegues engrosados y pérdida de elasticidad en la
          (linitis plástica)       pared.
Metástasis Gástricas
 Melanoma maligno




      Dos casos de melanoma metastásico con masas
      fungosas que infiltran el cuerpo gástrico.
Síntomas de Ca. gástrico.
 Dolor abdominal-------------------------66%
 Perdida de peso mayor del 10%----50%
 Nauseas y vómitos---------------------32%
 Anorexia----------------------------------25%
 Hemorragia gástrica-------------------23%
 Disfagia-----------------------------------23%
Todo paciente mayor de 40 años con trastornos
  dispépticos por mas de 4 semanas cuya
  sintomatología no se logra controlar con
  medicamentos se debe mandar endoscopia.
Signos físicos de Ca. Gástrico.
                        Masa
                       Palpable
                         36%
     Pruebas de
      Función                        Dolor a la
      Hepática                       Palpación
     Anormales                         20%
        26%


                      Ca. gástrico



    Hipoproteinemia                   Anemia
         26%                           42%


                        Sangre
                       Oculta en
                         Heces
                          40%
Vías de diseminación.


                     Ca. Gástrico.




Extensión directa:   Hematógena:        Ganglionar:
                                     A ganglios locales.
  Omento >y<,          Hígado,          A distancia:
     Hígado.           Pulmón           G. virchogw,
                                        G. De irish.
   Diafragma           Hueso            G. umbilical.
    páncreas           cerebro
Metástasis más frecuentes.

     Hígado  48%.
     Peritoneo 22%
     Páncreas 22%
     Omento 18%
     Pulmones 18%
     Adrenales 12%
     Bazo 9%
     Tracto biliar 5%
     Hueso 3%
     SNC 0.5%
Metástasis a ganglios locales.

  –   Ganglios paracardiales derechos.
  –   Ganglios paracardiales izquierdos.
  –   Ganglios de la curvatura menor.
  –   Ganglio de la curvatura mayor.
  –   Ganglio suprapilóricos.
  –   Ganglios infrapilóricos.
Métodos diagnosticos

 Laestadificación de la lesión preoperatorio
 se hace de dos formas:
        Ultrasonografia endoscopica. Mejor para la evaluación
         de ganglios y penetración del tumor.
        Tomografía computarizada. El mejor método para
         detectar la metástasis a órganos vecinos.
Tratamiento.

   Ca. gástrico no sensible a radioterapia.
   Tratamiento con quimioterapia:
        Doxorrubicina
        Mitomicina
        Cisplatino
        5- fluoracilo.
     Combinación mas usada: 5-fluoracilo 600mg/m2
       I.V. + adriamicina 30mg/m2+ mitomicina 10-
       20 mg/m2.
Tratamiento:

 BILLROTH    1: Unión de estomago duodeno
  (Gastroduodenotomia).
 BILLROTH 2: Unión estomago yeyuno
  (gastroyeyonotomia) con reseccion
  ganglionar.
 En Caso de gastrectomía total:
      Esófago-yeyunostomia.
      Esófago-duodenostomia.(en   Y de Roux)
En los pacientes sometidos a una
gastrectomía subtotal las técnicas de
reconstrucción del tránsito más usadas son la
gastroyeyunoanastomosis laterolateral
(Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en
Y de Roux.
COMPLICACIONES POST-
OPERATORIAS.

 PULMONARES---------------13%
 ANASTOMOTICAS----------12%
 INFECCIOSAS-----------------7%
 EMBOLISMO   PULMONAR-3.5%
 CARDIACAS--------------------3%
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MORTALIDAD POR RESECCION
GASTRICA.

 Gastrectomía   sub total------------5%



 Gastrectomía   total-----------------15%



 Esófago   gastrectomía------------12%
Criterios de inoperabilidad.

 Metástasis


 Enfermedad    concurrente grave.

 Paciente   caquéctico.
Sobre vida según estadio del tumor.

G   I: 97%

 GII:   72%

G   III: 46%

G   IV: 30%.
GRACIAS……………………..

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CaGástrico

  • 1. CANCER GASTRICO. Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
  • 2. HISTORIA.  1838 MULLER: introdujo el microscopio que es de gran ayuda para el diagnostico de Ca. Gástrico.  1867 waldeyer: propone la hipótesis de que el Ca. Gástrico proviene de célula de tipo epitelial.  1881 Theodoro Billroth: primera reseccion gástrica parcial de Ca. Del piloro exitosa, se considera el padre de la cirugía gástrica.
  • 3. HISTORIA.  1887 Carl Schulatter: primera gastrectomía total con éxito.  1902 Francisco Guevara y Tomas Palomo: primera gastroyeyunostomia en el Salvador.  1920 Dr. Guillermo Bonilla practica la primera gastrectomía en el salvador.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA:  Malignos: 95%  Benignos: 5%  Tumor Gástrico benigno mas frecuente: POLIPO ADENOMATOSO.  La mayor incidencia de Ca. Gástrico se presenta entre: los 60 a 70 años.  Mas frecuente en hombres que en mujeres.
  • 5. Incidencia del Ca. Gástrico según localización anatómica:  Curvatura mayor: 4.7%  Fondo: 5%.  Cardias: 10.9%  Curvatura menor: 20.7%  Antro: 50%  Difuso: 10%
  • 6. Factores ambientales y dietéticas para el desarrollo de Ca. Gástrico.  Se necesita de un periodo de +/- 20 años:  Bajo consumo de grasa y proteínas.  Consumo elevado de cereales.  Consumo de carne y pescado salados.  Nitratos (presentes en H2O por uso de fertilizantes).  Bajo consumo de frutas y vegetales.  Consumo de jamón y pescado ahumado.
  • 7. Patogenia del Ca. intestinal  Reseccion gástrica (se le quita al estomago la capacidad de producir acido).  El estomago se vuelve mas alcalino.  Bact. Reductoras de nitritos aumentan con rapidez.  Nitratos (presentes en H2O y frutas) se reducen a nitritos.  Nitritos mas sales biliares se convierten en nitrosamidas.  Nitrosamidas provocan displasia y estas Ca.
  • 8. Condiciones pre-cancerosas. 1. Anemia perniciosa. 2. Mucosa de menetrier. 3. Ulcera gástrica. 4. Reseccion gástrica previa. 5. Pólipos hiperplasicos 6. Hx previa de cáncer o adenoma. Todas las condiciones pre-cancerosas tienen relación con la gastritis crónica atrófica (incapacidad del estomago de producir acido)
  • 9. Clasificación del Ca. gástrico. Según grado de penetración en la pared gástrica.  Ca. Gástrico temprano: Lesión confinada a mucosa o submucosa de estomago, con o sin metástasis a ganglios linfáticos.  Ca. Gástrico avanzado: neoplasia que se ha extendido por debajo de la submucosa hasta comprometer la capa muscular.
  • 10. Clasificación del Ca. gástrico. Según la OMS.  Adenocarcinoma. 1. Tubular. 2. Papilar 3. Musinoso.  Carcinoma de células en anillo de sello: alta malignidad.  Carcinoma indiferenciado: 1. Grado I: bien diferenciado. 2. Grado II: moderadamente indiferenciado. 3. Grado III: pobremente diferenciado.
  • 11. Clasificación del Ca. gástrico. Según LAUREN  INTESTINAL: etiología el factor ambiental, demarcación definidas.  DIFUSO: factor etiológico relacionado es el genético, demarcación mal definida.
  • 12. Clasificación del Ca. gástrico. Según BORRMANN.  Grado I: tumor con bordes netos bien definidos.  Grado II: ulcerosa carcinomatosa no infiltrante, bordes netos bien delimitados.  Grado III: ulcera carcinomatosa infiltrante.  Grado IV: carcinoma difuso infiltrante. No se puede delimitar zona de crecimiento.
  • 15. Clasificación de Borrman del Cáncer Gástrico Avanzado Adenocarcinoma Borrmann tipo 1
  • 17. Adenocarcinoma Borrmann tipo 3 Adenocarcinoma parcialmente ulcerado e infiltrante
  • 18. Adenocarcinoma difusamente infiltrante con Adenocarcinoma Gástrico Ulcerado pliegues engrosados y pérdida de elasticidad en la (linitis plástica) pared.
  • 19. Metástasis Gástricas Melanoma maligno Dos casos de melanoma metastásico con masas fungosas que infiltran el cuerpo gástrico.
  • 20. Síntomas de Ca. gástrico.  Dolor abdominal-------------------------66%  Perdida de peso mayor del 10%----50%  Nauseas y vómitos---------------------32%  Anorexia----------------------------------25%  Hemorragia gástrica-------------------23%  Disfagia-----------------------------------23% Todo paciente mayor de 40 años con trastornos dispépticos por mas de 4 semanas cuya sintomatología no se logra controlar con medicamentos se debe mandar endoscopia.
  • 21. Signos físicos de Ca. Gástrico. Masa Palpable 36% Pruebas de Función Dolor a la Hepática Palpación Anormales 20% 26% Ca. gástrico Hipoproteinemia Anemia 26% 42% Sangre Oculta en Heces 40%
  • 22. Vías de diseminación. Ca. Gástrico. Extensión directa: Hematógena: Ganglionar: A ganglios locales. Omento >y<, Hígado, A distancia: Hígado. Pulmón G. virchogw, G. De irish. Diafragma Hueso G. umbilical. páncreas cerebro
  • 23. Metástasis más frecuentes.  Hígado 48%.  Peritoneo 22%  Páncreas 22%  Omento 18%  Pulmones 18%  Adrenales 12%  Bazo 9%  Tracto biliar 5%  Hueso 3%  SNC 0.5%
  • 24. Metástasis a ganglios locales. – Ganglios paracardiales derechos. – Ganglios paracardiales izquierdos. – Ganglios de la curvatura menor. – Ganglio de la curvatura mayor. – Ganglio suprapilóricos. – Ganglios infrapilóricos.
  • 25. Métodos diagnosticos  Laestadificación de la lesión preoperatorio se hace de dos formas:  Ultrasonografia endoscopica. Mejor para la evaluación de ganglios y penetración del tumor.  Tomografía computarizada. El mejor método para detectar la metástasis a órganos vecinos.
  • 26. Tratamiento.  Ca. gástrico no sensible a radioterapia.  Tratamiento con quimioterapia:  Doxorrubicina  Mitomicina  Cisplatino  5- fluoracilo. Combinación mas usada: 5-fluoracilo 600mg/m2 I.V. + adriamicina 30mg/m2+ mitomicina 10- 20 mg/m2.
  • 27. Tratamiento:  BILLROTH 1: Unión de estomago duodeno (Gastroduodenotomia).  BILLROTH 2: Unión estomago yeyuno (gastroyeyonotomia) con reseccion ganglionar.  En Caso de gastrectomía total:  Esófago-yeyunostomia.  Esófago-duodenostomia.(en Y de Roux)
  • 28. En los pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal las técnicas de reconstrucción del tránsito más usadas son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
  • 29. COMPLICACIONES POST- OPERATORIAS.  PULMONARES---------------13%  ANASTOMOTICAS----------12%  INFECCIOSAS-----------------7%  EMBOLISMO PULMONAR-3.5%  CARDIACAS--------------------3%  HEMORRAGICAS-------------2.1%  RENALES-----------------------1.4%
  • 30. MORTALIDAD POR RESECCION GASTRICA.  Gastrectomía sub total------------5%  Gastrectomía total-----------------15%  Esófago gastrectomía------------12%
  • 31. Criterios de inoperabilidad.  Metástasis  Enfermedad concurrente grave.  Paciente caquéctico.
  • 32. Sobre vida según estadio del tumor. G I: 97%  GII: 72% G III: 46% G IV: 30%.